วันพฤหัสบดีที่ 31 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,560 Circulatory shock

Review article 
Critical care medicine
N Engl J Med  October 31, 2013

Shock เป็นลักษณะการแสดงออกทางคลินิกของความล้มเหลวเนื่องจากความไม่เพียงพอในการใช้ออกซิเจนของเซล เป็นสิ่งที่พบได้บ่อยในภาวะวิกฤต โดยพบ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนัก (ICU) การวินิจฉัยจะขึ้นกับลักษณะทางคลินิก สภาวะของระบบใหลเวียน (hemodynamic) ลักษณะของชีวเคมี ซึ่งสามารถสรุปได้เป็น 3 ส่วนคือ
1. มักมีความดันโลหิตในหลอดเลืดแดงลดลง โดยมักมีความรุนแรงในระดับปานกลางโดยเฉพาะในผู้ที่มีความดันโลหิตลสูงเรื้อรัง ลักษณะทีพบได้บ่อยๆ คือ การมีความดันโลหิตตัวบนน้อยกว่า 90 มม.ปรอทหรือ mean arterial BP น้อยกว่า 70 มม.ปรอท โดยจะสัมพันธ์กับการมี หัวใจเต้นเร็ว
2. ลักษณะทางคลินิกของการมีการใหลเวียนไปยังเนื้อเยื่อลดลง (hypoperfusion) โดยการแสดงออกผ่านทาง 3 ช่องทางซึ่งเปรียบเสมือนหน้าต่างของร่างกายได้แก่ ทางผิวหนัง (ผิวหนังชื้นเย็นร่วมกับการมีหลอดเลือดหดตัวและภาวะเขียว สิ่งที่พบเป็นหลักฐานที่พบได้มากที่สุดของการมีการใหลเวียนลดลง)  การทำงานของไต (ปัสสาวะออกน้อยกว่า 0.5 มล. /กิโลกรัม/วต่อชั่วโมง) และอาการทางระบบประสาท (สภาพจิตที่เปลี่ยนแปลงไปซึ่งมักจะมีสิ่งต่างได้แก่การไม่ตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้น, ความสับสน)
3. การมีแลคเตทสูงในเลือด (hyperlactatemia) ซึ่งมักจะมี เป็นการแสดงให้เห็นถึงเมตาโบลิซึมของออกซิเจนที่ผิดปกติ ค่าปกติแลคเตทจะอยู่ที่ประมาณ 1 มิลลิโมลต่อลิตร แต่ระดับจะเพิ่มขึ้น (มากกว่า 1.5 มิลลิโมลต่อลิตร) ในภาวะระบบไหลเวียนล้มเหลวเฉียบพลัน
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
-Pathophysiological Mechanisms
-Differential Diagnosis
-Initial Approach to the Patient in Shock
-Mechanical Support
-Goals of Hemodynamic Support
-Therapeutic Priorities and Goals
-Conclusions
-Source Information

อ้างอิงและอ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1208943


วันพุธที่ 30 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,559 ตำราโรคไบโพลาร์

จัดพิมพ์โดย : สมาคมจิตแพทย์แห่งประเทศไทย
บรรณาธิการ : ธวัชชัย ลีฬหานาท, สรยุทธ วาสิกนานนท์



วันอังคารที่ 29 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,558 Hyperuricemia during pyrazinamide therapy

ผู้ป่วยชาย 53 ปี มีปัญหากรดยูริคในเลือดสูงเดิม โดยมีกรดยูริคในเลือด เดิม 9.2 มก./ดล. ภายหลังเป็นวัณโรคปอดได้รับการรักษาด้วยา category 1, และ 2 เดือนต่อมาผลตรวจกรดยูริคในเลือดเป็น 20.4  มก./ดล. คิดว่ายาที่ใช้ในการรักษาวัณโรคจะเป็นสาเหตุได้หรือไม่อย่างไร และจะต้องให้การรักษาอย่างไรบ้างครับ?

ขอขอบคุณสำหรับคำตอบครับ
Pyrazinamide (PZA) จะยับยั้งการหลั่งยูเรตจากไต (inhibiting renal tubular secretion) ทำให้เกิดยูริคสูงในเลือด (hyperuricemia) ได้บ่อย แต่ผู้ป่วยมักจะไม่มีอาการ (usually asymptomatic) แต่ก็สามารถทำให้เกิดอาการปวดข้อและเกิดข้ออักเสบเฉียบพลันจากเกาท์ได้ และระดับจะกลับมาปกติเมื่อหยุดยา และพบว่าการให้ยาแอสไพลินสามารถป้องกันการเกิดยูริคสูงในเลือดและอาการปวดข้อที่เกิดจากยา PZA ได้
โดยในผู้ป่วยท่านนี้พบว่าภายหลังหยุดยา PZA ได้ 1 เดือน ผลกรดยูริคในเลือดลดลงมาอยู่ที่ 6.5 มก./ดล. ครับ

Ref: http://www.pharmyaring.com/download/AntiTB_pdf.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15228843
http://www.medscape.com/viewarticle/562264

วันจันทร์ที่ 28 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,557 สรุปสถานการณ์โรคเรื้อน ปี พ.ศ. 2555

มีผู้ป่วยโรคเรื้อนในทะเบียนรักษาทั่วประเทศ ณ วันที่ 31 ธันวาคม 2555 จำนวน 555 คน คิดเป็นอัตรา
ความชุกโรคเรื้อน (Prevalence rate: PR) 0.09 คน ต่อประชากร 10,000 คน (ประชากรจากสำนักทะเบียนกลาง กรมการปกครอง เมื่อ 31 ธันวาคม 2555 จำนวน 64,456,695 คน) โดยจำแนกได้ดังนี้
จำแนกตามกลุ่มการรักษา 
 -ประเภทเชื้อมาก (Multibacillary: MB) 508 คน (91.53 %)
 -ประเภทเชื้อน้อย (Paucibacillary: PB)   47  คน (8.47 %)
การกระจายของผู้ป่วยโรคเริ้อน จำแนกรายภาค 
-ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ 291   คน  (52.43 %) PR = 0.13/10,000 ประชากร
-ภาคใต้  95   คน  (17.12 %) PR = 0.10/10,000 ประชากร
-ภาคเหนือ  86 คน  (15.50 %) PR = 0.07/10,000 ประชากร
-ภาคกลาง  83   คน  (14.95 %) PR = 0.04/10,000 ประชากร
จังหวัดที่มีผู้ป่วยในทะเบียนรักษามากที่สุด 5 ลำดับ คือ 
-นครราชสีมา 39   คน
-นราธวาส  35   คน
-ขอนแก่น ศีรสะเกษ 30  คน
-สุรินทร์ 29  คน
-อุบลราชธานี 26  คน

อ้างอิงและอ่านต่อโดยละเอียด http://www.thaileprosy.org/site/documents/Leprosy-2555.pdf

วันอาทิตย์ที่ 27 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,556 ผู้ป่วยหญิง 67 ปี มีโรคประจำตัวคือเบาหวาน ความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือดหัวใจเดิม มาด้วยเจ็บหน้าอก

จะสังเกตนะครับว่า post นี้มาถึงจำนวนที่เท่ากับปี พ.ศ. พอดี ขอขอบคุณทุกๆ ท่านที่ติดตามอย่างต่อเนื่องเสมอมา และจำนวนการเปิดหน้าอ่านเกือบ 2.5 ล้านครั้งแล้ว วันนี้เป็นกรณีศึกษาในการแปลผล EKG นะครับ
ผู้ป่วยหญิง 67 ปี มีโรคประจำตัวคือเบาหวาน ความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือดหัวใจเดิม เจ็บหน้าอก 2 ข้าง ไม่มีร้าวไปที่ใด มีเหงื่อออก เจ็บอยู่นานประมาณ 5 นาที และยังเจ็บเล็กน้อยจนมาถึง รพ. (รวมเวลาประมาณ 20 นาทีตั้งแต่เจ็บจนมาถึง รพ.) ที่ ER vital sign stable, EKG เป็นดังภาพด้านล่าง และผลอ่านจากเครื่องอ่านว่ามี ST elevation ใน inferior wall, ผล Troponin T ครั้งแรก netative, F/U อีก 4 ชม. ต่อมา = 0.05 ng/ml จาก EKG ที่เห็นคิดว่ามี ST elevation ใน inferior จริงตามที่เครื่องอ่านหรือไม่อย่างไรครับ? ขอบคุณครับ


ขอขอบคุณสำหรับความเห็นครับ 
ลักษณะของ EKG ที่เกิดจาก left bundle branch block เกิดจากการที่กระแสไฟฟ้าใน left bundle branch เดินทางลงมาได้ช้ากว่าปกติ ส่วนทาง right bundle branch เดินทางได้ตามปกติ โดยมีลักษณะดังนี้
-RSR' ใน V5,V6,1,aVL
-ไม่มี Q wave ใน lead V5, V6, 1
-Slurred S ใน V1,V2
-QRS  มากกว่า 0.10 นาที และน้อยกว่า 0.12 นาที  = incomplete LBBB
-QRS มากกว่า  0.12 นาที = complete LBBB
-ST depression และ inverted T เรียกว่า secondary ST-T changes
แต่มักสังเกตเห็นมี notch เกิดขึ้นได้ใน lead อื่นๆ ด้วยเช่น ใน inferior wall แต่เท่าที่อ่านไม่มีการกล่าวถึงเรื่องนี้ซึ่งถ้า nocth นี้กว้างมากอาจจะทำให้ดูคล้ายการมี ST elevation ได้ ตัวอย่างเช่น EKG ข้างล่างนี้
ถ้าท่านผู้รู้ท่านใดมีข้อมูลหรือมีความเห็นเพิ่มสามารถเสนอได้นะครับ 




วันเสาร์ที่ 26 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,555 สถิติล่าสุดที่ควรทราบเกี่ยวกับผู้ป่วยและการดูแลรักษาผู้ป่วยเบาหวานในประเทศไทย

  ในประเทศไทย ปี พ.ศ. 2555 มีผู้เสียชีวิตจากโรคเบาหวานทั้งหมด 7,749 ราย หรือเฉลี่ยวันละ 22 คนคิดเป็นอัตราเสียชีวิตด้วยโรคเบาหวาน 12.06 ต่อแสนประชากร และมีผู้ป่วยด้วยโรคเบาหวานเข้าพักรักษาตัวในโรงพยาบาลสังกัดกระทรวงสาธารณสุข จานวน 674,826 ครั้ง ซึ่งคิดเป็นอัตราป่วยด้วยโรคเบาหวาน เท่ากับ 1,050.05  ต่อแสนประชากร
  การสำรวจสภาวะสุขภาพอนามัยของประชาชนไทย โดยการตรวจร่างกายครั้งที่ 4 พ.ศ. 2551-2552 ความชุกของโรคเบาหวานในประชากรไทยอายุ 15 ปีขึ้นไป มีร้อยละ 6.9 หรือ3,185,639 คน โดยผู้หญิงมีความชุกสูงกว่าในผู้ชาย พบร้อยละ 7.7 และ 6 ตามลำดับ  และความชุกเพิ่มขึ้นนตามอายุ จากร้อยละ 0.6 ในกลุ่มอายุ 15-29 ปี ความชุกขึ้นสูงสุดพบในกลุ่มอายุ 60-69 ปี ร้อยละ 16.7
  โดยความครอบคลุมของการวินิจฉัย รักษา และควบคุมเบาหวาน พบว่า 1 ใน 3 ของผู้เป็นเบาหวานไม่เคยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวานมาก่อน สวนผู้ที่เคยได้รับการวินิจฉัยโดยแพทย์ว่าเป็นเบาหวานแต่ไม่ได้รับการรักษาพบร้อยละ 3.3 ของผู้เป็นเบาหวานทั้งหมด ส่วนที่เหลือประมาณ 2 ใน 3 ของผู้ที่เป็นเบาหวานได้รับการรักษาอยู่ และร้อยละ 28.5 ของผู้ที่เป็นเบาหวานทั้งหมดมีระดับน้ำตาลอยู่ในเกณฑ์ทujควบคุมได้ (ต่ำกว่า 126 มก/ดล)

Ref: ประเด็นสารรณรงค์วันเบาหวานโลกปี 2556 (ปีงบประมาณ 2557) 
 ลิ้งค์

วันศุกร์ที่ 25 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,554 ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองโดยองค์การอัมพาตโลก (World Stroke Organization : WSO)

ได้ระบุไว้ 8 ปัจจัยได้แก่
3.1 ภาวะความดันโลหิตสูง
3.2 โรคเบาหวาน
3.3 ระดับคลอเลสเตอรอลในเลือดสูง
3.4 ประวัติญาติสายตรงเคยเจ็บป่วยด้วยโรคหลอดเลือดสมอง
3.5 ขาดการออกกำลังกายและกิจกรรมทางกายน้อย
3.6 ภาวะน้ำหน้กเกินหรืออ้วน
3.7 สูบบุหรี่เป็นประจำ
3.8 ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิด arial fibrillation

Ref:  ประเด็นสารรณรงค์วันอัมพาตโลก ปี 2556 (งบประมาณ 2557)
ลิ้งค์

วันพฤหัสบดีที่ 24 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,553 Thrombus aspiration during ST-segment elevation myocardial infarction

Original article
N Engl J Med  October 24, 2013

ที่มา: ผลทางคลินิกของดูดเอาลิ่มเลือดออกเป็นประจำ (routine intracoronary thrombus aspiration) ก่อนที่จะทำ percutaneous coronary intervention (PCI) ในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันแบบ ST-segment elevation ยังไม่แน่นอน ซึ่งการศึกษานี้จึงมีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินการดูดเอาลิ่มเลือดกับการลดอัตราการเสียชีวิต
วิธีการศึกษา: การศึกษาดำเนินในหลายสถาบัน เป็นการศึกษาแบบ prospective, randomized, controlled, open-label clinical trial โดยการลงทะเบียนของผู้ป่วยครอบคลุมทั่วประเทศของ Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry (SCAAR)
มีผู้เข้าร่วม 7,244 คน เป็นผู้ป่วย STEMI ที่ได้รับการทำ PCI โดยการสุ่มให้ได้รับการดูดเอาลิ่มเลือดออกแล้วตามด้วยการทำ PCI หรือทำ PCI เพียงอย่างเดียว primary end point คือทุกสาเหตุการเสียชีวิต ณ วันที่ 30
ผลการศึกษา: ไม่มีผู้ป่วยที่ขาดการติดตาม การเสียชีวิตจากทุกๆ สาเหตุ เกิดขึ้น 2.8% ในผู้ป่วยที่ได้รับการดูดเอาลิ่มเลือดออก (103 จาก 3,621) เมื่อเทียบกับ 3.0% ในกลุ่มที่ได้รับการทำ PCI เท่านั้น (110 จาก 3,623) (ค่า hazard ratio, 0.94; ช่วงความเชื่อมั่น 95% [CI], 0.72-1.22, p = 0.63)
อัตราการรักษาในโรงพยาบาลซ้ำสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดขึ้นในวันที่ 30 คือ 0.5% และ 0.9% ในทั้งสองกลุ่มตามลำดับ (ค่า hazard ratio, 0.61; 95% CI, 0.34-1.07, p = 0.09) และอัตราการเกิดลิ่มเลือดในขดลวดเป็น 0.2% และ 0.5% ตามลำดับ (ค่า hazard ratio, 0.47; 95% CI, 0.20-1.02, p = 0.06)
ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มที่เกี่ยวกับอัตราของการเกิดภาวะแทรกซ้อนของโรคหลอดเลือดสมองหรือระบบประสาทในช่วงทีกลับจาก รพ. (P = 0.87)
สรุป: การดูดเอาลิ่มเลือดออกเป็นประจำก่อนที่จะทำ PCI เปรียบเทียบกับการทำ PCI อย่างเดียว ไม่ได้ลดการเสียชีวิต ณ 30 วันในผู้ป่วย STEMI

Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1308789

วันพุธที่ 23 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,552 การดูแลรักษาภาวะความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองแตกในระยะเฉียบพลัน

บางครั้งพบผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองแตกและมีภาวะความความดันโลหิตสูงอาจจะสงสัยว่าจะให้การรักษาอย่างไร จากการสืบค้นในทางเวชปฏิบัติโรคหลอดเลือดสมองแตก สำหรับแพทย์  พบดังนี้
-หลีกเลี่ยงภาวะ hypotension
-ควบคุม mean arterial pressure (MAP) ให้น้อยกว่า 110 mmHg หรือ BP 160/90 ในกรณีไม่มีภาวะความดันในโพรงกะโหลกศีรษะสูง
- ถ้า systolic BP มากกว่า 200 mmHg หรือ MAP มากกว่า 150 mmHg ให้
 +Nitroprusside 025-10 µg/kg/min ทางหลอดเลือดดำ ไม่ควรให้ติดต่อกันเกิน 3 วัน หรือ
 +Nitroglycerine 5 mg ทางหลอดเลือดดำ ตามด้วย 1-4 mg/hr
หากไม่มียาดังกล่าวข้างต้น อาจพิจารณาใช้ยาด้านล่างนี้แทนได้
-ถ้า systolic BP = 180-200 mmHg หรือ DBP = 105-140 mmHg หรือ MAP มากกว่า 130 mmHg ให้
 +Captopril 6.25-12.5 mg  ทางปาก ออกฤทธิ์ภายใน 15-30 นาที อยู่ได้นาน 4-6 ช.ม. หรือ
 +Small patch of nitroglycerine ปิดหน้าอก หรือ
 +Hydralazine 5-10 mg ทางหลอดเลือดดำ ออกฤทธิ์ ภายใน 1-2 นาที อยู่ได้นาน 1-2 ช.ม. หรือ
 +Nicardepine ผสมยาให้มีความเข้มข้น 0.1-0.2 mg/ml แล้วให้ทางหลอดเลือดดำช้า ๆ 5 mg/hr.
         ไม่ควรใช้ nifedipine อมใต้ิ้ลิ้นหรือทางปาก เนื่องจากไม่สามารถทำนายผลของยาได้ แน่นอนแลไม่สามารถปรับลดยาได้หากเกิดภาวะความดันโลหิตต่ำมาก
-ถ้า systolic BP = 180-200 mmHg หรือ MAP มากกว่า 130 mmHg และมีภาวะความดันในโพรงกะโหลกศีรษะสูงให้ติดตามการเปลี่ยนแปลงของความดันในโพรงกะโหลกศรีษะอย่างใก้ลชิด ลดความดันโลหิตด้วยความระมัดระวังโดยให้ cerebral perfusion pressure ตั้งแต่ 60 mmHg

Ref: ทางเวชปฏิบัติโรคหลอดเลือดสมองแตก สำหรับแพทย์ 
โดยสถาบันประสาทวิทยา กรมการแพทย์ กระทรวงสาธารณสุข

วันอังคารที่ 22 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,551 การติดตามอิเล็กโตรไลท์ในการใช้ยาขับปัสสาวะ

อาจจะสงสัยว่าในการใช้ยาขับปัสสาวะต้องมีการติดตามอิเล็กโตรไลท์อย่างไร จะติดตามเฉพาะช่วงแรก หรือต้องติดตามตลอดไป และบ่อยมากน้อยแค่ไหน?

ในอ้างอิงที่สืบค้นกล่าวว่าควรมีการติดตามเป็นระยะโดยให้ระดับเกลือแร่อยู่ในเกณฑ์ปกติ แต่เน้นในช่วงแรกที่เริ่มยา (โดยเฉพาะช่วง 2 สัปดาห์แรก) หลังการปรับขนาดยาและความเจ็บหรือสภาวะที่มีผลต่อการทำงานของไต และมีอีกอ้างอิงจะเน้นเพิ่มในช่วง ที่มีปัจจัยที่จะก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโตรไลท์ได้มากในผู้ที่ใช้ยานี้ เช่น ในภาวะที่มีการสูญเสียน้ำ รับประทานไม่ได้ มีคลื่นใส้อาเจียน เป็นต้น โดยแนะนำให้ผู้ป่วยสังเกตอาการและอาการแสดงที่จะบ่งบอกถึงการมีอิเล็กโตรไลท์ผิดปกติ เช่น ปากแห้ง กระหายน้ำ อ่อนเพลีย เฉื่อยชา ง่วงผิดปกติ กระสับกระส่าย ปวดกล้ามเนื้อ เป็นตะคริว กล้ามเนื้อล้า ความดันโลหิตต่ำ ปัสสาวะออกน้อยหรือไม่ออก หัวใจเต้นเร็ว หัวใจเต้นผิดจังหวะ มีความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร เช่น คลื่นใส้ อาเจียน รวมถึงการใช้ยาในขนาดที่สูงจะมีโอกาสเกิดความผิดปกติได้มากกว่าขนาดต่ำ

Ref: http://www.drugs.com/disease-interactions/hydrochlorothiazide-triamterene.html
http://www.rxlist.com/maxide-drug/warnings-precautions.htm
Drug Therapy in Nursing by Diane S. Aschenbrenner,Samantha J. Venable

วันจันทร์ที่ 21 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,550 ข้อห้ามสัมบูรณ์และข้อห้ามสัมพัทธ์ สำหรับการล้างไตทางหน้าท้องแบบต่อเนื่อง

ข้อห้ามสัมบูรณ์
1. มีรอยโรคบริเวณผิวหนังที่ไม่สามารถใส่สายได้
2. มีผังผืดภายในช่องท้องมาก
3. มีสภาพจิตบกพร่องอย่างรุนแรง
4. ไม่สามารถดำเนินการได้เองและไม่มีผู้ที่คอยช่วยดูแล
ข้อห้ามสัมพัทธ์ 
1. มีสิ่งแปลกปลอมในช่องท้อง เช่น ได้รับการผ่าตัดใส่หลอดเลือดเทียมในช่องท้อง หรือใส่ VP shunt
2. มีใส้เลื่อนที่ยังไม่ได้รับการแก้ไข หรือมีช่องทางติดต่อระหว่างช่องท้องกับอวัยวะภายนอกช่องท้อง
3.มีน้ำหนักมากกว่า 90 กก. หรือดัชนีมวลกายมากกว่า 35 กก/ตรม.
4. มีโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง
5. มีการติดเชื้อที่ผนังช่องท้องและผิวหนังบริเวณตำแหน่งที่จะใส่สาย
6. มี recurrennt diverticulitis
7. มีท่อเชื่อมต่อจากในช่องท้องสู่ภายนอก อาทิ gastrotomy, coloctomy หรือ ileostomy
8. มีภาวะทุพโภชนาการขั้นรุนแรง

Ref: แนวปฏิบัติในการดูแลรักษาผู้ป่วยล้างไตทางช่องท้อง พ.ศ. 2550

วันอาทิตย์ที่ 20 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,549 เกณฑ์การวินิจฉัย acute poststreptococcal glomerulonephritis (APSGN)

เกณฑ์การวินิจฉัย APSGN ประกอบด้วย
1.ประวัติการติดเชื้อที่ลำคอหรือผิวหนังก่อนมีอาการทางไต
2. อาการแสดงและการตรวจปัสสาวะที่แสดงถึง acute nephritis syndrome ได้แก่ บวม ความดันโลหิตสูงและปัสสาวะมีเม็ดเลือดแดงปน (hematuria)
3.ตรวจเลือดพบหลักฐานการติดเชื้อ streptococcus โดยพบว่ามีแอนติบอดี้ไตเตอร์ต่อเชื้อ streptococcus จากการตรวจ antistreptolysis O (ASO titer)หรือ antideoxyribinuclease (antiDNaseB)
4.ตรวจพบว่ามีการกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ คือตรวจเลือดพบระดับ C3 ต่ำ

Ref: โรคไตอักเสบเฉียบพลันจากเชื้อสเตรปโตคอคคัสในเด็กที่โรงพยาบาลขอนแก่น
วิภาพร คงศรียาตรา พ.บ., ว.ว. กุมารเวชศาสตร์ กลุ่มงานกุมารเวชกรรม รพ. ขอนแก่น
ขอนแก่นวารสาร ปีที่ 30 ฉบับที่ 2 พฤษภาคม-สิงหาคม 2549

2,548 การศึกษาเกี่ยวกับการใช้แอสไพรินในป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจแบบปฐมภูมิในผู้ป่วยเบาหวานจาก: ข้อมูลจาก ADA 2013

ในการศึกษาของ The Antithrombotic Trialists’ (ATT) collaborators ได้มีการตีพิมพ์เมื่อเร็ว ๆ นี้ โดยเป็นลักษณะของ individual patient-level meta-analysis ของ 6 การศึกษาขนาดใหญ่เกี่ยวกับยาแอสไพรินในป้องกันแบบปฐมภูมิในประชากรทั่วไป การทดลองนี้มีผู้เข้าร่วม 95,000 คน เกือบ 4,000 คนเป็นเบาหวาน โดยรวมแล้วพบว่ายาแอสไพรินช่วยลดความเสี่ยงของเหตุการณ์ที่เกี่ยวกับหลอดเลือด ( risk of vascular events) ได้ 12% (RR 0.88, 95% CI 0.82–0.94) ที่ลดได้มากที่สุดคือในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ไม่เสียชีวิต (nonfatal MI) ส่วนที่มีผลเล็กน้อยคือผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่เสียชีวิต (coronary heart disease death) (RR 0.95, 95% CI 0.78–1.15) หรือในโรคหลอดเลือดสมองโดยรวม ( total stroke)
มีหลักฐานบางอย่างในความแตกต่างของผลแอสไพรินที่มีต่อเพศ โดยที่แอสไพรินลดเหตุการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ชายอย่างมีนัยสำคัญแต่ไม่พบในผู้หญิง ตรงกันข้ามแอสไพรินลดเหตุการณ์โรคหลอดเลือดสมองอย่างมีนัยสำคัญในผู้หญิงแต่ไม่พบในผู้ชาย แต่เป็นที่น่าสังเกตว่าผลของยาแอสไพรินต่อเพศไม่พบในการศึกษาของการป้องกันแบบทุติยภูมิ
จากทั้งหกของการศึกษาโดย ATT collaborators พบว่าผลของแอสไพรินต่อเหตุการณ์ของหลอดเลือดที่สำคัญ (major vascular events) คล้ายกันทั้งในผู้ป่วยที่เป็นและไม่ได้เป็นเบาหวาน RR 0.88 (95% CI 0.67–1.15) และ  0.87 (95% CI 0.79–0.96) ตามลำดับ โดยค่าความเชื่อมั่นกว้างกว่าในผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานเนื่องจากมีจำนวนน้อยกว่า
ดังนั้นจากข้อมูลหลักฐานที่มีอยู่ในปัจจุบัน พบว่าแอสไพรินมีประสิทธิภาพพอสมควรในการลดเหตุการณ์ที่เกิดจากโรคหลอดเลือดชนิดอุดตันหรือชนิดขาดเลือด (ischemic vascular events) และการจะลดลงได้อย่างสมบูรณ์เพียงใดขึ้นอยู่กับความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองอุดตันที่มีอยู่เดิม

Ref: http://care.diabetesjournals.org/content/36/Supplement_1/S11.full#sec-69

วันเสาร์ที่ 19 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,547 แอสไพริน (aspirin) และการป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมอง

แอสไพริน (aspirin) ป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจและสมองโดยการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดซึ่งจะเกิดขึ้นบริเวณผิวของหลอดเลือดที่มีการแตกของคราบตะกรันไขมันที่ผนังหลอดเลือด (atherosclerotic plaques) โดยคราบตะกรันไขมันจะเกิดขึ้นตามเยื่อบุของผนังหลอดเลือดเป็นเวลาหลายปี เนื่องจากการตอบสนองต่อการบาดเจ็บที่เกิดจากความดันโลหิตสูง ระดับน้ำตาลในเลือดผิดปกติ ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดสูง และสารพิษที่มีอยู่ในควันบุหรี่ โดยเกล็ดเลือดจะเกาะติดอยู่กับตะกรันไขมันที่ฉีกขาด ก่อตัวเป็นลิ่มเลือดก่อให้เกิดการอุดตันไหลเวียนของเลือดทำให้ลดการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ ถ้าเกิดการอุดตันของเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจจะเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (heart attacks) ถ้าเกิดการอุดตันของเลือดที่ไปเลี้ยงหลอดเลือดสมองจะเกิดภาวะสมองขาดเลือด (ischemic stroke) ซึ่งยาต้านเกล็ดเลือดตัวอื่นๆ ก็มีฤทธิ์ในการลดการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือดโดยกลไกที่แตกต่างกันไปแต่ก็สามารถนำมาใช้ในการป้องกันดังที่กล่าวมาได้เช่นกัน แต่มีรายละเอียด ประสิทธิภาพและราคาที่แตกต่างกัน ซึ่งสามารถหาอ่านรายละเอียดเพิ่มเติมได้ถ้าสนใจครับ

Ref: http://circ.ahajournals.org/content/125/10/e439.full

2,546 แนวเวชปฏิบัติการป้องกันและดูแลรักษาผู้ป่วยเบาหวานที่มีภาวะแทรกซ้อนที่เท้า 2556

Prevention and management of  diabetic foot complications
โดยสถาบันวิจัยและประเมินเทคโนโลยีทางการแพทย์
กรมการแพทย์ กระทรวงสาธารณสุข


วันศุกร์ที่ 18 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,545 รายงานข้อมูลการปลูกถ่ายไต ประจำปี พ.ศ. 2555

Annual report 2012 kidney transplantation in thailand
คณะอนุกรรมการลงทะเบียน สมาคมปลูกถ่ายอวัยวะแห่งประเทศไทย  ได้ทำการสำรวจข้อมูลการปลูกถ่ายไต ประจำปี 2555  และจัดทำรายงานข้อมูลการปลูกถ่ายไตในประเทศไทยประจำปีขึ้นทำให้ทราบข้อมุลการปลูกถ่ายอวัยวะของประเทศไทย อันเกิดประโยชน์อย่างกว้างขวางต่อวงการปลูกถ่ายอวัยวะในประเทศไทยและต่างประเทศ

ข้อมูลการปลูกถายไตปี พ.ศ. 2555 
-จำนวนการปลูกถ่ายไตและโรงพยาบาลปลูกถ่ายไต
-ข้อมูลผู้บริจาคอวัยวะและผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไต
-การใช้ยากดภูมิคุ้มกันและผลการปลูกถ่ายไตในปี พ.ศ. 2555
-อัตราการรอดของไต
ข้อมุลการปลูกถ๋ายไตปี พ.ศ. 2530-2555 
-จำนวนการปลูกถ่ายไตและโรงพยาบาลปลูกถ่ายไต
-ข้อมูลผู้บริจาคอวัยวะและผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไต
-การใช้ยากดภูมิคุ้มกันและผลการปลูกถ่ายไต
-อัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วย
-สาเหตุของการเสียชีวิต
-อัตราการรอดของไต

ลิ้งค์ http://www.transplantthai.org/picnews/thumb/Rnnual%20report%202012.pdf

2,544 กลไกของยาต้านเกล็ดเลือด

สามารถแบ่งชนิดของของยาต้านเกล็ดเลือดตามกลไกการออกฤทธิ์ของยาได้ดังนี้
-COX-1 inhibitors ได้แก่ยา aspirin โดยการยับยั้งการเกิด acetylation ของเอนไซม์ cyclooxygenase 1 และ 2 (COX-1 และ COX-2) โดยเอนไซม์ COX จะทำหน้าที่เปลี่ยน arachidonic acid เป็นสาร ecosanoids ซึ่งได้แก่ leukotrienes, prostaglandins, thromboxane A2 (TXA2) และ prostacyclin (PGI2) ดังนั้นด้วยฤทธิ์ดังกล่าวของ aspirin ทำให้ไม่มีการสร้าง TXA2 ส่งผลให้การเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด (aggregation)ถูกยับยั้ง
โดย aspirin จะยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ COX ตลอดอายุของเกล็ดเลือด
-Adenosine diphosphate (ADP) antagonists คือยากลุ่ม thienopyridines ได้แก่ยา ticlopidine, clopidogrel, prasuqrel โดยการออกฤทธิ์ยับยั้งการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือดโดยป้องกันไม่ให้ adenosine diphosphate ไปจับกับ receptor บนเกล็ดเลือด (ADP antogonist)
-Phosphodiestherase inhibitors ได้แก่ยา dipyridamole โดยยับยั้ง adenosine uptake และ cyclic GMP phosphodiesterase activity ทำให้ลดการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด
-GPIIb/IIIa antagonists ได้แก่ยา tirofiban, eptifibatide, abciximab ซึ่ง platelet membrane GPIIb-IIa receptors เป็นส่วนประกอบสุดท้ายของเส้นทางในการเกิดการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด on pathway of platelet aggregation, โดยยาจะป้องกัน cross-linking ของเกล็ดเลือด

อ้างอิงและอ่านต่อโดยละเอียด http://pharmacologycorner.com/antiplatelet-agents/
http://www.pharmacafe.com/board/viewtopic.php?f=18&t=35893
http://pharmacologycorner.com/antiplatelet-agents/

http://www.pharmacy.mahidol.ac.th/dic/QA_full.php?id=2174

วันพฤหัสบดีที่ 17 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,543 Calcium supplements and fracture prevention

Clinical practice
N Engl J Med    October 17, 2013

Key Clinical Points
-คำแนะนำสำหรับการบริโภคสารแคลเซียมสำหรับผู้หญิงช่วงอายุ 19-50 ปีและผู้ชายช่วงอายุ 19-70 ปี คิอ 1,000 มิลลิกรัมต่อวัน; ผู้หญิงที่มีอายุมากกว่าอายุ 50 ปีและคนที่มีอายุมากกว่าอายุ 70 ​​ปี คือ 1,200 มิลลิกรัมต่อวัน การบริโภคแคลเซียมสูงกว่า 2,500 มิลลิกรัมต่อวัน (2,000 มิลลิกรัมต่อวันในคนอายุ มากกว่า 50 ปี) ควรจะหลีกเลี่ยง
-การได้รับแคลเซียมอย่างเพียงพอเป็นสิ่งสำคัญสำหรับความสมบูรณ์แข็งแรงของกระดูกในทุกๆ วัย การได้รับแคลเซียมไม่เพียงพอในผู้ใหญ่เป็นสิ่งที่พบได้บ่อย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ชายและผู้หญิงที่มีอายุมากกว่า 70 ปีและมีความสัมพันธ์กับการสูญเสียมวลกระดูกเพิ่มขึ้นและเพิ่มความเสี่ยงของการหักของกระดูก
-การบริโภคอาหารและเครื่องดื่มที่อุดมด้วยแคลเซียมเป็นสิ่งที่ต้องการเพื่อให้มั่นใจว่าได้รับแคลเซียมอย่างเพียงพอ มีหลักฐานเพียงพอที่จะแนะนำอาหารเสริมแคลเซียมเป็นประจำวันในผู้ใหญ่แต่การให้เสริมควรพิจารณาเมื่อการบริโภคไม่เพียงพอ
-อาหารเสริมแคลเซียมมักจะมีผลข้างเคียงน้อย ถึงแม้ว่าอาการท้องผูกและท้องอืดจะพบได้บ่อย ส่วนนิ่วจะเกิดขึ้นนาน ๆ ครั้ง
-การศึกษาล่าสุดได้ทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นจากการใช้ผลิตภัณฑ์เสริมแคลเซียม แต่การค้นพบนี้ไม่สอดคล้องกันและยังไม่สามารถสรุปได้อย่างชัดเจน

เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
-The Clinical Problem
   Strategies and Evidence
   Areas of Uncertainty
   Guidelines
-Conclusions and Recommendations
-Source Information

อ้างอิงและอ่านต่อโดยละเอียด http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1210380

วันพุธที่ 16 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,542 Management of asymptomatic internal carotid artery stenosis

The Journal of the American Medical Association (JAMA)
Grand Rounds  October 16, 2013

การดูแลรักษาที่เหมาะสมที่สุดของการมีหลอดเลือดคาโรติดตีบชนิดที่ไม่มีอาการ (asymptomatic carotid artery stenosis) ยังไม่เป็นที่ชัดเจน ถึงแม้ว่าการศึกษาทางคลินิกแบบสุ่มที่มีคุณภาพสูง 2 การศึกษาแสดงให้เห็นถึงการลดลงของอัตราการเกิดโรคหลอดเลือดสมองในข้างเดียวกันนั้นภายหลังการทำการผ่าตัดหลอดเลือดคาโรติดเพื่อนำเอาคราบไขมันที่อุดตันในหลอดเลือดออกจากผนังของหลอดเลือด (carotid endarterectomy) การให้การรักษาด้วยยาทำให้มีการลดอัตราของโรคหลอดเลือดสมองประมาณ 1% ต่อปี ทำให้เกิดคำถามเกี่ยวกับของการศึกษานี้ที่ผ่านมาต่อการให้การรักษาทางแพทย์ในปัจจุบัน
อย่างไรก็ตามการลดลงของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์หลังจากการสวนหลอดเลือดเพื่อขยายเส้นเลือดสามารถทำให้การรักษานี้เป็นที่สนใจมากขึ้น การใส่สายสวนหลอดเลือดผ่านผิวหนังแบบฉุกเฉินทำให้เกิดคำถามต่อมาเพิ่มเติมเกี่ยวกับการดูแลรักษาที่เหมาะสมที่สุด
ในแกรนด์ราวด์นี้ได้สรุปปัจจัยที่ควรพิจารณาในการให้คำปรึกษาผู้ป่วยและการตัดสินใจทางคลินิกเกี่ยวกับการรักษาด้วยการให้ยาและสวนหลอดเลือดสำหรับผู้ป่วย ข้อมูลนี้ควรให้แพทย์ที่มีฐานความรู้เพื่อให้คำปรึกษาแก่ผู้ป่วยเกี่ยวกับความเสี่ยงและประโยชน์ของการวิธีการเลือกในการรักษา

Ref: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1752738

วันอังคารที่ 15 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,541 การทดสอบความไวต่อยาปฏิชีวนะ (Antimicrobial Susceptibility Testing)

เป็นการศึกษาภายนอกร่างกายที่ใช้กันมากที่สุดเพื่อตรวจหายาที่มีความไวในตอบสนองต่อการรักษาเชื้อที่ก่อให้เกิดโรคและตรวจหายาที่ดื้อต่อการรักษา เพื่อช่วยเป็นแนวทางหรือข้อมูลในการเลือกใช้ยาปฏิชีวนะให้เหมาะกับผู้ป่วย และมีข้อควรพิจารณาคือบางครั้งผลของความไวต่อยาที่ได้จากการทดสอบอาจจะไม่สอดคล้องกับผลลัพธ์ทางคลินิก
-Susceptible, sensitive (S) ยาที่ให้ในขนาดหรือความเช้มข้นปกติหรือขนาดที่แนะนำแล้วมีประสิทธิภาพในการรักษาการติดเชื้อได้
-Intermediate (I) ยาน่าจะใช้ในการรักษาการติดเชื้อได้ถ้าใช้ยาขนาดสูงหรือใช้รักษาการติดเชื้อที่อวัยวะที่ยามีความเข้มข้นสูง ยามีแนวโน้มจะมีประสิทธิภาพในการรักษาการติดเชื้อต่ำกว่าการใช้ยากรณีที่ผลการทดสอบเป็น susceptible
-Resistant (R) ยาทีไม่น่าจะใช้ได้ผลในการรักษา ยามีผลการศึกษาทางคลินิกบ่งบอกว่าเกิดการรักษาล้มเหลวเมื่อมีการใช้ยาดังกล่าว

Ref: -Appropriate antimicrobial therapy ผศ.สุทธิพร ภัทรชยากุล คณะเภสัชศาสตร์ มหาวิทยาลัยสงขลานครินทร์
 -http://www.uphs.upenn.edu/bugdrug/antibiotic_manual/amt.html

วันจันทร์ที่ 14 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,540 ว่าด้วยเรื่องอัลบูมินกับการแพทย์

แรงที่ทำหน้าที่ในการดึงดูดน้ำไว้ภายในหลอดเลือด (plasma colloid oncotic pressure) เกิดจากโปรตีนอัลบูมิน 75-80% และอัลบูมินคิดเป็น 50% ของปริมาณโปรตีนในร่างกาย เมื่อปริมาณอัลบูมินลดลงจนทำให้เกิดแรงดันภายในหลอดเลือดที่ดันน้ำออกสู่เนื้อเยื่อ (hydrostatic pressure) มากกว่าแรงที่ทำหน้าที่ในการดึงดูดน้ำไว้ภายในหลอดเลือด จะทำให้เกิดการบวมขึ้น
ค่าปกติของอัลบูมินในร่างกายอยู่ระหว่าง 3.5-4.5 กรัม/เดซิลิตร โดยมีปริมาณในร่างกาย 300-500 กรัม
การสังเคราะห์เกิดขึ้นเฉพาะในเซลล์ตับในอัตราประมาณ 15 กรัม / วันในบุคคลที่มีสุขภาพดี แต่อัตราการสังเคราะห์อาจแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญตามลักษณะต่างๆของความเครียดทางสรีรวิทยา
(physiologic stress) ค่าครึ่งชีวิตของโปรตีนจะอยู่ที่ประมาณ 21 วันมีอัตราการย่อยสลายประมาณ 4% ต่อวัน
อัลบูมินในเลือดต่ำเป็นปัญหาของผู้ที่มีความเจ็บป่วยเฉียบพลันและเรื้อรัง ในขณะเวลาเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล 20% ของผู้ป่วยพบว่ามีอัลบูมินในเลือดต่ำ อัลบูมินในเลือดต่ำอาจเกิดจากหลายๆ สภาวะ รวมถึงกลุ่มอาการของเนฟโฟติก, โรคตับแข็งตับ, โรคหัวใจล้มเหลวและการขาดสารอาหาร แต่ส่วนใหญ่ของอัลบูมินในเลือดต่ำมีสาเหตุมาจากการตอบสนองการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง ระดับอัลบูมิในเลือดเป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่สำคัญ ในผู้ป่วยที่รักษาในโรงพยาบาลพบว่าระดับอัลบูมิในเลือดที่ลดลงมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเจ็บป่วยและการเสียชีวิต

Ref: http://emedicine.medscape.com/article/166724-overview

วันอาทิตย์ที่ 13 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,539 บุหรี่เกี่ยวข้องกับเบาหวานอย่างไร ข้อมูลจาก ADA 2013

มีการศึกษาซึ่งแสดงให้เห็นว่าผู้ที่เป็นโรคเบาหวานซึ่งผู้สูบบุหรี่มีความเสี่ยงสูงของการเกิดโรคหลอดเลือด-หัวใจ เสียชีวิตก่อนวัยอันควรและมีอัตราการเพิ่มขึ้นของภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดขนาดเล็ก (microvascular) ในโรคเบาหวาน
การสูบบุหรี่อาจมีบทบาทในการก่อให้เกิดของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 การศึกษาชิ้นหนึ่งในผู้สูบบุหรี่ที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 รายใหม่ พบว่าการเลิกสูบบุหรี่มีความสัมพันธ์กับการดีขึ้นของเมตาโบลิซึมพารามิเตอร์และการมีความดันโลหิตและโปรตีนในปัสสาวะที่ลดลง ณ 1 ปี
การประเมินเรื่องการสูบบุหรี่เป็นประจำเป็นสิ่งที่สำคัญเป็นวิธีการป้องกันการบุหรี่หรือเพื่อเป็นการให้กำลังใจในการเลิกสูบบุหรี่ การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มขนาดใหญ่หลายๆ การศึกษา ได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพและความคุ้มค่าของการให้คำปรึกษาแบบสั้น ๆ (brief counseling) ในการเลิกสูบบุหรี่ รวมถึงการใช้ฮอตไลน์เลิกบุหรี่ (quitlines) ในการลดการสูบบุหรี่ นอกจากนั้นในแนวทางการประเมินความเสี่ยงและการให้ยาแอสไพริน การสูบบุหรี่ก็ถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญของการเกิดโรคหลอดเลือด-หัวใจที่ต้องพิจารณาให้การป้องกันด้วยยาแอสไพริน

Ref: http://care.diabetesjournals.org/content/36/Supplement_1/S11.full

วันเสาร์ที่ 12 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,538 ข้อควรทราบเรื่องการหยุดยากันชัก (ภาค 2)

เนื่อหาตอนนี้เพิ่มเติมจากที่เคยเขียนไว้ก่อนหน้านี้ ตามลิ้งค์นี้ครับ
อาจจะสงสัยว่าในกรณีที่ชักด้วยสาเหตุต่างๆ รวมถึงอาจจะเกิดมีการบาดเจ็บที่สมอง เคยมีเนื้องอกในสมอง เคยผ่าตัดสมอง หรืออื่นๆ ถ้าไม่ชักมานานแล้วจะสามารถหยุดยากันชักได้หรือไม่ จะรับประทานไปอีกทานเท่าไร สามารุถหยุดได้หรือไม่?
จากการสืบค้นในแนวทางต่างๆ จะกล่าวว่าถ้าไม่มีอาการชักแล้ว 2 ปี ก็สามารถค่อยๆ ลดขนาดยาลงจนหยุดได้ แต่ไม่ได้กล่าวถึงสาเหตุการชักที่มีมาก่อน เพียงแต่ให้ข้อคำนึงว่าอาจมีปัจจัยบางอย่างที่มีผลต่อการเกิดชักซ้ำภายหลังหยุดยาได้ ซึ่งอาจจะต้องพิจารณาผู้ป่วยเป็นรายๆ ไป รวมถึงระยะเวลาที่ลดยากันชักก็อาจมีความแตกต่างกันไป และยากันชักเองก็อาจมีผลข้างเคียง มีค่าใช้จ่าย เป็นภาระของผู้ป่วยที่ต้องรับประทานยาโดยตลอด
เนื่องจากผู้ป่วยบางส่วนจะกลับมามีอาการชักได้หลังหยุดยา โดยเฉพาะในช่วง 1-2 ปี แรก การที่ผู้ป่วยกลับมาชักซ้ำอาจส่งผลเสียเช่น การเกิดอุบัติเหตุ มีผลต่อการการปฏิบติหน้าที่-การทำงาน ตลอดจนการมีผลต่อบุคลิกภาพ ความมั่นใจในตนเอง ซึ่งในการหยุดยานั้นควรให้ผู้ป่วยและญาติร่วมตัดสินใจด้วย โดยการคำนึงปัจจัยต่างๆ ที่จะทำให้เกิดชักซ้ำ โดยร่วมกับผู้ป่วยและญาติในการวางแผนป้องกันและแก้ไขปัญหาต่างๆ ที่อาจจะเกิดขึ้น การหยุดยาทําโดยการลดขนาดยากันชักลงอย่างช้าๆ โดยลดลง 15-20 % ทุก 4-8 สัปดาห์ ซึ่งสามารถจะหยุดยาได้ภายในระยะเวลา 6-12 เดือน
ปัจจัยในการพยากรณ์ถึงความเสี่ยงไม่เท่ากัน ปัจจัยที่มีความเสี่ยงมากได้แก่ ประเภทของโรคลมชัก และโรคลมชักที่มีสาเหตุ ยิ่งมีปัจจัยเสี่ยงมากเท่าใดยิ่งมีโอกาสชักซ้ำมากขึ้นเท่านั้น โดยปัจจัยต่างๆ ที่สัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคลมชักเช่น ประวัติเคยมี status epilepticus ระยะเวลาที่มีอาการชัก จำนวนของอาการชักทั้งหมดก่อนหยุดยา ระยะเวลาที่เริ่มยาจนกระทั่งปลอดจากการชัก ประวัติเคยชัก
ซ้ำหลังลดหรือหยุดยา ประวัติเคยไม่ตอบสนองต่อยากันชักชนิดต่างๆ ต้องใช้ยากันชักมากกว่าหนึ่งชนิด แต่ปัจจัยเหล่านี้ยังไม่สามารถสรุปได้แน่นอนว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดชักซ้ำหลังหยุดยา 
ถ้าเกิดอาการชักระหว่างหยุดยา ควรให้ยาเดิมที่เคยใช้ได้ผลในขนาดต่ำที่สุดก่อนแล้วค่อยๆ ปรับขนาดเพิ่มขี้นจนควบคุมอาการได้ ถ้าผู้ป่วยไม่มีอาการชักอีกเลยหลังจากหยุดยาเป็นเวลา 5 ปี ถือว่าผู้ป่วยหายจากโรคลมชัก ซึ่งที่กล่าวมาเป็นแนวทางเพื่อพิจารณาในการหยุดยา แต่จะพบว่าในผู้ป่วยบางรายอาจจำเป็นต้องใช้ยากันชักเป็นระยะเวลานานหรือตลอดชีวิต เนื่องจากผู้ป่วยบางรายไม่สามารถแก้ไขสาเหตุการชักให้หายขาดได้อย่างสมบูรณ์ หรือผู้ป่วยยังมีอาการชักซ้ำแม้ว่าจะให้การรักษาอย่างดีแล้ว 

Ref: 
-แนวทางการรักษาโรคลมชัก สำหรับแพทย์เวชปฏิบัติทั่วไปและทีมสหสาขาวิชาชีพ คณะแพทยศาตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น และ สปสช.
-แนวทางการรักษาโรคลมชักสำหรับแพทย์ สถาบันประสาทวิทยา
http://www.doctor.or.th/article/detail/3253
http://www.goosiam.com/health/html/0000147.html

วันศุกร์ที่ 11 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,537 ทำไมจึงมักใช้ยา captopril รับประทานเพื่อการรักษาภาวะ hypertensive urgency

ใน hypertensive urgency คือมีความดันโลหิตมากกว่า 180/120 mmHg (ส่วนใน JNC 7 ใช้ SBP ที่ 180 mmHg หรือ DBP  ที่ 110 mmHg) แต่ไม่มีภาวะของ end organ damage ยังพอมีเวลาในการลดความดันโลหิต โดยแนวทางส่วนใหญ่สามารถมีเวลาในการลดความดันโลหิตในช่วง 24-48 ชั่วโมง ซึ่งบางอ้างอิงอาจใช้ระยะเวลาเป็นชั่วโมงถึงเป็นวัน โดยแนะนำให้ลดความดันโลหิตไม่เกิน 25% ในช่วงเวลา 24 ชม. แรก ดังนั้นจึงสามารถให้เป็นยาชนิดรับประทานได้หลากหลาย โดยในอ้างอิงต่างๆ ได้มีการแนะนำยา เช่น captopril (ACEI), clonidine (centrally acting alpha2 agonist), และ labetalol (beta-blocker) โดยการที่จะบอกว่ายาใดเป็น first line จริงๆ แล้วยังเป็นที่โต้แย้งกันอยู่
สำหรับยา captopril เป็นยาในกลุ่ม ACEI ชนิด short-actingในรูปแบบรับประทาน โดยเริ่มต้นให้ในขนาด 12.5 - 25 มก. หรือบางอ้างอิงใช้ที่ 25-50 มก. และให้ซ้ำได้ทุก 1-2 ชม. ยามี onset of action 15-30 นาที และมี duration of action 2-6 ชม. สามารถสังเกตผลของความดันโลหิตในการตอบสนองต่อยาได้ภายใน 30-60 นาที ควรใช้ควรระมัดระวัง อาการข้างเคียงที่เกิดได้บ่อยคือ hypotension, acute renal failure ใน renal artery stenosis, angioedema, และ hyperkalemia และควรหลีกเลี่ยงการใช้ในผู้ที่มีภาวะ renal insufficiency หรือ volume depletion

Ref: http://drug.pharmacy.psu.ac.th/Question.asp?ID=12601&gid=1
http://www.uspharmacist.com/content/d/feature/i/1444/c/27112/
http://www.globalrph.com/hypertensive_emer_oral.htm

2,536 แนวทางเวชปฏิบัติโรคหลอดเลือดสมองแตก สำหรับแพทย์

แนวทางเวชปฏิบัติโรคหลอดเลือดสมองแตก สำหรับแพทย์ (Clinical Practice Guidelines for Hemorrhagic Stroke) พิมพ์ครั้งที่ 1 : 2556
โดยสถาบันประสาทวิทยา กรมการแพทย์ กระทรวงสาธารณสุข


วันพฤหัสบดีที่ 10 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,535 Cardiac-Resynchronization Therapy in heart failure with a narrow QRS complex

Original article
N Engl J Med  October 10, 2013

ที่มา: Cardiac-resynchronization therapy (CRT) ลดความพิการและการเสียชีวิตในภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากความผิดปกติของการบีบตัวหัวใจ (chronic systolic heart failure) ที่มี QRS complex กว้าง กลไกของกล้ามเนื้อหัวใจทำงานไม่สัมพันธ์กัน (dyssynchrony) ยังอาจจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มี QRS complex แคบด้วย ซึ่งได้รับการแนะนำถึงประโยชน์ที่อาจจะเกิดได้จาก CRT
วิธีการศึกษา: โดยได้ทดลองแบบสุ่มตัวอย่างจาก 115 ศูนย์เพื่อประเมินผลของ CRT ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งมี New York Heart Association class III หรือ IV ที่มี left ventricular ejection fraction ตั้งแต่ 35% ลงมา มีช่วง QRS น้อยกว่า 130 มิลลิวินาที, และการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงของหัวใจพบหลักฐานของ left ventricular dyssynchrony ผู้ป่วยทุกรายได้รับการฝังอุปกรณ์และถูกสุ่มให้มีการเปิดและไม่เปิดใช้ CRT ผลลัพธ์หลักประกอบด้วยการเสียชีวิตจากสาเหตุใดๆ หรือการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในครั้งแรกสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวที่แย่มากขึ้น
ผลการศึกษา: การศึกษาหยุดลงเมื่อ 13 มีนาคม 2013 เนื่่องการไม่ได้ผลโดยเป็นไปตามคำแนะนำจากข้อมูลและการติดตามตรวจสอบความปลอดภัยของคณะกรรมการ, ณ ช่วงที่หยุดการศึกษาผู้ป่วย 809 คนที่ได้รับการสุ่มได้รับการติดตามเป็นเวลาเฉลี่ย 19.4 เดือน ผลลัพธ์หลักเกิดขึ้นในผู้ป่วย 116 จาก 404 คน ผู้ป่วยในกลุ่มที่ได้ CRT เทียบกับ 102 จาก 405 คนในกลุ่มควบคุม (28.7% vs 25.2%; ค่า hazard ratio, 1.20; ช่วงความเชื่อมั่น 95% [CI], 0.92-1.57, P = 0.15) มีผู้เสียชีวิต 45 คนในกลุ่ม CRT และ 26 ในกลุ่มควบคุม (ค่า hazard ratio, 1.81; 95% CI, 1.11-2.93; 11.1% เทียบกับ 6.4% P = 0.02)
สรุป: ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากความผิดปกติของการบีบตัวหัวใจที่มีระยะเวลาของช่วง QRS น้อยกว่า 130 มิลลิวินาที, CRT ไม่ลดอัตราการเสียชีวิตหรือการรักษาในโรงพยาบาลจากภาวะหัวใจล้มเหลวและเสียชีวิตที่อาจเพิ่มขึ้น

Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1306687

วันพุธที่ 9 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,534 Nontraumatic subarachnoid hemorrhage and ruptured cerebral aneurysm

American Family Physician
October 1 2013 Vol. 88 No. 7

Subarachnoid hemorrhage ที่ไม่ได้เกิดจากการบาดเจ็บมักมีสาเหตุจาก ruptured aneurysm ซึ่ง subarachnoid hemorrhage สามารถวินิจฉัยได้ง่ายในผู้ป่วยที่มาด้วยอาการรุนแรง, หมดสติ หรืออาการปวดศรีษะอย่างรุนแบบที่ไม่เคยเป็นมาก่อน ซึ่งมักจะมีอาการอาเจียนร่วมด้วย
การวินิจฉัยจะยากในผู้ป่วยที่มีอาการดี โดยที่ผู้ป่วยจะได้รับโอกาสสำหรับผลลัพธ์ที่ดีที่สุดถ้าได้รับการวินิจฉัยอย่างถูกต้องในช่วงเวลาที่มีอาการ
แพทย์ควรจะมีการตระหนักถึงอาการเตือนของการปวดศรีษะซึ่งมักจะรุนแรง อาการอื่น ๆ อาจรวมถึงอาการคลื่นไส้, อาเจียน, มีการบกพร่องของการรับรู้, คอแข็ง, ปวดรอบกระบอกตา, มีความผิดปกติของระบบประสาทและสมอง, กลืนลำบาก, วิงเวียน, และอาการมึน-วิงเวียนศีรษะ
ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดของ subarachnoid hemorrhage รวมถึงการสูบบุหรี่, ความดันโลหิตสูง, การดื่มสุราอย่างหนัก, และประวัติส่วนตัวหรือครอบครัวของหลอดเลือดโป่งพองหรือโรคหลอดเลือดสมองแตก
ขั้นตอนแรกในการตรวจวินิจฉัยคือการเอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์สมองโดยไม่ต้องฉีดสารทึบรังสี ถ้าการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เป็นลบหรือกำกวมควรทำการเจาะหลังต่อ การเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของหลอดเลือด, การฉีดสีดูหลอดเลือด และการตรวจหลอดเลือดด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าควรกระทำในขั้นตอนถัดมา

Ref: http://www.aafp.org/afp/2013/1001/p451

วันอังคารที่ 8 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,533 ความแตกต่างระหว่าง GCS กับ NIHSS ที่ใช้ในการประเมินระบบประสาทและสมอง

บางครั้งอาจจะพบมีการนำ Glasgow Coma Scale (GCS) มาใช้ประเมินในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง แต่จริงๆ แล้วจะมีแบบประเมินความรุนแรงของโรคหลอดเลือดสมองที่เหมาะสมกว่าคือ NIHSS ซึ่งย่อมาจาก National Institutes of Health Stroke Scale โดยพัฒนาขึ้นมาเพื่อประเมินความรุนแรงของโรคหลอดเลือดสมองโดยเฉพาะ ส่วน GCS พัฒนาขึ้นมาโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บทางสมอง ดังนั้นในการประเมินผู้ป่วยที่มีปัญหาทางหลอดเลือดสมอง การประเมินโดยใช้ NIHSS จึงเป็นที่นิยมใช้กันและได้รับการศึกษาความเที่ยงตรงและเป็นที่ยอมรับกันทั่วโลก ซึ่งการประเมินทั้งสองแบบก็มีความคล้ายคลึงกันและแตกต่างกันในบางประเด็น เช่น ทั้งสองวิธีมีการประเมิน consciousness, motor และ perception เหมือนกัน แต่ NIHSS จะมีการประเมินในด้านของ cognition ร่วมด้วยและปัจจุบันได้มีการจัดทำ NIHSS ภาคภาษาไทย (NIHSS-T) ซึ่งมีค่าความเที่ยงตรงและความเชื่อมั่นสูงในการประเมินความรุนแรงของโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วยไทย โดยเฉพาะถ้าประเมินโดยบุคลากรทางการแพทย์ที่ได้รับการฝึกฝนแล้ว
การแปลผลของคะแนนที่ได้จากประเมินโดยใช้ NIHSS จะต่างจากการประมินด้วย GCS คือ ถ้าคะแนนของ NIHSS มากแสดงว่าผู้ป่วยมีภาวะความรุนแรงของโรคมาก ส่วน GCS ถ้าคะแนนมากแสดงว่าผู้ป่วยมีความรุนแรงของโรคน้อย

ออ้างอิงและอ่านเพิ่มเติม:
http://www.ns.mahidol.ac.th/english/th/departments/MN/th/km_Nervous_system1.html
http://www.mat.or.th/journal/files/Vol93_Suppl.1_171_2344.pdf

วันจันทร์ที่ 7 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,532 โรคสครับไทฟัส (scrub typhus) ถ้าไม่คิดถึงก็จะมักจะวินิจฉัยไม่ได้ กับเทคนิคเพิ่มการตรวจค้นหา eschar อย่างได้ผลเกินคาด

วันนี้พบผู้ป่วยชายวัยกลางคนมีไข้มา 3 สัปดาห์ ไปตรวจรักษาที่ รพท. จังหวัดหนึ่งมายังไม่พบสาเหตุ ยังมีไข้สูง แพทย์ที่โอพีดีตรวจแล้วให้นอนโรงพยาบาลสายอายุรกรรม ผู้ป่วยทำอาชีพเกษตรกรรม จึงถามผู้ป่วยว่ามีแผลสะเก็ดตามร่างกายหรือโดยเฉพาะในบริเวณร่มผ้าหรือไม่? ผู้ป่วยก็ลังเลสักพักแล้วก็บอกว่าพอมีที่ต้นขาขวาแต่ไม่ชัดนักมันจะเกี่ยวกันกับไข้ด้วยเหรอ? เมื่อเปิดดู ก็เห็นรอยตามดังในรูปด้านล่างครับ 


เนื่องจากตัวไรอ่อน (chigger) ซึ่งบางภูมิภาคของประเทศไทยอาจเรียกว่า ไรแดง หรือแมงแดง ซึ่งตัวไรอ่อนนี้จะอยู่ร่วมกันเป็นกลุ่ม อยู่ตามสุมทุมพุ่มไม้ และเมื่อกัดคนที่เดินผ่าน เชื้อจะไต่ขึ้นไปตามที่มืด จึงมักเข้าไปในร่มผ้า ตัวไรมีขนาดเล็กมาก โดยมีความยาวน้อยกว่า 1 มิลลิเมตร ผู้ถูกกัดมักไม่รู้ตัวเนื่องจากไม่เจ็บและไม่มีรอยโรคในช่วงแรก โดยเฉพาะ บริเวณต้นขา ขาหนีบ-อวัยวะเพศ ซอกก้น รักแร้ เอว อก แขน และเมื่อบน eschar แล้ว ผู้ป่วยมักจะไม่มีอาการเจ็บหรือคัน ถ้าเราไปถามหาว่ามีรอยเจ็บหรือคันหรือไม่ ผู้ป่วยก็มักตอบว่าไม่มี ผู้ป่วยบางส่วนไม่ทราบว่าตนเองมี eschar ถ้าไม่ตรวจหาก็จะไม่พบ Eschar มักมีขนาดประมาณ 5-10 มม. ตรงกลางมีสะเก็ดแข็งสีดำ หากอยู่บริเวณ perineum  รอยโรคจะไม่มีสะเก็ดและเป็นแผลเปียกได้ รอยโรคมักมีตำแหน่งเดียว มีขอบนูนแดง เปลี่ยนแปลงขนาดช้าและไม่มีหนอง รอยโรคที่ผิวหนังพบประมาณวันที 5 ของไข้ (ส่วนอาการจะป่วยเริ่มประมาณ 6-21 วัน (ส่วนใหญ่ประมาณ 10-12 วัน) หลังถูกไรกัด) และถ้าสะเก็ดหลุดออกไปแล้วก็จะทำให้ดูยากยิ่งขึ้น ซึ่งในผู้ป่วยคนนี้รอยสะเก็ดก็จางและเล็กลง ขอบที่นูนแดงก็หายไปแล้ว รอยโรคอีกรูปแบบที่อาจพบได้คิอการเกิดมีผื่นแบบ maculopapular ตามลำตัว หน้าและแขนขา ผมเคยรวบรวมรอยโรคของ eschar ลักษณะต่างๆ เอาไว้ ถ้าสนใจลองดูตาม ลิ้งค์ นี้นะครับ ฉนั้นพบผู้ป่วยที่มีไข้สูงมีอาชีพความเสี่ยงอย่าลืมถามและค้นหาด้วย เพราะจากการทำงานจะพบกรณีไข้สูงแล้วตรวจพบ eschar ที่ซ้อนเร้นอยู่เป็นประจำทุกเดือนเลยครับ
มีช่วงสมัยหนึ่ง ผอ. ของผมมีนโยบายคือถ้า เจ้าหน้าที่หรือบุคลากรที่ดูแลผู้ป่วยคนใดตรวจพบ eschar จะให้เงินส่วนตัว 100 บาท ปรากฏว่าสามารถตรวจพบและให้การวินิจฉัยได้เพิ่มมากขึ้นอย่างชัดเจน ตอนนี้สงสัยคงต้องนำนโยบายนี้มาใช้ใหม่แต่อาจต้องเพิ่มเป็นสัก 200 บาทตามระยะเวลาและเศรษฐกิจปัจจุบันครับ 5555....
อีกนิดนีงก่อนจบ แต่อย่าลืมนะครับว่าจากการศึกษาวิจัยพบว่าสามารถพบ eschar ได้ประมาณ 30-40% หรือบางการศึกษาอาจพบได้ถึง 50% ครับ ไม่แน่ใจก็คงต้องใช้ therapeutic-diagnostic technique ไปก่อนเพราะนอกเหนือจากไข้แล้ว ผู้ป่วยอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนจนถึงกับเสียชีวิตได้ และการให้ doxycycline ก็อย่าลืม loading dose ด้วยตามเหตุผลใน ลิ้งค์ นี้ครับ 

Ref: โรคติดเชื้อ Rickettsia  โดย วิรัต ศิริสันธนะ, ธันยวีร์ ภูธนกิจ ธันวาคม 2548 

2,531 ตำแหน่ง-ความบ่อยของการเกิดงูสวัด

วันนี้ตรวจพบชายวัยกลางคนเป็นงูสวัดที่ตำแหน่ง dermatome L4-L5 โดยเป็นที่หลังส่วนล่าง ขาและเท้าข้างซ้าย (ซึ่งในส่วนตัวแล้วรอยโรคที่ขาและเท้าพบไม่บ่อย) จึงสืบค้นความบ่อยของการเกิดว่าพบในตำแหน่งใดได้บ่อยมากน้อยแค่ไหน ซึ่งสามารถเรียงตามลำดับและมีรายละเอียดดังนี้
-Thoracic dermatomes 56%
-Cranial nerves 13%
-Lumbar 13%
-Cervical 11%
-Sacral nerves 4%
โดยถ้าเป็นเส้นประสาทสมอง (cranial nerve) พบว่า trigeminal และ facial nerves จะพบได้มากที่สุดเนื่องจาก reaction ของเชื้อนี้ที่แฝงอยู่ใน gasserian และ geniculated ganglia โดยแขนงแรกของเส้นประสาท trigeminal จะพบได้บ่อยที่สุด โดยแขนงที่ 2 และ 3 จะพบได้น้อยมาก


Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15041920

วันอาทิตย์ที่ 6 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,530 เกณฑ์การวินิจฉัย Guillain Barre’ Syndrome

เกณฑ์ที่ต้องมี 
1. มีอาการอ่อนแรงเพิ่มมากขึ้นอย่างน้อย 2 ระยางค์เนื่องจากความผิดปกติของระบบประสาท (neuropathy)
2. ไม่มีรีเฟล็กซ์
3. การดำเนินโรคน้อยกว่า 4 สัปดาห์
4. ตัดแยกสาเหตุอื่นออกไป (vasculitis, toxins, botulism, diphtheria, porphyria, localized spinal cord หรือ cauda equine syndrome)
สิงที่ช่วยสนับสนุน
1. มีลักษณะการอ่อนแรงแบบสมสมาตร
2. มีการสูญเสียการรับความรู้สึกเล็กน้อย
3. มีความผิดปกติของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 7 หรือเส้นประสาทสมองอื่นๆ
4. ไม่มีไข้
5. มีลักษณะของน้ำไขสันหลังที่เป็นลักษณะเฉพาะ (acellular, increase in protein level, albumino-cytologic dissociation)
6. Electrophysiologic มีหลักฐานของ demyelination

Ref: Guillain Barre’ Syndrome and Myositis
นพ.กิตติ์รวี  กฤษฏิ์เมธาภาคย์ และรศ.นพ.สมศักดิ์  เทียมเก่า
สาขาประสาทวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น

2,529 การศึกษาเรื่องแอสไพรินกับเบาหวานจาก ADA 2013

ในการศึกษาของ The Antithrombotic Trialists’ (ATT) collaborators ได้มีการตีพิมพ์เมื่อเร็ว ๆ นี้ โดยเป็นลักษณะของ individual patient-level meta-analysis ของหกการศึกษาขนาดใหญ่ของยาแอสไพรินในป้องกันแบบปฐมภูมิในประชากรทั่วไป การทดลองนี้มีผู้เข้าร่วม 95,000 คน เกือบ 4,000 คนเป็นเบาหวาน โดยรวมแล้วพบว่ายาแอสไพรินช่วยลดความเสี่ยงที่เกิดจากเหตุการณ์ของหลอดเลือด 12% (RR 0.88, 95% CI 0.82–0.94) ที่ลดได้มากที่สุดคือในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ไม่เสียชีวิต (nonfatal MI) ส่วนที่มีผลเล็กน้อยคือผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่เสียชีวิต (coronary heart disease death) (RR 0.95, 95% CI 0.78–1.15) หรือในโรคหลอดเลือดสมองทั้งหมด (total stroke) มีหลักฐานบางอย่างของความแตกต่างในผลของแอสไพรินต่อเพศ โดยที่แอสไพรินลดเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ชายอย่างมีนัยสำคัญแต่ไม่พบในผู้หญิง ตรงกันข้าม แอสไพรินไม่มีผลต่อโรคหลอดเลือดสมองในผู้ชาย แต่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้หญิง และเป็นที่น่าสังเกตว่าผลของยาแอสไพรินต่อเพศไม่พบในการศึกษาของการป้องกันแบบทุติยภูมิ
จากทั้งหกของการศึกษาโดย ATT collaborators พบว่าผลของแอสไพรินต่อเหตการณ์ของหลอดเลือดที่สำคัญคล้ายกันทั้งในผู้ป่วยที่เป็นและไม่ได้เป็นเบาหวาน RR 0.88 (95% CI 0.67–1.15) และ  0.87 (95% CI 0.79–0.96) ตามลำดับ โดยค่าความเชื่อมั่นกว้างกว่าในผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานเนื่องจากมีจำนวนน้อยกว่า
ดังนั้นจากข้อมูลหลักฐานที่มีอยู่ในปัจจุบัน  แอสไพรินมีประสิทธิภาพพอสมควรในการลดเหตุการณ์ของโรคหลอดเลือดอุดตัน ร่วมกับการลดลงอย่างชัดเจนของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นบนพื้นฐานของการที่มีความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด
ผลข้างเคียงหลักของแอสไพรินคือการเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดเลือดออกในทางเดินอาหาร โดยมีความเสี่ยงอยู่ในช่วง 1-5 ต่อ 1,000 คนต่อปีโดยทั่วโลก ในผู้ใหญ่ที่มีความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด (cardiovascular disease, CVD) มากกว่า 1% ต่อปี พบว่าจำนวนในการป้องกันเหตุการณ์จะใกล้เคียงหรือมากกว่าจำนวนครั้งที่ก่อให้เกิดการมีเลือดออก ถึงแม้ว่าภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นมีผลต่อสุขภาพในพระยะยาวไม่เท่ากัน

วันเสาร์ที่ 5 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,528 ส่วนหนึ่งของเหตุว่าทำไมยาแอสไพรินที่ใช้ในผู้ป่วยเบาหวานจึงมีขนาดเป็นช่วง (75–162 มก/วัน) ไม่ใช่ขนาดที่จำเพาะ

ปัจจุบันจาก ADA 2013 แนะนำให้ใช้ยาแอสไพรินในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดในขนาด (75–162 มก/วัน)
พบว่าขนาดของแอสไพรินเฉลี่ยต่อวันที่ใช้ในการทดลองทางคลินิกในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานจะอยู่ในช่วงระหว่าง 50-650 มก. แต่ส่วนใหญ่อยู่ในช่วง 100-325 มก. / วัน มีหลักฐานเพียงเล็กน้อยที่จะสนับสนุน
การให้ยาในขนาดที่จำเฉพาะ แต่การใช้ยาในขนาดที่ต่ำที่สุดที่เป็นไปได้อาจช่วยลดผลข้างเคียง เช่น ในสหรัฐอเมริกา ยาขนาดต่ำที่ใช้มากที่สุดคือชนิด 81 mg แม้ว่าเกล็ดเลือดจากผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน
มีการเปลี่ยนแปลงหน้าที่การทำงาน แต่ก็ยังไม่ชัดเจนถึงผลที่จะมีต่อขนาดของยาแอสไพรินในการป้องกันโรคหัวใจ-หลอดเลือดในผู้ป่วยเบาหวาน
มีหลายเส้นทาง (pathway) สำหรับการกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดโดยไม่ต้องขึ้นกับ thromboxane A2 ซึ่งอาจทำให้ไม่ไวต่อการใช้ยาแอสไพริน ดังนั้นในภาวะที่มีการดื้อต่อยาแอสไพริน จะพบมีมากกว่าในผู้ป่วยเบาหวานเมื่อวัดด้วยวิธีการต่างๆ ทั้งในและนอกร่างกาย (เช่นการตรวจ platelet aggregometry, การตรวจวัด thromboxane B2) ซึ่งการสังเกตเพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอที่จะให้คำแนะนำถึงขนาดยาแอสไพรินที่สูงขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานในช่วงเวลานี้

Ref: http://care.diabetesjournals.org/content/36/Supplement_1/S11.full

2,527 ยากลุ่ม calcium channel blockers ก็สามารถช่วยลดการมีโปรตีนในปัสสาวะได้

Calcium channel blockers in the prevention of end stage renal disease: a review
Acta Clin Belg. 2004 Jan-Feb;59(1):44-56

ความดันโลหิตสูงและการมีโปรตีนในปัสสาวะในระดับสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระที่เร่งให้เกิดภาวะการทำงานของไตล้มเหลว มีข้อมูลหลักฐานเพิ่มมากขึ้นว่าการควบคุมทั้งความดันโลหิตสูงและระดับโปรตีนในปัสสาวะแสดงให้เห็นถึงการลดลงของการดำเนินไปสู่การเกิดโรคไตเรื้อรังในผู้ป่วยเบาหวานได้พอๆ กับผู้ป่วยโรคไตที่ไม่ได้เป็นเบาหวาน ยา ACEI และ ARB ได้แสดงให้เห็นอย่างไม่มีข้อสงสัยของประโยชน์ในการลดความดันโลหิตและโปรตีนในปัสสาวะ
ยาปิดกั้น calcium channel (calcium channel blockers,CCB) มีความแตกต่างกันไปในด้านเภสัชวิทยาและคุณสมบัติในการรักษา แต่ยาในกลุ่มนี้มีประสิทธิภาพดีในการลดความดันโลหิตในผู้ป่วยโรคไต ซึ่งผลของยาต่อไตอาจขยายกว่าการลดความดันโลหิตเพียงอย่างเดียว
การศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้ชี้ให้เห็นว่า CCB ไม่ได้ทำให้เพิ่มการดำเนินไปสู่โรคไต แต่อาจให้ประโยชน์จากการควบคุมความดันโลหิตตัวบน (systolic BP) อย่างเข้มงวด โดย non-dihydropyridine calcium channel blockers (NDHP)เช่น diltiazem และ verapamil ช่วยชะลอการดำเนินของโรคไตจากเบาหวานชนิดที่ 2 ที่มีโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมากจนเกือบคล้ายคลึงกับใน ACE-I, ส่วนยาในกลุ่ม dihydropyridine calcium channel blockers (DHP) มีผลต่อการมีโปรตีนในปัสสาวะแตกต่างกัน, ส่วนประกอบในทางเภสัข ซึ่งยับยั้งระบบ renin angiotensin (RAAS) ยังคงเป็นยาทางเลือกแรกในการรักษาความดันโลหิตสูงและ / หรือโปรตีนในปัสสาวะในโรคไตเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม การใช้ร่วมกันของยาสองชนิดหรือมากกว่าเป็นสิ่งจำเป็นเกือบตลอดเพื่อให้บรรลุการลดความดันโลหิตได้อย่างเพียงพอ ซึ่ง CCB อาจมีข้อได้เปรียบในการรวมกันกับ ACE-I และ / หรือ ARB

Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15065696

วันศุกร์ที่ 4 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,526 Guillain–Barre' syndrome (GBS) with facial diplegia

ผู้ป่วยหญิง 15 ปีมา รพ. ด้วยยิ้มไม่ได้ 4 วัน
เมื่อประมาณ 2 สัปดาห์ก่อนมาโรงพยาบาลรู้สึกปวดตึงหลังและขา 2 ข้าง  ตรวจไม่พบอาการอ่อนแรงหรือข้ออักเสบมาตรวจได้รับยาแก้ปวดไปรับประทาน
ช่วง 1 สัปดาห์ยังปวดตึงหลัง-ขาแต่ยังพอเดินได้ และ 4 วันก่อนมา รพ. ไม่สามารถยิ้มได้ อ้าปากได้ไม่กว้าง ยักคิ้วไม่ได้ ปวดศรีษะ ไม่มีไข้ ไม่มีคลื่นใส้-อาเจียน ไม่มีประวัติบาดเจ็บศรีษะ
ตรวจร่างกายรู้สึกตัวดี พูดคุยถามตอบได้ปกติ หัวใจเต้นสม่ำเสมอแต่เร็ว 120-130 /นาที หลับตา 2 ข้างได้แต่ปิดไม่สนิทเท่าๆ กัน ไม่สามารถยิ้มได้ อ้าปากได้ไม่กว้าง ยักคิ้วไม่ได้ ไม่มีคอแข็ง กล้ามเนื่ออ่อนแรงทั่วๆ ประมาณเกรด 4, การรับรู้ความรู้สึกเจ็บลดลงที่ขา 2 ข้าง, DTR เกรด 0 ทั้งหมด, BBK --
ผลตรวจเลือด CBC, BUN,Cr, Electrolyte, Ca, Mg, PO4, Albumin, LFT ปกติ, CXR และ CT brain with contrast ปกติ, film LS spine: loss lordotic curve
ผลจากการเจาะน้ำหลัง open pressure ปกติ, ใสดี, WBC 3 /cumm,RBC 8/cumm, protein: 241 mg/dl, sugar 75 mg/dl, Gram stain: negative, AFB : negative, india ink: negative, culture รอผล
จากข้อมูลคิดถึงอะไร? และจะให้การรักษาอย่างไรครับ?

ขอขอบคุณสำหรับการตอบเพื่อร่วมเรียนรู้ครับ คำถอบถูกต้องทั้งสองความเห็นนะครับ

ผู้ป่วยมีลักษณะของการอ่อนแรงที่เกิดจากเส้นประสาทสมองที่ 7 ทั้งสองข้าง (facial diplegia) ผู้ป่วยพบมี muscle weakness (แต่ไม่ได้ตรวจลงในรายละเอียดว่าเป็นการอ่อนแรงแบบ proximal หรือไม่), พบมี areflexia มี sensory involement ไม่มี long tract sign ผลการตรวจน้ำไขสันหลังพบลักษณะที่สำคัญคือการมี albumino-cytologic dissociation ส่วนผลตรวจอืนๆ ตามที่ได้ส่งตรวจไม่อธิบายสาเหตุ ทำให้คิดถึงโรคในกลุ่มของ demyelinating polyneuropathy ที่เป็นแบบเฉียบพลัน (acute inflammatory demyelinating polyneuropathy, AIDP) ที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุดคือ Guillain–Barre' syndrome (GBS) ร่วมกับการมี facial diplegia ซึงอาจพบการมี facial diplegia ได้ถึง 50% ใน GBS และยังพบว่าผู้ป่วยมี dysautonomia ร่วมด้วยคือการมี tachycardia (ซึง tachycardia เป็น dysautonomia ที่พบได้บอยที่สุด)
ส่วนการรักษาสำหรับ GBS ที่จำเพาะคือการทำ plasma exchange (plasmapheresis) และการให้ intravenous immunoglobulin (IVIg) ซึงทั้ง 2 วิธีมีประสิทธิภาพใกล้เคียงกัน โดยสามารถอ่านรายละเอียดได้จากอ้างอิงด้านล่างครับ

Ref: Guillain Barre’ Syndrome and Myositis
นพ.กิตติ์รวี  กฤษฏิ์เมธาภาคย์ และรศ.นพ.สมศักดิ์  เทียมเก่า
สาขาประสาทวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น

2,525 Long-term cognitive impairment after critical illness

Original article
N Engl J Med October 3, 2013

ผู้รอดชีวิตจากการเจ็บป่วยที่รุนแรงมักจะมีความบกพร่องของการรับรู้เป็นระยะเวลานานหรือการสูญเสียหน้าที่ ซึ่งยังมีลักษณะไม่เด่นชัดนัก จึงได้ทำการศึกษาในผู้ป่วยที่มีการหายใจล้มเหลวหรือช็อคในหอผู้ป่วยหนักอายุรกรรมหรือศัลยกรรม เพื่อประเมินการเกิดภาวะสับสนเฉียบพลัน (delirium) ที่เกิดขึ้นในโรงพยาบาลและการประเมินการรับรู้โดยรวม (global cognition) และความสามารถในด้านการบริหาร (executive function) ที่ 3 และ 12 เดือนหลังจากกลับจากโรงพยาบาล โดยการใช้ Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status
ผลการศึกษาสรุปได้ว่าผู้ป่วยหนักอายุรกรรมหอศัลยกรรมมีความเสี่ยงสูงสำหรับความบกพร่องต่อการรับรู้เป็นระยะเวลานาน ภาวะสับสนเฉียบพลันที่ยาวนานกว่ามีความสัมพันธ์กับการรับรู้โดยรวมและความสามารถในด้านการบริหารที่ลดลง ณ 3 และ 12 เดือน

Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1301372

วันพฤหัสบดีที่ 3 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,524 Noncommunicable diseases

Review Article
Global Health
N Engl J Med 2013   October 3, 2013

โรคไม่ติดต่อ,ความเด่นในด้านความท้าทายต่อสุขภาพของประชาชนทั่วโลกในศตวรรษที่ 21 การป้องกันการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรเนื่องจากโรคไม่ติดต่อและการลดลงของค่าใช้จ่ายในการดูแลสุขภาพที่เกี่ยวข้องจะเป็นเป้าหมายหลักของนโยบายสุขภาพ การปรับปรุงการตรวจค้นหา, การรักษาและภาวะแทรกซ้อนของโรคโรคไม่ติดต่อ และป้องกันภาวะแทรกซ้อนและเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์จะเป็นเป้าหมายที่สำคัญทางคลินิก
มีวิธีการหลายระดับในการนำมาบูรณาการการดำเนินนโยบาย การควบคุม สุขศึกษาด้านสุขภาพ และระบบสุขภาพที่มีประสิทธิภาพเพื่อให้บรรลุเป้าหมายเหล่านี้ซึ่งจะเป็นพันธกิจของสุขภาพของประชาชน
ทุกประเทศจะได้รับประโยชน์ด้วยการแบ่งปันประสบการณ์และความเชี่ยวชาญร่วมกันในการป้องกันและควบคุมโรคไม่ติดต่อ
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
-Disease and Economic Burdens
    Disease Burden
    Economic Effects
    Prevalence of Risk Factors
    The “Unfinished Agenda” and Noncommunicable Diseases
-Trends in High-Income Countries
-Strategies for Prevention and Control
-Challenges to Health Systems
-Conclusions
-Source Information

อ่านต่อโดยละเอียด http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1109345

วันพุธที่ 2 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,523 กล้องสำหรับตรวจผิวหนัง (dermoscopy)

Dermoscopy for the Family Physician
Marghoob AA, Usatine RP, Jaimes N 
American Family Physician
October 1 2013 Vol. 88 No. 7

เทคนิคในการถ่ายภาพแบบไม่ลุกร้ำได้กลายเป็นสิ่งสำคัญที่ช่วยในการวินิจฉัยในการตรวจหาโรคมะเร็งผิวหนังคือกล้องส่องตรวจผิวใหนัง (dermoscopy) หรือเป็นที่รู้จักในชื่ออืนๆ ว่า dermatoscopy,  epiluminescence microscopy, incident light microscopy, or skin surface microscopy ได้แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของการตรวจวินิจฉัยที่ถูกต้องเมื่อทำการประเมินเนื้องอกผิวหนัง เครื่องมือนี้มีแหล่งกำเนิดแสงและเลนส์ขยายมาตรฐาน dermoscopy ช่วยอำนวยความสะดวกในการสร้างภาพโครงสร้างของผิวหนังที่ไม่สามารถมองเห็นได้ด้วยตาเปล่า
วัตถุประสงค์หลักคือการช่วยระบุรอยโรคถึงโอกาสของการเป็นมะเร็ง (เช่น melanoma หรือ basal cell carcinoma)) และเพื่อช่วยในการแยกแตกต่างของเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรงซึ่งมีลักษณะทางทางคลินิกคล้ายมะเร็ง สีและโครงสร้างที่มองเห็นได้ด้วย dermoscopy มีความจำเป็นเพื่อการให้การวินิจฉัยที่ถูกต้อง การใช้ dermoscopy เป็นประจำและการที่ตระหนักถึงการถึงการมีเม็ดสีที่มีลักษณะแปลก-แบบร่างแห,  สีฟ้าสีขาว และลักษณะไม่สมมาตรจากกล้องจะเพิ่มความไวในการตรวจหา pigmented basal cell carcinoma และ melanoma
ซึ่งอัลกอริทึมที่ใช้ในการวินิจฉัยมีสองขั้นตอนโดยมีเจ็ดระดับของเกณฑ์ที่เป็นพื้นฐานสำหรับการประเมินรอยโรคของโรคผิวหนังโดยใช้ dermoscopic

Ref: http://www.aafp.org/afp/2013/1001/p441

วันอังคารที่ 1 ตุลาคม พ.ศ. 2556

2,522 ภาวะการขาดวิตามินดีและความเสี่ยงของการเกิด sepsis

Vitamin D deficiency and risk for sepsis
Thomas Glück, MD reviewing Moromizato T et al.  Crit Care Med 2013 Aug 26

เป็นที่ทราบกันว่าวิตามินดีจะมีผลกระทบต่อภูมิคุ้มกันของมนุษย์ ตัวอย่างเช่น ช่วยป้องกันการปล่อยไซโตไคน์ที่มากเกินไปและการช่วยกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของร่างกาย
เพื่อศึกษาผลกระทบของการขาดวิตามินดีต่อความเสี่ยงและการดำเนินของการติดเชื้อ (sepsis) ผู้วิจัยได้ศึกษาใน 3,386 คน ซึ่งได้รับการวินิจฉัย sepsis 568 คน (16.8%) พบว่าความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะนี้เป็น 1.6 เท่าในผู้ป่วยที่มีระดับวิตามินดีตั้งแต่ 15 ng/ml ลงมา เมื่อเทียบกับผู้ที่มีระดับปกติ (ตั้งแต่ 30 ng / ขึ้นไป) สำหรับการเพิ่มขึ้นของระดับวิตามินดีในทุกๆ  5-ng/mL จะพบว่าค่า odds ของการเกิดการติดเชื้อจะลดลง 4%, โดยในบรรดาผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อ adjusted risks สำหรับการเสียชีวิตที่ 30 วันและ 90 วัน เป็น 1.6 ในผู้ที่ก่อนนอนโรงพยาบาลมีระดับวิตามินตั้งแต่ 30 ng/mL ลงมาเมื่อเทียบกับผู้ที่มีระดับสูงกว่า
และในการวิเคราะห์ย่อยลงไปในผู้ป่วย 444 คนพบว่ามีความเสี่ยงของ severe sepsis หรือ septic shock สูงเป็น 2.5 เท่าในผู้ที่มีระดับวิตามินดีตั้งแต่ 15 ng / ml ลงมา เมื่อเทียบกับผู้ที่ผู้ที่มีระดับตั้งแต่ 30 ng /mL  ขึ้นไป สำหรับการเพิ่มขึ้นของระดับวิตามินดีในทุกๆ  5-ng/mL ของวิตามินดีที่เพิ่มขึ้น ค่า odds ของการเกิด severe sepsis หรือ septic shock จะลดลง 19%

Ref: http://www.jwatch.org/na32365/2013/09/30/vitamin-d-deficiency-and-risk-sepsis