เรื่องนี้เป็นเรื่องที่พี่เคยอยากเขียนให้น้องๆ
ที่ทำงานอยู่ในรพ.อำเภอ หรือ จบไปเป็นแพทย์ใช้ทุน
มานานแล้ว
อาจจะยาวไปหน่อย
ถ้าไม่อยากอ่าน
อาจจะพริ้นท์เก็บไว้ในลิ้นชััก ที่วอร์ดหรือ ER ก็ได้
วันนึงที่อยากอ่าน ค่อยเอาออกมาอ่านก็ได้นะครับ
การรักษา VT VF หรือ cardiac arrest
เป็นเรื่องที่เจอได้บ่อยๆในรพช.
การรีเฟอร์เข้าไปรพ. ใหญ่ ทำไม่ทันอยู่แล้ว
อุปกรณ์ในการรักษาที่รพ. ก็ค่อนข้างจำกัด
มีแค่เครื่อง defib เก่าๆ
ไกด์ไลน์ CPR ทีแปะอยู่ข้างฝา
กับ ยาไม่กี่อย่าง
บางครั้งการต้องต่อสู้กับสิ่งเหล่านี้โดยลำพัง
มันท้อแท้ สิ้นหวัง เหงา ได้ครับ พี่เข้าใจดี
1. ถ้าคนไข้เกิด cardiac arrest ขึ้น จำไว้เลยนะครับ
นั่นคือคนไข้เค้ากำลังจะตาย หรือตายตามธรรมชาติอยู่แล้ว
มนุุษย์ทุกคนเกิดมาต้องตายนะครับ
สิ่งที่เราจะทำจากนี้ไป ถือเป็นการยื้อหรือโกงความตาย
เป็นเหตุผลว่า ทำไมคนไข้บางรายเราตัดสินใจกับคนไข้หรือญาติว่าจะไม่ทำอะไรอีก ให้คนไข้จากไปอย่างสงบ
2. ถามใจตัวเองก่อน
เราอยากช่วยเค้าเพราะเป็น routine CPR
ทำเพราะเป็นหน้าที่ ตามไกด์ไลน์ ฟื้นก็ฟิ้น ไม่ฟื้นครบกี่นาทีก็เลิก
หรือ อยากช่วยชีวิตคนไข้ให้ฟื้นขึ้นมาจริงๆ
คำเรียก นายแพทย์ แพทย์หญิง บอร์ด ซับของซับบอร์ด หรือ อาจารย์
เป็นแค่หัวโขนนะครับ
แต่นี่เป็นหนึ่งในไม่กี่อย่าง ที่พิสูจน์ความเป็นแพทย์ที่แท้จริง
3. เริ่มกันเลย
เมื่อเกิด cardiac arrest สิ่งแรกที่ต้องทำ
จำให้ขึ้นใจ
'ยืนยันว่า arrest จริง? + arrest แบบไหน (Asystole, PEA, VT/VF)'
arrest แบบไหนสำคัญมาก
เพราะเป็นตัวกำหนดการรักษาที่ถูกต้องและมีประสิทธิภาพ
4. เป็นผู้นำที่แข็งแกร่ง เมื่อคนไข้ arrest
พยาบาล เจ้าหน้าที่ ญาติ อาจจะตกใจ
แต่เราต้องนิ่ง
เป็นผู้นำทีมกู้ชีพ ยืนข้างเตียง กำหนดหน้าที่ให้ลูกทีม
ตรวจสอบการกู้ชีพ ให้ถูกต้อง
เฉกเช่นประโยค คลาสสิกอันนึงที่เพื่อนผมเคยบอก
ตอนพวกเราเป็นนักเรียนแพทย์ปี 4 ยังจำมาจนทุกวันนี้
'ความรู้ไม่มีไม่เป็นไร แต่หน้ามะ-รึงต้องได้'
5. สามอย่างที่สำคัญในการกู้ชีพให้ได้ผล
* early defibrillation ถ้าเป็น VF หรือ unstable VT
* effective CPR ไม่ว่าจะเป็น chest compression
ventilation หรือการฉีด adrenaline
เป็าการทำเพื่อซื้อเวลาให้ SA node กลับมายึดหัวใจคืนได้สำเร็จ
ไม่ให้ อวัยวะสำคัญตายไปก่อนเท่านั้น
* หาสาเหตุที่ซ่อนอยู่ให้เจอ ในตำราเขียนไว้เยอะแยะ
แต่ที่พบบ่อยในชีวิตจริงคือ
severe acidosis ที่เจอบ่อยได้แก่ sepsis หรือ ภาวะไตวาย
secretion obstruction ในหลอดลม ทำให้เกิด hypoxemia
bleeding
plaque rupture
constrain หรือ restriction เช่น pneumothorax, tamponade
ดังนั้น drill ที่ต้องซ้อมให้แม่นยำในการกู้ชีพคือ
เปิดเส้น ซัคชั่นเปิด airway ฟังปอด ดู ST segment เจาะเลือด
ท่องไว้ตลอดที่ำทำ cycle ของ CPR ไปเรื่อยๆ
'เกิดจากอะไรวะ เกิดจากอะไรวะ เกิดจากอะไรวะ?
เพราะถ้าแก้ไม่ออก คนไข้อาจจะไม่รอดนะครับ'
การจัดการกับ VT/VF ถือว่าโหดมาก
โดยเฉพาะต้องอยู่ตัวคนเดียวในรพ.อำเภอ ณ เวลานั้น
กุญแจสำคัญในการปราบมัน ... คือ... ต้องเข้าใจมันครับ
ถ้าน้องอยากจะเอาคนไข้ให้รอดจริงๆ
ต้องเข้าใจกำเนิด ถึงจะ terminate มันได้
6. VT/VF ที่น้องๆจะเจอในรพ.อำเภอ
มีสองแบบใหญ่ๆคือ
แบบที่เกิดใน acute MI
กับแบบที่ไม่เกี่ยวกับ acute MI
พี่จะพยายามเขียนให้เข้าใจง่ายที่สุด
ไม่ลงละเอียดมากนัก แต่อาจจะยาวหน่อย
มาดูกันทีละอย่าง
7. VT ที่ไม่เกี่ยวกับ Acute MI
เช่นโดนโทรตามที่ ward หรือ ICU คนไข้ trauma ที่ ER
VT พวกนี้เกือบทั้งหมดเกิดจากกลไกที่เรียกว่า Re-entry
หมายความว่า มีการหมุนวนของกระแสไฟฟ้าเป็น loop
ไปเรื่อยๆ ไม่สิ้นสุด และปล่อยสัญญาณออกมา
ควบคุมการนำไฟฟ้าใน ventricles
การหมุนวนเป็น loop จะเสถียรได้นั้น จำเป็นต้องมีส่วน
ของวงจรที่เป็น excitable gap
เหมือนงูวิ่งงับหางตัวเอง แต่ไม่ถึง คือถ้าถึงก็จะสิ้นสุดวงจร
การจะทำลายวงจร re-entry สามารถทำได้สี่วิธีด้วยกัน
ก. ลดความเร็วของการนำไฟ้ฟาใน loop
เปิด gap ให้กว้างขึ้น
เพิ่มโอกาสให้
sinus node ส่งสัญญาณลงมากระแทก gap
gap ถูกกระตุ้นก่อนหัวมาถึง
พอหัวมาก็กระตุ้นไม่ได้ซะแล้ว ... terminate
ได้ผลดีใน กรณีที่ excitable gap มันค่อนข้างกว้างอยู่แล้้ว
(long gap)
ยาในกลุ่มนี้ได้แก่ Na blocker เช่น lidocaine หรือ procainamide
รพ. อำเภอเราไม่มี (จริงๆเอายาชามาผสมใช้ก็ได้นะ
แต่อย่าทำเลยครับ)
ข. ยืดระยะ refractory period ออกเพื่อปิด gap
ทำให้ส่วนที่เป็น
excitable gap ไม่สามารถถูกกระตุ้นได้อีก
ได้ผลดีในกรณีที่ gap ค่อนข้างสั้น
ได้แ่ก่การให้ยาที่ block K channel ได้ผลเร็ว
เช่น procainamide
แต่ที่รพ. อำเภอก็มีแต่ amiodarone
amiodarone ที่ให้ในรูป IV form
ฤทธิ์ในการ block K น้อยมากในระยะแรกที่ให้
แต่ตรงข้ามกลับเป็น Na blocker แทนในระยะแรกที่ load
แถมด้วย beta- และ alpha- blocker นิดหน่อย
การจะให้ amiodarone ออกฤทธิ์เหล่านี้
จำเป็นต้อง load
น้องเอามา drip เฉยๆ จะแทบไม่ได้ผล
เป็นเหตุผลในแง่ของ pharmacokinetic ของยา
แต่การ load อาจเสี่ยงต่อการเกิด hypotension ได้
เพราะอะไร?
ผลหลักๆมากจาก polysorbate ที่ผสมใน amiodarone
คือต้องเข้าใจว่า amiodarone มันไม่ละลายน้ำนะครับ
จำเป็นต้องผสม polysorbate เข้าไป
ซึ่งถ้า load เร็ว อาจจะทำให้เกิด vasodilate และ BP drop ได้
ค. ช่วย SA node โดยการ pace ventricle เร็วๆ
เพื่อหวังว่า จะมีซักดอกที่อัดโดน excitable gap จังๆ
เราเรียกวิธีนี้ว่า antitachycardia pacing
เราอาจจะัเคยได้ยินว่า antitachycardia pacing ใช้รักษา
VT ที่เกิดจากกลไกแบบ EAD หรือ Torsades
แต่จริงๆแล้ว มัน terminate re-entry VT ได้เช่นกัน
ทำได้โดยคนไข้มีเครื่อง
กระตุ้นหััวใจเช่น ICD อยู่แล้ว
เครื่องจะมีโปรแกรม terminate VT ด้วยวิธีนี้อยู่
ข้อ ค ลืมไปได้เลยครับในรพ. อำเภอ
ง. มาถึงวิธีที่ได้ผลที่สุด shock ด้วยไฟฟ้า
เรื่องมากนัก ก็ activate ทุกส่วนพร้อมกันไปเลย
เพื่อหวังให้ gap หายไป
และ SA node กลับมา ควบคุมสัญญาณเหมือนเดิม
การ shock มีสองแบบ
- แบบที่ปล่อยไฟเข้าไปตรงกับ QRS พอดีเพื่อกันไม่ให้ไฟไปตก T wave และเิกิด degenerate เป็น VF เรียกวิธีนี้ว่า synchronized cardioversion ทำใน monomorphic VT คือมี well-organized QRS complex
- แบบที่ปล่อยไปเลยแบบไม่สนสี่สนแปด
เรียกว่า asynchronized หรือ defibrillation ทำใน polymorphic VT หรือ VF
น้องต้องเรียนรู้การปรับปุ่มบนเครื่อง defib ที่รพ.เราให้ชำนาญ
ทั้งสี่วิธีีที่ว่าไป คือการ terminate VT/VF แบบชั่วคราว
แต่ถ้าเรายังหาสาเหตุที่ซ่อนอยู่ไม่เจอ หรือแก้ไม่ได้
มันก็จะคืนชีพกลับมาได้อีก
บางทีจะกลายเป็นพายุที่บ้าคลั่ง พรากชีวิตคนไข้ไปเลย
เวลาเกิด VT/VF arrest มันมักจะมี
เชื้อเพลิง + หัวใจที่นำไฟฟ้าได้ไม่สม่ำเสมอนัก
เช่น catecholamine กระตุ้น PVC ใหุ้จุด re-entry ขึ้นมาใหม่
การให้ amiodarone iv อาจจะมีประโยชน์ในแง่ beta-blockade
กันเรื่องของ PVC บ้าง
กลไกอื่นนอกจาก Re-entry การทำ defibrillation
อาจจะไม่ได้ผล เช่น torsade
torsade de pointes เกิดจากการที่ action potential duration
ถูกยืดออก เพราะ K channel ทำงานได้น้อยลง จากยา หรือ อะไรก็แล้วแต่
ทำให้เำกิดการกระตุ้นในช่วงหลัง depolarization ได้อีกเป็นระลอกคลื่น
เราเรียกกลไกแบบนี้ว่า Early Afterdepolarization (EAD)
ถ้าเป็น Torsade ก็ต้องรักษาโดยการลด action potential duration ลง
เช่น กระตุ้นให้ heart rate เร็วขึ้นด้วยยา หรือ ใส่ pace กระตุ้น ventricle เร็ว ที่เรียกว่า antitachycardia pacing แบบหนึ่ง
ทำไม่ได้ที่รพ.อำเภอ
เรารักษาโดยการให้ native Ca-channel blocker
เพื่อลดการกระตุ้น ในช่วงหลัง depolarization ลง
นั่นก็คือ Magnesium IV นั่้นเอง
อาจได้ผลน้อยกว่าวิธีแรก แต่ก็ดีกว่าไม่ทำอะไร
8. VT ที่เกิดในกรณีที่มี Acute MI
หรือ ischemic ventricular arrhythmia
เรื่องนี้น่าสนใจมาก
โดยเฉพาะที่เราพยายามให้น้องๆให้ SK จากรพช.
ก่อนนำส่งคนไข้ STEMI มาทำ PCI
เี่รามาดูธรรมชาติการกำเนิดของมันในระยะต่างๆ
และการรักษากันครับ
phase I - ในช่วง 15 นาทีแรก เราแทบไม่ได้เห็นอยู่แล้วเพราะคนไข้ยังมาไม่ถึงรพ. ถ้าเป็นต่างประเทศอาจได้เห็นใน ambulance
เซลล์ที่ขาดเลือด จะเสียประจุบวกออกจากเซลล์ในช่วงหลัง depolarization ใหม่ๆ
ทำให้เกิดความต่างศักย์ขึ้นระหว่างเนื้อ myocardium
เกิดเป็น phase 2 re-entry
เห็นเป็น nonsustained VT รัวมาเป็นชุดๆแล้วหายไป
แทบไม่มีผลต่อ hemodynamics
น้อยมากที่จะ degenerate เป็น VF
ไม่ต้องทำอะไร
phase II - เป็นช่วงที่เราอาจจะเจอที่ ER ก่อนให้ SK หรือนำส่ง
15 นาที - 1 ชั่วโมง
มักจะเกิด VT ในกลไกแบบ re-entry นะครับ เนื่องจาก
เริ่มมี catecholamine release มากขึ้น
มี slow conduction zone ที่เกิดจาก cell-to-cell electrical uncoupling
(คือ cell ที่ตายกับเซลล์มีชีวิต)
แถมด้วย PVC ที่คอยจุดชนวน
PVC พวกนี้ อาจเกิดได้จาก mechanical stretch โดย
viable myocardium กับ ischemic zone
VT พวกนี้สามารถเืทิร์นเป็น VF ได้
การรักษาที่รพ. อำเภอ ที่ทำได้ดีที่สุดคือ
ให้ adequate pain control ด้วย morphine หรือ sedation
เพือลด catecholamine release
ให้ beta blocker ถ้าไม่มีข้อห้ามเช่น cardiogenic shock
propranolol ที่รพช. สามารถให้ได้นะครับ
คอยเฝ้าระวังและทำ sync cardioversion หรือ defib ถ้าจำเป็น
drip amiodarone ไม่ได้ช่วยอะไรมาก
phase III - เลย 90 นาทีไปแล้ว หรือ หลังได้ SK หรือ early after primary PCI
ช่วงนี้เิิกิด VT ได้ทุกกลไก
ที่โดดเด่นคือ abnormal automaticity ของ surviving purkinje
เราอาจจะเห็น accelerated idioventricular rhythm (AIVR)
ซึ่งไม่ต้องทำอะไร ไม่ค่อยมีผลกับ hemodynamic
ที่อันตราย และเรามักมองข้าม
ที่หลายคนพูดว่า
'หลังให้ SK มันจะมี reperfusion arrhythmia ได้นะ แต่ไม่เป็นอันตรายไม่ต้องทำอะไร'
พูดออกมาได้ยังไง เป็นความเข้าใจที่ผิดนะครับ
มันสามารถเกิด
- polymorphic VT จาก Ca overload ใน cell ที่ตาย
ด้วยกลไกแบบ delayed afterdepolarization (DAD)
- re-entry VT ในรูปแบบของ monomorphic VT ได้ เพียงแต่ไม่บ่อยเท่านั้น
และต้องรักษา ปล่อยไว้คนไข้ตายนะครับ
อย่างแรก ป้องกันได้โดยการให้ beta blocker เร็วหน่อย
อย่างที่สองคือ cardioversion/defib หรือ ให้ lidocaine/procainamide iv รวมทั้งประเมินเรื่องของ
ภาวะแทรกซ้อนหลังทำ PCI ใน tertiary center รับคนไข้มา
เท่านี้ก็สามารถให้การรักษา VT/VF ได้อย่าง
มีประสิทธิภาพ ด้วยอุปกรณ์เท่าที่เรามีอยู่้แค่นั้น
ถ้าเข้าใจกลไกการเกิด และสิ่งซ่อนเร้นเบื้องหลัง VT เหล่านั้น
ไม่แน่น้องๆอาจจะช่วยคนไข้ได้มากกว่า คนไข้มา arrest ที่รรพ.ก็ได้
เพราะน้องคือ 'กระบี่มือหนึ่ง' ของคนไข้ที่รพช.
ตอนนี้รู้เท่านี้ก็พอแล้วครับ แต่ถ้าอยากรู้มากกว่านี้
ถ้ามีโอกาสได้เจอกันในอนาคต
พี่จะสอนให้เองครับ
โดย อ. 1412 แห่ง Thaiclinic. com
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น