หน้าเว็บ

วันเสาร์ที่ 31 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,480 เมื่อเป็นวัณโรคปอดมีโอกาสเป็นวัณโรคที่ตำแหน่งอื่นได้มากน้อยแค่ไหน?

ความสัมพันธ์วัณโรคที่ปอดกับวัณโรคที่ตำแหน่งอื่นๆ 
-สามารถพบวัณโรคต่อมน้ำเหลืองได้ร้อยละ 5-44
-สามารถพบวัณโรคเยื่อหุ้มปอดได้ร้อยละ 30-50
-สามารถพบวัณโรคเยื่อหุ้มหัวใจได้ร้อยละ 32
-สามารถพบวัณโรคในช่องท้องได้ร้อยละ 20-28

Ref:  แนวทางเวชปฏิบัติการรักษาวัณโรคในผู้ใหญ่ พศ. 2554
จัดทําโดยสํานักโรคเอดส์ วัณโรคและโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์
กรมควบคุมโรค กระทรวงสาธารณสุข

2,479 Rule of 2 and 4 in tuberculosis treatment

วัณโรคเป็นโรคที่ต้องใช้เวลารักษานานพอสมควร พบผู้ป่วยขาดยาได้บ่อย บางครั้งจะไม่แน่ใจว่ายิมยอมให้ขาดยาได้เท่าไร หรือเมื่อไรต้องเริ่มต้นรักษาใหม่เลย
จากแนวทางการรักษาผู้ป่วยที่ขาดยาไม่เกิน 2 สัปดาห์ในช่วง 2 เดือนแรกของการรักษา (ระยะเข้มงวด) และไม่เกิน 4 สัปดาห์ในช่วง 4 เดือนหลังของการรักษา (ระยะต่อเนื่อง) ให้นับการรักษาต่อเนื่องได้เลย จึงขอตั้งเป็นกฎ 2 และ 4 เพื่อให้จำง่ายนะครับ (แต่มีบางอ้างอิงที่มีการพิจารณาต่างจากนี้บ้างโดยเฉพาะในช่วง 4 เดือนหลัง)

Ref: http://www.doctor.or.th/clinic/detail/7403

2,478 การแยกความแตกต่างระหว่าง Cheyne-Stoke breathing และ Biot's breathing

อาจจะพบผู้ป่วยที่มีลักษณะการหยุดหายใจเป็นช่วงๆ โดยเฉพาะ Cheyen-Stoke breathing และ Biot's breathing โดยทั้งสองจะมีความคล้ายคลึงกัน ซึ่งมีข้อพิจารณาและข้อควรทราบดังนี้ครับ

Cheyne-Stoke breathing โดยมีการหายใจตื้นแล้วลึกขึ้นเรื่อยๆ แล้วกับมาตื้นใหม่ และมีช่วงที่หยุดหายใจประมาณ 15-120 วินาที หมุนเวียนไปเรื่อยๆ สาเหตุได้แก่ โรคหลอดเลือดสมอง, การบาดเจ็บสมอง, เนื้องอกสมอง, พิษจากคาร์บอนไดออกไซด์, ภาวะทางด้านเมตาบอลิกที่มีผลต่อสมอง (metabolic encephalopathy) อาจพบได้ในคนปกติที่ขึ้นไปอยู่บนที่สูงเป็นครั้งแรก และอาจเป็นผลข้างเคียงจากการได้ยามอร์ฟีนทางหลอดเลือดดำ


 Biot's breathing (aka "Cluster" breathing) คือการหายใจซึ่งมีช่วงที่แรงกว่าสม่ำเสมอเท่าๆ กันโดยตลอด และมีช่วงที่หยุดหายใจประมาณ 15-120 วินาที ซึ่งจะมีความคล้ายคลึงกันกับ Cheyne-Stoke breathing ยกเว้นการที่มี tidal volume เท่าๆ กันโดยตลอด สาเหตุมักเกิดจากความเสียหายต่อ medullu เนื่องจาก  uncal หรือ tenorial herniation หรืออาจจะเกิดได้จากการ การใช้ยาโอปิออยด์เป็นเวลานาน


Ref: http://www.breathsounds.org/rtedu/pattern.html

วันศุกร์ที่ 30 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,477 Diagnosis and treatment of peripheral arterial disease

American Family Physician
September 1 2013 Vol. 88 No. 5

โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย peripheral arterial disease (PAD) เป็นการแข็งตัวของหลอดเลือดที่นำไปสู่​​การตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่อยู่ต่ำลงไปจาก aortic arch อาการที่พบมากที่สุดคือการเกิดอาการปวดหรือชาร้าวลงขาจนต้องหยุดพัก (claudication) มีเพียงเพียง 10% ของผู้ป่วยที่มี claudication ที่เป็นแบบดั่งเดิม-ชัดเจน ประมาณ 8-12 ล้านคนของชาวเมริกันมี PAD และพบว่ามี 15% -20% ของผู้ใหญ่ที่มีอายุมากกว่า 70 ปี
Ankle-brachial index (ABI) สามารถใช้สำหรับการคัดกรองและวินิจฉัย PAD ใน​การดูแลผู้ป่วยระดับปฐมภูมิ  โดย ABI ที่น้อยกว่า 0.9 มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้น 2-4 เท่าของ relative risk สำหรับการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจและทุกสาเหตุของการเสียชีวิต
ในการปรับปรุงการแบ่งระดับขั้นความเสี่ยงของโรคหัวใจ-หลอดเลือดและการแก้ไขปัจจัยเสี่่ยง ทางสมาคมโรคเบาหวานอเมริกันแนะนำให้ตรวจคัดกรอง ABI สำหรับผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 50 ปีที่มีโรคเบาหวาน และสมาคมหัวใจอเมริกันแนะนำให้ตรวจคัดกรองผู้ป่วยที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไปทุกคน และผู้ที่อยู่ 50 ปีขึ้นไปที่มีประวัติของโรคเบาหวานหรือสูบบุหรี่
เนื่องจากไม่มีหลักฐานที่แสดงว่าการตรวจคัดกรองนำไปสู่การเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจน้อยลงหรือมีอัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุลดลง U.S. Preventive Services Task Force จึงไม่เห็นด้วยกับการแนะนำให้ตรวจคัดกรอง PAD
การรักษา claudication รวมถึงการออกกำลังกาย, การเลิกสูบบุหรี่, การรักษาด้วยยา statin และการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดที่มีแอสไพรินหรือยา clopidogrel และอาจจะใช้ cilostazol ในผู้ป่วยที่ไม่มีประวัติโรคหัวใจล้มเหลว การผ่าตัดโดยสวนหลอดเลือดอาจจะพิจารณาในผู้ป่วยที่มีการจำกัดการดำเนินชีวิต
ถูกจำกัดจาก claudication ที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา

Ref: http://www.aafp.org/afp/2013/0901/p306

วันพฤหัสบดีที่ 29 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,476 Severe sepsis and septic shock

Review article
Critical care medicine
N Engl J Med    August 29, 2013

อาการทางคลินิกของการติดเชื้อมีได้หลากหลายมาก ขึ้นอยู่กับตำแหน่งเริ่มต้นของการติดเชื้อ สาเหตุของเชื้อ รูปแบบของการสูญเสียหน้าที่อย่างเฉียบพลันของอวัยวะ ภาวะสุขภาพพื้นฐานของผู้ป่วย, และช่วงระยะเวลาก่อนที่จะเริ่มต้นของการรักษา
อาการแสดง (sign) ของการติดเชื้อและความผิดปกติของอวัยวะที่อาจจะไม่ชัดเจน และทำให้แนวทางจากการประชุมระหว่างประเทศล่าสุด ได้กำหนด warning signs ของการติดเชื้อในระยะเริ่มแรก ภาวะที่อวัยวะสูญเสียการทำงานอย่างเฉียบพลัน ส่วนใหญ่เกิดกับระบบการหายใจและระบหัวใจ-หลอดเลือด โดยระบบหายใจมักจะเกิด acute respiratory distress syndrome (ARDS) ส่วนและระบบหัวใจ-หลอดเลือดในเริ่มต้นจะมีความดันโลหิตต่ำ มีการเพิ่มขึ้นของแลคเตทในเลือด
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
-Incidence and Causes
-Clinical Features
-Outcome
-Pathophysiology
-Treatment
-Search for New Therapies
-Conclusions
-Source Information

อ่านต่อโดยละเอียด http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1208623

วันพุธที่ 28 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,475 โรคความดันโลหิตสูงในสตรีตั้งครรภ์

โดยแพทย์หญิงวราลักษณ์ ยมะสมิต 
พันเอกแพทย์หญิงจุฑาวดี วุฒฺิวงศ์   
ราชวิทยาลัยสูตินรีแพทย์แห่งประเทศไทย 

เนื้อหาประกอบด้วย
-การดูแลสตรีที่มีความดันโลหิตสูงเรื้อรังระยะก่อนตั้งครรภ์
-การดูแลสตรีตั้งครรภ์ที่มีความดันโลหิตสูงระยะตั้งครรภ์
-การดูแลสตรีตั้งครรภ์ที่มีความดันโลหิตสูงเรื้อรังที่ทราบมาก่อนตั้งครรภ์
-การดูแลสตรีตั้งครรภ์ที่มีความดันโลหิตสูงที่ตรวจพบระหว่างตั้งครรภ์
-แผนภูมิแสดงแนวทางการวินิจฉัยความดันโลหิตสูงระหว่างตั้งครรภ์
-การวินิจฉัยความดันโลหิตสูงกลุ่มต่างๆ ที่ตรวจพบระหว่างตั้งครรภ์
-เอกสารอ้างอิง

ลิ้งค์

วันอังคารที่ 27 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,474 ข้อควรพิจารณาเรื่องขนาดยาในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลัน (Acute kidney injury, AKI)

ควรพิจารณาขนาดยาในกรณีผู้ป่วยมี AKI นอกเหนือจากในกรณีผู้ป่วย CKD ที่เราค่อนข้างคุ้นเคยกันอยู่แล้ว  โดยพิจารณาในยาแต่ละชนิด เนื่องจากมีความแตกต่างกันไป โดยเฉพาะยาที่มีผลต่อไตที่จำทำให้เกิด AKI มากขึ้น ยาบางอย่างสามารถให้เท่าเดิมหรือใกล้เคียงของเดิมโดยเฉพาะยาปฏิชีวนะ ยาบางอย่างอาจต้องให้ขนาดเพิ่มขึ้นเพราะ volume of distribution เพิ่มขึ้น ควรมีการติดตามระดับของยาถ้าเป็นไปได้ โดยเฉพาะยาที่มี therapeutic range แคบ เฝ้าระวังยาที่เป็นพิษต่อไต หรือยาที่มีแนวโน้มจะเกิดพิษถ้าระดับยาในเลือดสูงกว่าระดับที่ใช้เพื่อการรักษา (therapeutic level) ถ้าไม่ได้การติดตาม การดู pharmacodynamic พบว่ามีประโยชน์ การติดตามดูระดับครีเอตินิน ปริมาณปัสสาวะ สภาวะของสารน้ำในร่างกาย (volume status) มีประโยชน์ในการนำมาพิจารณาขนาดยา การดูแลผู้ป่วยร่วมกับเภสัชกรจะทำให้เกิดผลดีและความปลอดภัยกับผู้ป่วยมากขึ้น

อ้างอิงและอ่านเพิ่ม: Drug dosing consideration in patients with acute and chronic kidney disease—a clinical update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)

วันจันทร์ที่ 26 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,473 กระดูกสันหลังเคลื่อน (spondylolisthesis)

กระดูกสันหลังเคลื่อน spondylolisthesis เป็นการเลื่อนตัวของกระดูกสันหลังข้อบนไปทางด้านหน้าเมื่อเทียบกับกระดูกสันหลังข้อล่าง ซึ่งรากศัพท์นี้มาจากภาษากรีก โดยคำว่า spondylo แปลว่า กระดูกสันหลัง ส่วนคำว่า listhesis แปลว่าการเลื่อนบนทางที่ลื่น สามารถเกิดได้หลายระดับ แต่เกิดมากที่สุดคือกระดูกสันหลังระดับเอวส่วนล่าง และส่วนใหญ่เกิดจากการบาดเจ็บจากการใช้งานมากโดยเฉพาะการการแอ่นหลังอย่างมากซ้ำๆ โดยกระดูกสันหลังเสื่อม (spondylolysis) เป็นการแตกของกระดูกสันหลังโดยเฉพาะในส่วนของ pars interarticularis โดยอาจจะสัมพันธ์หรือไม่สัมพันธ์กับการเกิดกระดูกสันหลังเคลื่อนก็ได้  ถ้ามีความผิดปกติหรือเสียหาย pars interarticularis ทั้งสองข้าง จะก่อให้เกิดการเคลื่อนของกระดูกสันหลัง มักเกิดกับ  L5 - S1 ทำให้เกิดกระดูกสันหลังเคลื่อน
แบ่งได้เป็น 6 ชนิด
Type1 Congenital (dysplastic) สาเหตุเกิดจากการไม่เจริญของ superior articular facet
Type 2 Isthmic (spondylolytic) เกิดจากความผิดปกติหรือเสียหาย pars interarticularis
Type 3 Degenerative เกิดจากความเสื่อมของ articular
Type 4 Traumatic เกิดจากการแตกหักหรือการเคลื่อนของกระดูกสันหลังระดับเอว โดยไม่เกียวข้องกับ pars interarticularis
Type 5 Pathologic สาเหตุเกิดจากมะเร็ง การติดเชื้อ หรือความผิดปกติของกระดูกชนิดอื่นๆ
Type 6 Postsurgical (iatrogenic)

อ้างอิงและอ่านต่อโดยละเอียด http://emedicine.medscape.com/article/95556-overview

วันอาทิตย์ที่ 25 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,472 การใช้ nystagmus ในการแยกสาเหตุของ central และ peripheral

Central 
-มักจะเป็นลักษณะ vertical หรือ pendular (horizontal และ jerk มักไม่พบ)
-Fast beat ไปทางด้านที่เป็นรอยโรค
-ให้มองนิ่งค้างไว้ (gaze fixation) มักจะไม่ดีขึ้น
-ตรวจพบมีความผิดปกติของ cerebellar sign ร่วมด้วย
Peripheral 
-มักจะเป็นลักษณะ horizontal และ jerk
-Fast beat จะหนีออกจากด้านที่เป็นรอยโรค
-ดีขึ้นการมองนิ่งค้างไว้
-ตรวจไม่พบความผิดปกติของ cerebellar sign ร่วมด้วย

และถ้าลงรายละเอียดเพื่อแยกหาตำแหน่งของรอยโรคอาจจะต้องดูถึง wave form ของ nystagmus ด้วย โดยสามารถศึกษาเพิ่มเติมได้จากอ้างอิงด้านล่างนี้ครับ

Ref: http://teddybrain.wordpress.com/2013/01/16/what-nystagmus-can-tell-you-in-neurology-clinical-approach-to-nystagmus/

2,471 ข้อพิจารณาในการเริ่มยากันชักตั้งแต่การชักครั้งแรก

การเริ่มยากันชักตั้งแต่การชักครั้งแรกอาจจะพิจารณาในกรณีดังต่อไปนี้ 
1. มีประวัติของโรคหรือความผิดปกติทางสมอง เช่น เคยติดเชื้อในสมอง การมีรอยโรคใน  
    สมองจากการบาดเจ็บศรีษะ โรคหลอดเลือดสมอง เป็นต้น
2. ตรวจพบมีร่องรอยของความผิดปกติทางระบบประสาท (neurological deficit)
3. มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดอุบัติเหตุหรืออันตรายจากการชัก หรือมีผลกระทบต่อคุณภาพชีวิต อาชีพ
   เป็นอย่างมาก เช่นทำงานในที่สูง ขับยานพาหนะ
4. มีอาการชักแบบ partial ยกเว้น idiopathic partial epilepsy
5. พบคลื่นไฟฟ้าสมองผิดปกติแบบ epileptiform discharge
6. ชักแบบ complex partial seizure และมีโอกาศเสี่ยงสูงต่อการเกิดอุบัติเหตุถ้าชักซ้ำ
7. อาชีพที่ต้องอดนอนเป็นประจำ

Ref: -แนวทางการรักษาโรคลมชัก สำหรับแพทย์เวชปฏิบัติทั่วไปและทีมสหสาขาวิชาชีพ คณะแพทยศาตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น และ สปสช.
-แนวทางการรักษาโรคลมชักสำหรับแพทย์ สถาบันประสาทวิทยา

2,470 ว่าด้วยเรื่องยาปฏิชีวนะ ceftazidime

Ceftazidime จัดอยู่ในกลุ่ม 3rd generation cephalosporins, semisynthetic, broad-spectrum, beta-lactam antibiotic เป็น bactericidal โดยการยับยั้งเอนไซม์ในการสังเคราะห์ผนังเซลของแบคทีเรีย สามารถครอบคลุมเชื้อแกรมลบและเชื้อที่ดื้อต่อ aminoglycosides ครอบคลุมเชื้อ Pseudomonas spp. ซึ่งไม่ใช่แค่เฉพาะ Pseudomonas pseudomallei (ปัจจุบันคือ Burkholderia pseudomallei หรือที่เรียกว่าโรค melioidosis ) แต่ยังรวมถึง Pseudomonas spp. อื่นๆ ด้วย เช่น Pseudomonas aeruginosa โดยสามารถดู spp. ต่างๆ ของ Pseudomonas ได้ตามลิ้งค์นี้ และยังครอบคลุมถึงเชื้อ Enterobacteriaceae ตลอดจนเชื้อแกรมบวก ซึงคุณสมบัติที่ครอบคลุมเชื้อ Pseudomonas นี่เองที่เป็นจุดแยกยานี้จาก cephalosporins ตัวอื่นๆ แต่ก็มีข้อมูลว่าในบางพื้นที่เชื้อ Pseudomonas ค่อนข้างดื้อต่อ ceftazidime มากจนใช้ไม่ได้ผล)
และในบางครั้งเราอาจตรวจเพื่อหาว่ามีการติดเชื่อโดยใช้ melioid titer ซึ่งใช้การตรวจโดยวิธี indirect haemagglutination test (IHA) พบว่าถ้าใช้จุดตัดของระดับแอนติบอดี้ที่ 1:160 จะมีความไวและความจำเพาะในการวินิจฉัยโรคคิดเป็นร้อยละ 49-79 และ 67-97 ตามลำดับ (บางอ้างอิง จะมีความไวและความจำเพาะเพียงร้อยละ 70) แต่ถ้าใช้จุดตัดที่ระดับแอนติบอดี้ 1:320 จะมีความไวและความจำเพาะในการวินิจฉัย โรคที่ร้อยละ 30-63 และ 79-99 ตามลำดับ
เพิ่มเติม
ซึ่่งโรค melioidosis จะมีความรุนแรงแตกต่างกันไปตั้งแต่รุนแรงเฉียบพลันเสียชีวิตอย่างรวดเร็วจนถึงกึ่งเฉียบพลันและเป็นเรื้อรัง การรักษาโดยให้การรักษาแบบ intensive phase ด้วยยา ceftazidime หรือ  meropenem หรือ imipenem ทางหลอดเลือดดำ 10 - 14 วัน ตามด้วยการให้ยา Trimethoprim–sulfamethoxazole (TMP-SMX) โดยการรับประทานต่อเป็นเวลา 3 - 6 เดือน

ซึ่งในความเห็นของผมคิดว่าถ้าผู้ป่วยได้รับยาปฏิชีวนะที่ไม่ครอบคลุมเชื้อนี้หรือได้ยาอื่นแต่ไข้และอาการไม่ดีขึ้น รวมถึงผู้ป่วยมีความเสี่ยง-ปัจจัยต่อการเกิดโรคนี้ อยู่ในพื้นที่ซึ่งมีเชื้อนี้อยู่เป็นประจำ หรือกรณีที่ผู้ป่วยมีอาการรุนแรงตั้งแต่แรก การคิดถึงในจุดนี้และการให้ยาปฏิชีวนะครอบคลุมเชื้อก็น่าจะได้ประโยชน์ต่อผู้ป่วย และปัจจุบันราคายาและการเข้าถึงยาก็มีมากขึ้น แต่ทั้งนี้ทั้งนั้นก็ควรพิจารณาเป็นรายๆ ประกอบกับข้อมูลทางการแพทย์ของผู้ป่วย และการตรวจเพื่อยืนยันผลการวินิจฉัยเพื่อให้ได้การวินิจฉัยที่จำเพาะ และอย่าลืมในเรื่องของความไวและความจำเพาะของการตรวจแต่ละชนิดด้วย เนื่องจากจะมีผลต่อทั้งการรักษาทั้งในระยะสั้นและอาจรวมถึงในระยะยาวด้วยครับ

Ref: http://drug.pharmacy.psu.ac.th/Question.asp?ID=8760&gid=1
เมลิออยโดสิส (Melioidosis) ผศ. ศิริลักษณ์ อนันต์ณัฐศิริ ลิ้งค์
http://www.phimaimedicine.org/2010/01/257melioid-titer.html
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1204699

วันเสาร์ที่ 24 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,469 การประเมินความรุนแรงของ mitral regurgitation ด้วยวิธีการวัด vena contracta ใน echocardiography

ส่วน vena contracta เป็นส่วนที่แคบที่สุดของเจ็ต (jet) หรือเป็นตำแหน่งของ (flow acceleration) ซึ่งอยู่บริเวณรูเปิด (orifice) หรือต่ำลงมาจาก orifice ซึ่งตำแหน่งนี้เป็นการใหลของเลือดแบบแลมมินาร์ (laminar flow) ซึ่งจะมีขนาดเล็กกว่า anatomic regurgitant orifice เนื่องจาก boundary effects ซึ่งพื้นที่หน้าตัดของ vena contracta จะเป็นตัวแทนของการวัด effective regurgitant orifice area (EROA) ซึ่งเป็นพื้นที่ซึ่งแคบที่สุดของ actual flow โดยขนาดของ vena contracta จะไม่ขึ้นกับอัตราการใหลและความดันที่ขับในรูเปิดที่คงที่ แต่ถ้ารูเปิดมีการเปลี่ยนแปลง vena contracta จะมีการเปลี่ยนแปลงตาม hemodynamics หริอระหว่าง cardiac cycle


การแปลผล
-น้อยกว่า 0.3 ซม. = เล็กน้อย
-ระหว่าง 0.3 – 0.7 ซม.  = ปานกลาง
-มากกว่า 0.7 ซม.  = รุนแรง

ดูวีดีโอการวัด http://www.youtube.com/watch?v=O0EapRNaNJ0

Ref: http://ehjcimaging.oxfordjournals.org/content/4/4/237.full.p
www.advancedecho.co.uk/Nick%20Goodfield.pdf‎

2,468 การแบ่งความรุนแรงของ mitral regurgitation โดยใช้การประมาณด้วยสายตา (eye ball grading) จากการตรวจ echocardiography

สามารถแบ่งได้เป็น 4 เกรด โดยมี 3 อ้างอิงดังนี้


         
                       อ้างอิง 1           อ้างอิง 2                  อ้างอิง 3
Grade 1              1+                  Trivial                       Mild
Grade 2              2+                  Mild                          Moderate
Grade 3              3+                  Moderate                 Moderate-severe
Grade 4              4+                  Severe                     Severe

Ref: http://www.youtube.com/watch?v=O0EapRNaNJ0

2,467 การประเมินความรุนแรงของ mitral regurgitation ด้วยวิธีการวัด Proximal Isovelocity Surface Area (PISA)

PISA คือ Proximal Isovelocity Surface Area จะมีขนาดใหญ่ในกรณีที่มี volume jets ใหญ่และเล็กลงในกรณี volume jets เล็ก และ PISA เองก็มีการเปลี่ยนตามแต่ละ cardiac cycle
การทำโดยใช้ apical view ซึ่งต้องใช้ความชำนาญและเวลาพอสมควร เพื่อคำนวนหาพื้นที่ (surface area) ตำแหน่งที่ใช้คำนวน PISA คือตำแหน่งที่เป็น flow convergence ที่เกิดในช่วง systolic ดังในรูป
(ขอให้ศึกษาเรื่อง flow ที่เกิดจาก mitral regurgitation และความสำคัญ เพิ่มจากในอ้างอิงด้านล่างครับ) ลด color scale ลงจะทำให้เห็นตำแหน่ง PISA ง่ายและชัดขึ้น ทำการวัดเส้นรัศมีจากรูเปิด (orifice) จนถึงจุดที่มีการเปลี่ยนสี แล้วคำนวนจากสูตร regurgitation flow rate = Va x orifice area (โดย Va คือ aliasing velocity ซึ่งจะได้มาระหว่างการคำนวนดังกล่าว)




-โดย Orifice area =  2 x π x Rยกกำลังสอง (หรืออาจจะคำนวนโดยใช้ application หรือการคำนวนออนไลน์)
-EROA = effective regurgitant orifice area = Reg Flow/PkVReg
การแปลผล
-น้อยกว่า  0.20 cm^2 = mild 
-0.2-0.4 cm^2 = ปานกลาง
-มาก 0.40 cm^2 = รุนแรง

(ซึ่ง Reg flow = regurgitant flow
PkVReg = peak velocity of the regurgitant jet)

แล้วนำค่าที่ได้มาเปรียบเที่ยบกับค่าอ้างอิงเพื่อประเมินความรุนแรง
วีดีโอการวัด PISA http://www.youtube.com/watch?v=_hYdJAnoyK0
หรือ http://www.youtube.com/watch?v=O0EapRNaNJ0

Ref:
http://www.echoincontext.com/learn_anat_pisa.asp
http://echocardiographer.org/Calculators/Calculator.MRPISA.html
http://www.wikiecho.org/wiki/Proximal_isovelocity_surface_area
http://ehjcimaging.oxfordjournals.org/content/4/4/237/F2.expansion

2,466 ข้อมูลเพื่อช่วยในการพิจารณาและตัดสินใจให้คอร์ติโคสเตียรอยด์ ในผู้ป่วย COPD exacerbation ที่สงสัยมีการติดเชื้อในร่างกาย

มีน้องสอบถามเรื่องกรณีผู้ป่วย COPD แล้วมีอาการกำเริบเฉียบพลันร่วมกับสงสัยการติดเชื้อแบคทีเรียจะพิจารณาการให้ systemic steroid เช่น dexamethasone หรือ prednisolone อย่างไร?

จากการสืบค้นพบว่าแนวทางส่วนใหญ่มักจะไม่ได้กล่าวถึงเรื่องนี้ไว้ คือจะแยกเขียนในส่วนของการให้คอร์ติโคสเตียรอยด์ และส่วนการให้ยาปฏิชีวนะ แต่ไม่ได้กล่าวถึงในในหัวข้อนี้อย่างชัดเจน ซึ่งจากการ
สืบค้นเพิมเติมจึงได้เป็นเพียงแนวทางกว้างๆ เพื่อประกอบการพิจารณาและตัดสินใจดังนี้ครับ
-ในกรณีที่มีอาการกำเริบเฉียบพลันถือเป็นข้อบ่งชี้ในการให้ systemic steroid (เนื่องจาก inhaled corticosteroid จะมีบทบาทน้อยในช่วงกำเริบเฉียบพลัน) ยกเว้นว่าจะมีข้อห้ามที่มีความรุนแรง (serious contraindications) ซึ่งต่อมาเราก็มาดูว่าข้อห้ามดังกล่าวที่เกี่ยวกับการติดเชื้อมีอะไรบ้าง เช่น วัณโรคที่กำลังมีความรุนแรงยังไม่สงบ (active tuberculosis), การติดไวเชื้้อบางอย่าง เช่น สุกใส, งูสวัด, หัด รวมถึงการติดเชื้อในตำแหน่งสำคัญๆ บางอย่าง เช่นที่กระจกตา และจากข้อมูลก็ต้องใช้เวลาสักพักจึงจะมีผลต่อการติดเชื้ออย่างชัดเจน และใช้ขนาดสูง (แต่ในกรณีนี้จะใช้ขนาดสูงอยู่แล้ว)
-บางอ้างอิงจะกล่าวโดยรวมถึงข้อห้ามในกรณีการติดเชื้อแบคทีเรียและเชื้อราเฉียบพลัน แต่ผมลองพิจารณาดูแล้ว เช่น ในกรณีการติดเชื้อแบคทีเรีย จะพบว่าสาเหตุที่กระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบเฉียบพลัน
ส่วนหนึ่งก็มาจากการติดเชื้อโดยเฉพาะในทางเดินหายใจ ซึ่งเราคงต้องเปรียบเที่ยบถึงประโยชน์-ผลดี-ผลเสียที่จะเกิดขึ้น ยกตัวอย่างได้แก่ กรณีที่มีการกำเริบเฉียบพลันรุนแรงผู้ป่วยอาจจะเสียชีวิตจากการขาดออกซิเจน การให้คอร์ติโคสเตียรอยด์ ในช่วงสั้นๆ จะทำให้ผู้ป่วยรอดชีวิต แต่ถ้าไม่ให้อาจเสียชีวิตได้ โดยการติดเชื้อที่มีอยู่อาจไม่รุนแรง มีเวลาในการแก้ไขจัดการ ยังพอมีเวลา.oการให้ยาปฏิชีวนะมากกว่าเมื่อเทียบกับการที่ผู้ป่วยขาดออกซิเจนจากการอุดกั้นของหลอดลม
-จากการศึกษาล่าสุดพบว่าการให้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ 5 วันไม่แตกต่างจากการให้นานกล่าวนี้ ซึ่งก็จะทำให้เราสบายใจมากขึ้นในการใช้ในระยะเวลาที่ลดลง
-และอย่าลืมว่า threatening infections บางอย่างก็มีการศึกษาพบว่าได้ประโยชน์จากการให้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่วงแรกๆ เช่น  peunumonia, miliary tuberculosis, septicemia, HIV associated pneumocystis carinii pneumonia เป็นต้น
ดังนั้นจากข้อมูลข้างต้นคิดว่าน่าจะพอเป็นประโยชน์เพื่อช่วยในการพิจารณาและตัดสินใจการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ในภาวะดังกล่าว และถ้าท่านใดมีข้อมูลเพิ่มเติมหรือจะให้ความเห็นเพิ่มเติมก็ยินดีนะครับ

Ref: http://www.nhs.uk/Conditions/Corticosteroid-(drugs)/Pages/Sideeffects.aspx
http://www.aafp.org/afp/2001/0815/p603.html
http://pharmacology4students.com/2010/05/30/enumerate-the-contraindications-of-corticosteroids/
http://eczema.dermis.net/content/e05treatment/e02avaliable/index_eng.html
http://www.pacificu.edu/optometry/ce/courses/22300/oculardiseasepg4.cfm
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1688035
http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/corticosteroids 
http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleid=1061951

วันศุกร์ที่ 23 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,465 ผลของคอร์ติโคสเตียรอยด์ต่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย

ผลของคอร์ติโคสเตียรอยด์ต่อระบบภูมิคุ้มกัน คือจะยับยั้งภูมิคุ้มกันที่ติดตัวมาแต่กำเนิด (innate immunity) และภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นภายหลัง (acquired immunity) และส่งผลต่อทั้ง humoral immune และ cellular immune คือมีผลกดการทำงานของ T cell, B cell, phagocytes และ cytokines ซึ่งทั้งหมดจะส่งผลต่อขบวนการอักเสบ
ซึ่งอาจจะส่งผลข้างเคียงได้โดย
-เพิ่มความไวต่อการติดเชื้อจากภายในร่างกาย โดยเฉพาะในขนาดสูง (เช่นวัณโรค)
-เพิ่มปริมาณเม็ดเลือดขาว โดยเฉพาะการเพิ่มนิวโทรฟิล
-ลดประสิทธิภาพและเพิ่มความเสี่ยงของการให้วัคซีน
โดยไม่ควรให้วัคซีนโปลิโอ, MMR (measles, mumps, rubella) ในกรณีที่ได้ขนาดสูง (มากกว่า 20 มก./วัน) แต่สำหรับวัคซีนไข้หวัดใหญ่มีความปลอดภัยและเป็นคำแนะนำในการให้

Ref: -http://dermnetnz.org/treatments/systemic-steroids.html
-คอร์ติโคสเตียรอยด์ในโรครูมาติค ตำราโรคข้อ สมาคมรูมาติซึมแห่งประเทศไทย

วันพฤหัสบดีที่ 22 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,464 Tumor necrosis factor inhibitors for inflammatory bowel disease

Clinical therapeutics
N Engl J Med August 22, 2013

Inflammatory bowel disease เป็นคำรวมของโรค ulcerative colitis และ Crohn's disease ซึ่งทั้งสองพบได้บ่อยในความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารชนิดเรื้อรัง ก่อให้เกิดการเจ็บป่วยและส่งผลต่อคุณภาพชีวิต ผู้ป่วยต้องเข้ารับการรักษาตัวในโรงพยาบาล มีภาวะแทรกซ้อนจากยาและการรักษา รวมถึงอาจต้องได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัด และพบว่ามีความเสียงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดมะเร็งลำใส้ใหญ่และใส้ตรง
Proinflammatory cytokine TNF-α พบว่ามีบทบาทสำคัญในการเชื่่อมโยงการอักเสบที่ทำให้เกิดลำไส้อักเสบเรื้อรังใน inflammatory bowel disease
Anti–TNF-α antibodies ที่สังเคระห์ขึ้นได้รับการแสดงให้เห็นว่าลดกระบวนการอักเสบ นอกจากนั้น TNF inhibitors ยังสามารถชักนำ apoptosis ของ TNF-α–producing immune cells และลดการผลิตของ proinflammatory cytokines ต่างๆ จากเซลเหล่านี้และเซลอื่น ๆ

เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
-The Clinical Problem
-Pathophysiology and Effects of Therapy
-Clinical Evidence
-Clinical Use
-Adverse Effects
-Areas of Uncertainty
-Guidelines
-Recommendations
-Source Information

อ่านต่อโดยละเอียด http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMct1209614

วันพุธที่ 21 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,463 ภาวะที่เหงือกขยายตัวจากการใช้ยา phenytoin [Phenytoin-induced gingival overgrowth (PIGO)]

ภาวะที่เหงือกมีการขยายขนาดเป็นผลข้างเคียงที่สามารถพบได้บ่อยจากการใช้ยา phenytoin (ในบางอ้างอิงพบได้ถึง 50% ของผู้ที่ใช้ยา) มีผลต่อสุขภาพและความสวยงาม การมีสุขภาพช่องปากที่ไม่ดีเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญต่อความรุนแรงของการเกิด Phenytoin-induced gingival overgrowth (PIGO) โดยขึ้นกับระยะเวลา เป็นลักษณะความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของการเปลี่ยนแปลงทางด้านชีวของเซลล์ไฟโบรบลาซท์, การหมุนเวียนของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, ขบวนการอักเสบ และปัจจัยที่เกี่ยวกับการเจริญเติบโต (growth factors) บนพื้นฐานของกรรมพันธุ์ที่มีแนวโน้มในการที่จะเพิ่มขนาดมากขึ้นในองค์ประกอบต่างๆของสารระหว่างเซลล์ของเนื้อเยื่อที่เกิด PIGO
การรักษาได้แก่ การเปลี่ยนเป็นยากันชักตัวอื่นๆ ดูแลสุขภาพในช่องปากและการตัดออก โดยมีหลักฐานว่าการให้กรดโฟลิคเสริมช่วยลดอุบัติการณ์ของการเกิดได้ โดยให้ในขนาด 0.5 มก./วัน

Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21651505
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21482950

วันอังคารที่ 20 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,462 ว่าด้วยเรื่องการให้ยา phenytoin ร่วมกับการให้ folic acid เสริม

ในเวชปฏิบัติจะพบการให้ยากันชัก phenytoin ร่วมกับการให้กรดโฟลิค จึงมาทบทวนเกี่ยวกับเรื่องนี้ครับ 

Phenytoin จะมีผลทำให้ระดับกรดโฟลิคลดลง บางครั้งอาจทำให้เกิดภาวะซีดที่มีเม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่ (macrocytic anemia) ซึ่งกลไกของปฏิกิริยาระหว่างยามีความซับซ้อน แต่มีข้อมูลสนับสนุนว่า phenytoin ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง pH ในลำใส้ ส่งผลต่อ enterohepatic circulation ของโฟเลท
ในหญิงตั้งครรภ์ที่รับประทานยานี้จะมีความเสี่ยงของการเกิดความพิการแต่กำเนิด (birth defects) โดยการศึกษาในผู้หญิงที่ได้รับ phenytoin ซึ่งให้กรดโฟลิค 2.5-5 มิลลิกรัม ก่อนตั้งครรภ์ หรือ 6 สัปดาห์แรกของอายุครรภ์ พบว่าไม่มีทารกคนใดที่เกิดความผิดปกติ และมารดาเองไม่มีการเพิ่มความถี่ของการชัก และจากการศึกษาในผู้หญิงตั้งครรภ์ 133 คน ที่ได้รับยากันชัก โดยให้กรดโฟลิก 0.5-1 มิลลิกรัมต่อวัน ที่อายุครรภ์ 6-16 สัปดาห์ พบว่าทารกเกิดความผิดปกติ 15% ดังนั้นจะเห็นว่าการให้กรดโฟลิค จะเสริมช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดความพิการแต่กำเนิด
และบางอ้างอิงกล่าวว่ากรดโฟลิคจะไปเพิ่มเมตาโบลิซมของ phenytoin สามารถลดระดับยาในเลือดและลดประสิทธิภาพของยา phenytoin ได้
มีการศึกษาพบว่าการให้กรดโฟลิค ทั้งขนาด 2.5 และ 5 มิลลิกรัม ทำให้ ระดับโฟเลทในซีรัมและเม็ดเลือดแดงกลับสู่ปกติ และไม่มีผลต่อระดับยากันชัก ดังนั้นในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยากันชักควรได้รับกรดโฟลิกเสริม โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยา phenytoin, phenobarbital และ carbamazepine รวมถึงอาจจะต้องมีการปรับขนาดยาและติดตามระดับยาในเลือดร่วมด้วย แต่ก็มีบางอ้างอิงที่ให้กรดโฟลิค เสริม 0.5-1  มิลลิกรัมต่อวัน
และยังมีการศึกษาพบว่าการให้โฟลิคเสริมสามารถลดการเกิดภาวะที่เหงือกขยายขนาดผิดปกติ (phenytoin-induced gingival overgrowth) โดยให้ในขนาดเพียง 0.5-1  มิลลิกรัมต่อวัน

Ref: http://professionals.epilepsy.com/page/hematologic_folate.html
http://drug.pharmacy.psu.ac.th/Question.asp?ID=11629&gid=2
http://www.drugs.com/drug-interactions/dilantin-with-folic-acid-1863-1205-1129-0.html
http://www.thaithesis.org/detail.php?id=44807
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21482950

วันจันทร์ที่ 19 สิงหาคม พ.ศ. 2556

Special post วีดีโอพาเที่ยวสวิตเซอร์แลนด์ 5 เมือง ใน 5 นาที

ผมฝึกบินจากโปรแกรมจำลองการบิน จึงทำวีดีโอพาเที่ยวสวิตเซอร์แลนด์ 5 เมือง ในเวลาเกือบ 5 นาที สามารถศึกษาข้อมูลก่อนไปจริง วิวสวยงาม แต่สวิตเซอร์แลนด์ยังมีสถานที่ท่องเที่ยวอีกมากมายให้ไปท่องเที่ยวและศึกษาครับ


2,461 กลไกของ betahistine ที่เกี่ยวกับการรักษาอาการเวียนศรีษะบ้านหมุนและความผิดปกติของการทรงตัว

Betahistine (N alpha-methyl-2-pyridylethylamine) มีโครงสร้างเป็น weak histamine H1 receptor agonist  และมีคุณสมบัติเป็น potent H3 receptor antagonist [โดย H3 receptor ส่วนใหญ่จะอยู่ที่ CNS มีเพียงส่วนน้อยที่อยู่ใน PNS]
Betahistine ทำให้การชดเชยการทรงตัว (vestibular compensation) ในสัตว์ดีขึ้นในรูปแบบของการมีความผิดปกติฝั่งเดียว (unilateral vestibular dysfunction) โดยเฉพาะกลไกของยาต่อระบบประสาทส่วนกลาง
โดยมีการเสนอว่า betahistine อาจจะลดของการทำงานที่ไม่สมดุลของ sensory vestibular organs ที่ส่วนปลาย  นอกเหนือจากการเพิ่มการไหลเวียนของเลือดที่ vestibulocochlear โดย antagonising local H3 heteroreceptors
Betahistine ออกฤทธิ์ต่อส่วนกลางโดยการเพิ่มการสังเคราะห์ฮีสตามีนภายใน tuberomammillary nuclei ของ posterior hypothalamus และเพิ่มการหลั่งฮีสตามีนภายใน vestibular nuclei ผ่านทาง antagonism of H3 autoreceptors
ซึ่งกลไกต่างๆ เหล่านี้ร่วมกับผลที่มีเฉพาะเจาะจงน้อยกว่าของ betahistine ในการควบคุมผ่านทาง cerebral H1 receptors จะส่งเสริมและเอื้อต่อการชดเชยความผิดปกติของการทรงตัว

ซึ่งจากการอ่านรายละเอียดจากบทคัดย่อผมก็ยังงงๆ อยู่ อาจเพราะรายละเอียดน้อย แต่พอดีไม่สามารถอ่านฉบับเต็มได้ ถ้าใครมีฉบับเต็มจะช่วยอนุเคระห์มาให้อ่านเพิ่มจะขอบพระคุณอย่างมากเลยครับ

อ้างอิงและอ่านต่อ: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11700150

วันอาทิตย์ที่ 18 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,460 Parathyroid disorders

American Family Physician
August 15 2013 Vol. 88 No. 4

ความผิดปกติของต่อมพาราไธรอยด์มีลักษณะทางคลินิกที่พบได้มากที่สุดคือการมีความผิดปกติของแคลเซียมในเลือด ผู้ป่วยที่มีภาวะพาราไทรอยด์ทำงานมากผิดปกติที่เกิดจากตัวต่อมพาราไทรอยด์เอง (primary hyperparathyroidism) ซึ่งเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในผู้ป่วยนอก ผู้ป่วยมักจะไม่มีอาการหรืออาจมีโรคกระดูก, นิ่วที่ไต, อาการทางระบบประสาทและกล้ามเนื้อ
ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตเรื้อรังจะเกิด secondary hyperparathyroidism ร่วมกับผลของโรคเรื้อรังโรคไตกับเกลือแร่และความผิดปกติของกระดูก
ภาวะที่ต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อย (hypoparathyroidism) ส่วนใหญ่เกิดขึ้นภายหลังการผ่าตัด และสามารถเกิดจากภูมิคุ้มกันต่อตัวเองไปทำลายต่อมส่วนสาเหตุอื่นๆ พบได้น้อย
การประเมินผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระดับแคลเซียมในเลือด ได้แก่ประวัติ การตรวจร่างกาย การตรวจระดับแคลเซียมในเลือดซ้ำ การวัดระดับครีเอตินิน แมกนีเซียม วิตามินดี และระดับพาราไทรอยด์ฮอร์โมน การรักษาในผู้ป่วยที่มีอาการคือการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์ออก การรักษาในผู้ที่ไม่มีอาการของ primary hyperparathyroidism ได้แก่การติดตามอาการ การติดตามระดับแคลเซียมและระดับครีเอตินินในเลือด และความหนาแน่นของกระดูก ภาวะที่ต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยผิดปกติมีความจำเป็นต้องติดตามอย่างใกล้ชิดและให้วิตามินดี (เช่น calcitriol) เสริม

Ref: http://www.aafp.org/afp/2013/0815/p249

วันเสาร์ที่ 17 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,459 การศึกษาเปรียบเทียบ proton-pump inhibitors ชนิดให้ทางหลอดเลือดดำกับให้โดยการรับประทานในภาวะเลือดออกจากแผลในกระเพาะอาหาร

Intravenous vs. oral proton-pump Inhibitors for bleeding peptic ulcers 
David J. Bjorkman, MD, MSPH (HSA), SM (Epid.) reviewing Tsoi KKF et al. Aliment Pharmacol Ther 2013 Aug 5

การใช้ยา proton-pump inhibitors (PPIs) แสดงให้เห็นถึงการลดลงของการมีเลือดออกซ้ำในผู้ป่วยที่มีเลือดออกจากแผลในกระเพาะอาหารและผู้ที่มีสิ่งบ่งบอก (stigmata) ถึงความเสี่ยงสูงในการมีเลือดออกซ้ำ
ในการศึกษาส่วนใหญ่ พบว่าผู้ป่วยจะได้รับ PPIs ทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 3 วัน หลังจากการรักษาด้วยการส่องกล้อง มีการศึกษาไม่มากเพื่อเทียบการให้โดยการรับประทานกับการให้ทางหลอดเลือดดำ
นักวิจัยได้ดำเนินศึกษาโดย systematic review และ meta-analysis จากหลายๆ การศึกษาที่มีอยู่ โดยทำการ randomized, prospective studies เพื่อดูผลลัพท์ทางคลินิกแล้วนำมาเปรียบเทียบในผู้ป่วยที่มีเลือดออกจากแผลในกระเพาะอาหารจำนวน 615 คน (อายุเฉลี่ย 60 ปี; เป็นผู้ชาย 71%) ที่ได้รับยาโดยการรับประทานหรือทางหลอดเลือดดำ
จากข้อมูลแสดงให้เห็นว่าไม่มีไม่แตกต่างกันในการมีเลือดออกซ้ำ, การให้เลือด, การผ่าตัดหรือทุกสาเหตุการเสียชีวิต ระยะเวลาของการเข้าพักรักษาตัวในโรงพยาบาลสั้นสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับยาแบบรับประทาน การวิเคราะห์กลุ่มย่อยของการให้ยาทางหลอดเลือดดำขนาดสูง ในผู้ป่วยที่มีสิ่งบ่งบอกถึงการมีความเสี่ยงสูงพบว่าไม่มีแตกต่างกัน
โดยในหัวข้อความคิดเห็นได้กล่าวไว้ว่า แม้ว่าทั้งสองวิธีจะมีประสิทธิภาพในการรักษา แต่ความถูกต้องเที่ยงตรงยังเป็นที่สงสัย โดยการศึกษาได้รวม meta-analysis ที่ไม่ใหญ่และยังไม่ได้คุณภาพเต็มที่ รวมถึงความแตกต่างของการรักษาโดยการส่องกล้องที่ใช้ และบางการศึกษาได้รวมผู้ป่วยที่มีสิ่งบ่งบอกการมีความเสี่ยงต่ำเข้าด้วยซึ่งจะไม่ได้ประโยชน์จากการให้ยา จึงน่าจะมีการทำการศึกษาที่ใหญ่และการออกแบบที่ดีเพื่อการเปรียบเทียบต่อไป

Ref: http://www.jwatch.org/na31982/2013/08/16/intravenous-vs-oral-proton-pump-inhibitors-bleeding-peptic

วันศุกร์ที่ 16 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,458 แนวทางการวินิจฉัยและการรักษาไข้เดงกี่และไข้เลือดออกเดงกี่ในผู้ใหญ่ ปี พ.ศ. 2556

โดยราชวิทยาลัยอายุรแพทย์แห่งประเทศไทยและสมาคมวิชาชีพ

เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
-กล่าวนำ
-ไข้เดงกี (dengue fever : DF)
-ไข้เลือดออกเดงกี (dengue hemorrhagic fever: DHF)
     เกณฑ์การวินิจฉัยไข้เลือดออกเดงกี
     การดำเนินโรคของไข้เลือดออกเดงกี
-ผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเดงกีรุนแรงและอาการ/อาการแสดงที่เป็นสัญญาณอันตราย
-แนวทางการดูแลผู้ป่วยที่สงสัยติดเชื้อไวรัสเดงกีในผู้ใหญ่สำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาแบบผู้ป่วยนอก  และผู้ป่วยที่รับไว้รักษาไวในโรงพยาบาล
-แนวทางการวินิจฉัยและการรักษาไข้เดงกีและไข้เลือดออกเดงกีในสตรีตั้งครรภ์
-ข้อควรระวังในการรักษาผู้ป่วยผู้ใหญ่
-สรุปแนวการดูแลรักษาผู้ปวยติดเชื้อไวรัสเดงกีในผู้ใหญ่
-เอกสารอ้างอิง

ลิ้งค์ http://www.rcpt.org/index.php/e-news/127-2013/314-e-newsletter-7th-2556.html

วันพฤหัสบดีที่ 15 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,457 Primary hyperoxaluria

Review article
Medical progress
N Engl J Med August 15, 2013

Primary hyperoxaluria เป็นกลุ่มของความผิดปกติแบบ autosomal recessive ที่เกี่ยวข้องการผลิต oxalate ที่มากเกินไป ในบทความนี้จะกล่าวถึงเกี่ยวกับชีวเคมีหลักๆ พันธุกรรม ความก้าวหน้าในการรักษา ซึ่งนำมาสู่ความเข้าใจเกียวกับโรคนี้มากยิ่งขึ้น
ควรคิดถึงโรคนี้ในผู้ป่วยที่มีประวัติเป็นนิ่วที่เกิดจากแคลเซียมออกซาเลตซ้ำๆ ภาวะแคลเซียมเกาะที่เนื้อไต (nephrocalcinosis) หรือทั้งสองอย่าง เมื่อการวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยการทดสอบทางพันธุกรรมแล้ว การรักษาแบบ aggressive supportive treatment ถือเป็นข้อบ่งชี้ ตามด้วยกลยุทธ์การปลูกถ่ายอวัยวะที่เหมาะสมเมื่อการทำงานของไตลดลง
ความก้าวหน้าในการรักษาในอนาคตจะมุ่งเป้าไปที่การแก้ไขข้อบกพร่องพื้นฐานโดยไม่ทำให้ผู้ป่วยต้องมีความเสี่ยงในระยะยาวที่เกี่ยวข้องกับการปลูกถ่ายอวัยวะ

เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
-Epidemiology
   Forms of Primary Hyperoxaluria
   Genetic Features
   Clinical Spectrum
   Diagnosis
-Management
   Supportive Measures
   Dialysis
   Transplantation
   Future Therapeutic Developments
Summary
Source Information

อ่านต่อโดยละเอียด http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1301564

วันพุธที่ 14 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,456 Apnea-hypopnea index (AHI) เพื่อประเมินความรุนแรงของ obstructive sleep apnea

Apnea-hypopnea index (AHI) เป็นตัวชี้วัดความรุนแรงของ obstructive sleep apnea

ก่อนอื่นต้องรู้จักความหมายของ 2 ภาวะนี้ก่อน
1. Apnea คือการหยุดหายใจเป็นเวลาตั้งแต่ 10 วินาทีขึ้นไป
2. Hypopnea คือการหายใจที่น้อยลงหรือคือภาวะที่ลมหายใจ (flow) ลดลงเป็นระยะเวลาอย่างน้อย 10 วินาที โดย flow จะมีลักษณะได้ดังนี้
A.ลดลงตั้งแต่ร้อยละ 30 ของการหายใจปกติ + O2 sat ลดลงตั้งแต่ 4%
B. ลดลงตั้งแต่ร้อยละ 50 ของการหายใจปกติ + O2 sat ลดลงตั้งแต่ 3% หรือมี arousal (การสะดุ้งตื่น)

Apnea-hypopnea index (AHI) = นำทั้งสองค่ามารวมกัน หารด้วยจำนวนชั่วโมงที่นอนหลับ

(เหตุผลที่นำมารวมกันเนื่องจากเนื่องจากทั้งสองภาวะก่อให้เกิดการรบกวนการนอนหลับได้เหมือนกัน)

โดยในผู้ใหญ่ปกติจะมีค่าไม่เกิน 5 ครั้ง/ชั่วโมง ในเด็กจะมีค่าไม่เกิน 1 ครั้ง/ชั่วโมง ถ้ามากกว่า 20 ครั้ง/ชั่วโมง จะเพิ่มอัตราการเสียชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ

Ref: -Siriraj Internal Board Review 3rd edition
http://www.doctor.or.th/clinic/detail/6923

วันอังคารที่ 13 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,455 Sgarbossa criteria ในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในผู้ป่วยที่มีภาวะ Left bundle branch block

เนื่องจากบางครั้งไม่ทราบว่า left bundle branch block (LBBB) ที่พบในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมีอยู่เดิมหรือเกิดขึ้นมาใหม่ บางครั้ง EKG ใน LBBB เองอาจจะดูเหมือนการมี ST elevation ได้ ทำให้เป็นสิ่งที่ยากในการวินิจฉัย และการมี LBBB จะเพิ่มอัตราการเสียชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ และยังเป็นข้อบ่งชี้ในการให้การรักษาแบบ invasive management
ซึ่ง Sgarbossa criteria  สามารถที่จะช่วยในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในผู้ป่วยที่มีภาวะ  Left bundle branch block โดย

-ST segment elevation อย่างน้อย 1 มม. และไปในทิศทางเดียว (condordant)กับ QRS complex : 5 คะแนน
-ST segment depression อย่างน้อย 1 มม. ใน lead V1, V2, หรือ V3 :  3 คะแนน
-ST segment elevation อย่างน้อย 5 มม. และไปในทิศทางตรงข้าม (disdordant)กับ QRS complex : 2 คะแนน

ถ้าคะแนนรวมตั้งแต่  3  คะแนนขึ้นไป แสดงถึงความน่าจะเป็นที่ผู้ป่วยจะเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันอย่างน้อย 66% ซึ่งจะเห็นว่าเพียงแค่มีข้อ 1 หรือ 2 ก็จะได้คะแนนตามเกณฑ์ดังกล่าวแล้ว

Ref: http://www.learntheheart.com/cardiology-review/sgarbossa-criteria/
www.errama.com/system/spaw2/uploads/files/AMIต้น.pdf‎

2,454 กรณีศึกษาผู้ป่วยหญิง 74 ปี ไอมีเสมหะเล็กน้อยมา 1 เดือน ไม่มีไอเป็นเลือด ไม่มีไข้ CXR ดังภาพด้านล่าง

ผู้ป่วยหญิง 74 ปี ไอมีเสมหะเล็กน้อยมา 1 เดือน ไม่มีไอเป็นเลือด ไม่มีไข้ CXR ดังภาพด้านล่าง Sputum AFB x 3 วัน พบให้ผลบวก 2 cell (ไม่ใช่ 2+) 1 วัน มีใครจะให้ความเห็นไหมครับว่าในกรณีอย่างนี้จะทำอย่างไรต่อ หรือจะให้การรักษาวัณโรคไปเลย?


ขอขอบคุณคุณ Popow ที่ร่วมเรียนรู้ครับ 
ผู้ป่วยได้รับการให้ยารักษาวัณโรคโดยแพทย์ที่ดูแล แต่ผู้ป่วยมีผื่นคันทั่วทั้งตัว ได้ re-challenge ยาแล้วแต่ก็ไม่สามารถทนต่อยาได้ จึงให้ตรวจ sputum AFB ใหม่อีก 3 วัน ผลปกติ พิจารณาดูฟิลม์แล้วก็ไม่ typical สำหรับวัณโรคจึง ตรวจร่างกายผู้ป่วยใหม่อีกครั้ง คลำดูผิวตามร่างกายตึงทั่วๆ (ซึ่งถ้ามองดูโดยไม่ได้คลำจะไม่สามารถบอกได้ถึงลักษณะผิวหนังตึงแข็ง) โดยถือว่าเป็น major criteria ในการวินิจฉัย systemic sclerosis (scleroderma) ที่ศรีษะพบมี salt and pepper appearance ลักษณะของ CXR ที่เห็นเป็น bilateral reticular pattern of linear ซึ่งถือว่าเป็น minor criteria ของ systemic sclerosis ดังนั้นในผู้ป่วยจึงมีลักษณะที่เข้าได้กับ systemic sclerosis โดยอาการไอก็น่าจะมาจากพยาธิสภาพที่ปอด ดังนั้นการที่ตรวจพบ sputum AFB 2 cell ก็น่าจะเป็น false positive หรือ เป็น artifact จึงหยุดยาวัณโรคแล้วให้การรักษาแบบ systemic sclerosis ร่วมกับการติดตามผู้ป่วย ภาพด้านล่างนี้คือ salt and pepper appearance ที่ศรีษะผู้ป่วย ส่วนเกณฑ์ในการวินิจฉัย systemic sclerosis ขอให้ดูตามลิ้งค์นี้ที่เคยทำไว้ ลิ้งค์

วันจันทร์ที่ 12 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,453 ข้อควรทราบเรื่องการใช้ digoxin ใน heart failure

-ในผู้ป่วย heart failure ที่มี AF โดยอัตราการเต้นหัวใจขณะพักมากกว่า 80 ครั้ง/นาที หรือขณะออกแรงมากกว่า 110  ครั้ง/นาที สามารถใช้ยาได้เลยตั้งแต่แรก โดยเฉพาะการให้ digoxin ร่วมกับ beta blocker จะทำให้ควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจได้ดียิ่งขึ้นกว่าการให้ digoxin เดี่ยวๆ
-ขนาดยาที่ใช้คือ 0.125-0.25 มก./วัน ในผู้ป่วยที่การทำงานของไตลดลงควรปรับลดขนาดยาเป็น 0.0625-0.125  มก./วัน โดยมีการตรวจติดตามและปรับระดับยาในเลือดประมาณ 0.5-0.9 นาโนกรัม/ดล. (บางแนวทางใช้ที่ 0.6-1.2 นาโนกรัม/ดล.)
-ส่วนกรณีที่เป็น systolic herat failure โดยไม่มี AF จะพิจารณาให้ในกรณีที่ได้รับยากลุ่ม  ACEI (หรือ/และ ARB), beta blocker, diuretic และ spironolactone แล้ว และผู้ป่วยยังมีอาการอยู่ โดยในบางแนวทางจะใช้ใน stage C และ D ตาม ACC/AHA Stages of heart failure ถ้าแบ่งโดย NYHA functional class จะใช้ที่ class 2-4 หรือกรณีที่มี LVEF ตั้งแต่ 40% ลงมา ซึ่งการศึกษาบอกว่าไม่ได้ลดอัตราการเสียชีวิต แต่ช่วยลดอัตราการนอนโรงพยาบาล
-โดยมีข้อห้ามใช้ก็คือ 2nd-3rd AV block (ที่ยังไม่ได้ใส่ pace maker),  pre-excitation syndrome, และต้องระวังในกรณีสงสัย sick sinus syndrome, และการที่เคยมีประวัติไม่สามารถทนต่อยาได้ และต้องระวังยาบางตัวที่อาจเพิ่มระดับยา digoxin เช่น amiodarone, diltiazem, verapamil, quinidine และยาปฏิชีวนะบางตัว รวมถึงต้องมีการตรวจระดับโปแตสเซียมและระดับครีเอตินินร่วมด้วยเป็นช่วงๆ เพื่อป้องกันการเกิดภาวะพิษจาก digoxin และในกรณีที่เป็น sinus rhythm ไม่ต้องให้แบบ loading dose

Ref: -Siriraj Internal Board Review 3rd edition
http://www.thaiheartclinic.com/guidelines/ESC2008CHF.pdf
http://www.aafp.org/afp/2006/0815/p613.html

2,452 ประโยชน์ของการให้ beta bloker ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ

-ลดการออกฤทธิ์ของ cathecolamine ช่วยลดการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ลดอัตราการเต้นหัวใจ ลดความดันโลหิต ทำให้ลดการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ
-ลดตวามเสี่ยงของการเกิด VF ที่จะก่อให้เกิดการเสียชีวิตโดยกระทันหัน
-ลดอัตราการเต้นหัวใจ จะทำให้เลือดไหลไปที่หลอดเลือดโคโรนารีมากยิ่งขึ้น และลด afterdepolarizations + ลด triggered activity
-ลด automaticity, เพิ่ม electrophysiologic threshold และลด conduction
-ทำให้การทำงานของ  left ventricular diastolic ดีขึ้นและ ทำให้ restrictive filling pattern ลดลง
-และในคนที่ยังไม่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ พบว่าช่วยลดอัตราการดำเนินของ coronary atherosclerosis

Ref: Uptodate
-Siriraj Internal Board Review 3rd edition

2,451 สัญญาณอันตราย (alarm feature) ใน dyspepsia ที่สมควรได้รับการสืบค้นหาสาเหตุ

สัญญาณอันตราย (alarm feature) ใน dyspepsia ที่สมควรได้รับการสืบค้นหาสาเหตุได้แก่
1. อายุมากกว่า 55 ปี
2. ปวดท้องรุนแรงจนต้องตื่นกลางดึก
3. น้ำหนักลด
4. อาเจียนเป็นเลือด หรือถ่ายดำ
5. กลืนติด กลืนลำบาก
6. อาเจียนเรื้อรัง
7. ซีด
8. เหลือง
9. ตับ, ม้าม, ต่อมน้ำเหลืองโต
10. ไข้
11. พบมีก้อนในท้อง
12.ท้องอืดมาก

ส่วนสัญญาณอันตรายที่สมควรได้รบการสืบค้นโดยการส่องกล้องทางเดินอาหา แนะนำโดยสมาคมแพทย์ระบบทางเดินอาหารแห่งประเทศไทย พ.ศ.2553 ได้แก่
1.  กลืนลำบาก 
2.  มีประวัติหรือหลักฐานการสญเสียเลือดในทางเดินอาหาร เช่น อาเจียนเป็นเลือด ภาวะซีดจากการขาดเหล็กเป็นต้น 
3.  น้ำหนักลดโดยไม่สามารถหาเหตุอธิบายได้ 
4.  อาเจียนต่อเนื่อง 

Ref: -Dyspepsia and Functional Dyspepsia อ.พญ. มณฑิรา มณีรัตนะพร คณะแพทยศาสตร์ ศิริราชพยาบาล 
-Siriraj Internal Board Review 3rd edition

2,450 Functional dyspepsia

ก่อนอื่นมาดูความหมายของคำว่า dyspepsia ก่อนนะครับ คืออาการที่รู้สึกปวด แน่นอึดอัด ไม่สุขสบายตรงกลางของช่องท้องส่วนบน
ซึ่งสาเหตุของ dyspepsia พบดังนี้
1. functional dyspepsia 60-90%
2. Peptic ulcer 8-25%
3. GERD 3-15%
4. CA stomach 1-3%
5. Liver and biliary system disease 10%

เกณฑ์การวินิจฉัยล่าสุดโดย Rome III criteria
1. มีอาการอย่างน้อย 1 อาการดังต่อไปนี้
  -อาการจุกแน่นหลังมื้ออาหาร
  -อิ่มเร็วกว่าปกติ
  -อาการปวดบริเวณลิ้นปี่
  -อาการแสบร้อนบริเวณลิ้นปี่
2. ไม่มีหลักฐานที่บ่งถึงโรคทางกายภาพ (structural disease) รวมถึงผลการส่องกล้องทางเดินอาหารส่วนต้นที่สามารถอธิบายอาการของผู้ป่วยได้
3. โดยมีอาการอย่างน้อยในช่วง 3 เดือนที่ผ่านมา และมีอาการมาแล้วอย่างน้อย 6 เดือนก่อนการให้การวินิจฉัย

ซึ่ง functional dyspepsia แบ่งได้เป็น 2 กลุ่ม ตามลักษณะอาการปวดท้อง ได้แก่
Epigastrium pain syndrome และ Postprandial distress syndrome

Ref: -Dyspepsia and Functional Dyspepsia อ.พญ. มณฑิรา มณีรัตนะพร คณะแพทยศาสตร์ ศิริราชพยาบาล 
-Siriraj Internal Board Review 3rd edition

2,429 เกณฑ์ในการหยุดยาเมื่อมีภาวะตับอักเสบ โดย FDA

1. กรณี hepatitis หรือ mixed pattern 
  -ALT มากกว่า 8 เท่า ของ UNL
  -ALT มากกว่า 5 เท่า ของ UNL นานเกิน 2 สัปดาห์
  -ALT มากกว่า 3 เท่า ของ UNL และ TB มากกว่า 2 เท่าของ UNL หรือ PT, INR มากกว่า 1.5 เท่าของ        UNL
2. กรณี cholestasis pattern
   - มีอาการของตับอักเสบ
   -TB มากกว่า 3 เท่าของ UNL
   -PT, INR มากกว่า 1.5 เท่าของ UNL

2,428 R ratio for drug induce liver injury

ในกรณีที่พบว่ามีตับอักเสบจากยา สามารถแบ่งรูปแบบออกได้โดยการใช้ R ratio

R ratio = (ALT/UNL) / (ALP/UNL)
โดย UNL = upper normal limit

การแปลผล ค่า R ratio
-ตั้งแต่ 5 ขึ้นไป : Hepatitis patternตัวอย่าง ได้แก่ยา paracetamol, allopurinol, Amiodarone, HAART, NSAID
-ระหว่าง 2-5 : Mixted patternตัวอย่าง ได้แก่ยา amitriptyline, enalapril, Carbamazepine, Sulfonamide, Phenytoin
-ตั้งแต่ 2 ลงมา : Cholestasis pattern  ตัวอย่าง ได้แก่ยา anabolic steroid, chlopromazine, clopidogrel, erythromycin, hormone contraception

หมายเหตุ: ค่า ALT และ ALP จะมีการเปลี่ยนแปลงได้ตลอดเวลา ถ้านำค่าในวันที่สูงสุดมาคำนวนจะทำให้กลุ่ม cholestasis หรือ mixted พบได้มากขึ้น ผู้เชี่ยวชาญจึงแนะนำให้ใช้ค่าแรกที่ตรวจพบว่ามีความผิดปกติมาใช้

Ref:
http://www.cumedicine.org/assets/home/medjournal/26_1.pdf
http://en.wikipedia.org/wiki/Hepatotoxicity

2,427 ปัจจัยเสี่ยงที่สัมพันธ์กับการเสียชีวิตในโรงพยาบาลในผู้ป่วยที่เป็น STEMI ซึ่งได้รับการทำ PCI ของโรงพยาบาลจุฬาลงกรณ์

จากการศึกษาแบบย้อนหลังในผู้ป่วยซึ่งเป็น STEMI และได้รับการทำ PCI ในปี พ.ศ. 2542-2553 จำนวน 787 คน เป็นชาย 583 คน เป็นหญิง 204 คน อายุเฉลี่ย 60.28 + -13.11 มีผู้เสียชีวิตในโรงพยาบาล 65 คน
ปัจจัยเสี่ยงที่สัมพันธ์กับการเสียชีวิตในโรงพยาบาลในผู้ป่วยที่เป็น STEMI ซึ่งได้รับการทำ PCI เมื่อผ่านการวิเคราะห์แบบ multivariate แล้วพบว่าปัจจัยที่มีผลต่อการทำนายการเสียชีวิตได้แก่ อายุที่มากกว่าหรือเท่ากับ 75 ปี, LVEF ที่น้อยกว่า 40%, Killip class 4, TIMI flow post PCI ที่น้อยกว่า 2 โดยพบว่ามีค่า adjust odds ratio ที่ 2.60, 3.89, 10.94 และ 5.13 ตามลำดับ
(ซึ่งการศึกษาก่อนหน้านี้พบว่าเบาหวานเป็นปัจจัยที่มีผลต่อการทำนายการเสียชีวิตร่วมด้วย) จากผลการศึกษานี้สามารถนำมาประยุกต์ใช้ในการเฝ้าระวัง ประเมินการพยากรณ์โรค วางแผนการรักษา ตลอดจนการให้ข้อมูลกับผู้ป่วยและญาติ

Ref: http://www.cumedicine.org/assets/home/medjournal/26_2.pdf

2,426 ข้อควรทราบเรื่องยาพาราเซตามอล (paracetamol) ซึ่งเป็นยาที่เราใช้กันบ่อยมาก

ดูดซึมจากทางเดินอาหารได้อย่างสมบูรณ์ (60-98%) รวดเร็วและดูดซึมได้ทันทีภายหลังการกินยา (absorption half-life = 4.5 minutes with no lag time) ให้ระดับยาสูงสุดในเลือด ภายใน 30-60 นาที การเริ่มต้นออกฤทธิ์ในการระงับปวดเกิดขึ้นภายใน 30 นาที และลดไข้ได้ภายใน 1 ชั่วโมง ดังนั้นเห็นได้ว่า paracetamol ในรูปยากินสามารถออกฤทธิ์ได้ค่อนข้างรวดเร็วบางกรณีเช่นผู้ป่วย NPO หรือไม่สามารถรับประทานยาได้ อาจใช้การฉีดเข้ากล้ามเนื้อ ในการฉีดเข้ากล้ามเนื้อจากข้อมูลพบว่าขนาดของยาที่ใช้โดยการฉีดทางกล้ามเนื้อในผู้ใหญ่จะใช้ 300 มก. ซึ่งบริษัทยาส่วนใหญ่จะมีขนาดบรรจุ 1 แอมป์ = 2 มล. = 300 มก. แต่บางอ้างอิงใช้ที่ขนาด 10 มก./กก./วัน ส่วนการฉีดยาเข้าทางหลอดเลือดดำอาจเกิดผลข้างเคียงจากสารที่ช่วยละลายยา (co-solvent) ซึ่งในเมืองไทยยังไม่มียาที่เตรียมมาในรูปการฉีดทางหลอดเลือดโดยตรงที่เป็นชนิด prodrug คือ propacetamol ซึ่งสามารถอ่านรายละเอียดได้จากหัวข้อที่เคยทำไว้ตามลิ้งค์นี้ครับ ลิ้งค์

Ref: http://www.drugs.com/mmx/paracetamol.html
http://www.nlem.in.th/node/10178
http://www.bnhhospital.com/th/pharmacy_library/detail/Paracetamol-IM-300-Mg-Injection

วันอาทิตย์ที่ 11 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,425 Intractable epilepsy

Intractable epilepsy: คือโรคลมชักที่ไม่สามารถควบคุมอาการได้ด้วยยากันชักที่เป็น first line มากกว่า 2 ชนิด แล้วยังชักเฉลี่ยมากกว่า 1 ครั้งต่อเดือน นาน 18 เดือนและไม่เคยมีระยะปลอดชักนานเกิน 3 เดือน
แพทย์ผู้ดูแลควรทบทวนอย่างรอบคอบ ว่าผู้ป่วยได้รับการรักษาถูกต้องหรือไม่ มีสาเหตุที่ทำให้ไม่ตอบสนองหรือไม่ โดยสาเหตุที่พบได้บ่อยๆ เช่น
1. ไม่ได้รับยาที่ถูกต้องตามชนิดของการชัก
2. ขนาดยาไม่เพียงพอ
3. รับประทานยาไม่สม่ำเสมอ
4. ไม่ได้แก้ไขสาเหตุบางอย่าง เช่น เนื้องอกในสมอง
5. อาจได้รับยาที่ทำให้ชักได้บ่อยขึ้น ได้แก่ยากลุ่ม antipsychotic เช่น haloperidol, risperido
6. เป็นโรคอื่นแต่มีอาการคล้ายชัก เช่น โรคสมองพิการชนิดเกร็ง

Ref: แนวทางการรักษาโรคลมชัก สำหรับแพทย์เวชปฏิบัติทั่วไปและทีมสหสาขาวิชาชีพ
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC320836/

2,424 ข้อบ่งชี้ในการส่งตรวจ CT หรือ MRI ในผู้ป่วยที่มีอาการชัก

ข้อบ่งชี้ได้แก่
ข้อบ่งชี้ในการส่งตรวจ CT brain ในผู้ป่วยที่ชักครั้งแรก
   1.  โรคลมชักชนิด localization related (focal, local, partial) epilepsies and syndromes
         ที่ไม่ได้มีสาเหตุมาจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูง
   2.  ชักครั้งแรกหลังจากอายุ 25 ปี (late onset epilepsy)
   3.  มีความผิดปกติทางระบบประสาทที่ยังไม่ทราบสาเหตุ
   4. อาการชักรุนแรงมากขึ้น มีการเปลี่ยนแปลงรูปแบบกันชัก
   5.  โรคลมชักที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา (intractable epilepsy)
   6. มี Todd 's paralysis หลังชัก
   7.  ตรวจประเมินเพื่อเตรียมการผ่าตัด

โดย MRI สามารถเห็นรอยโรคที่มีขนาดเล็ก เช่น หลอดเลือดสมองขนาดเล็ก และเห็นรอยโรคบริเวณสมองส่วน temporal lobe, brain stem,cerebellar และรอยโรคบางชนิดที่เป็นมาแต่กำเนิด เช่น hippocampal sclerosis, cortical dysplasia, heterotropia  แต่การส่ง MRI ควรคำนึงถึงความจำเป็นต่อผู้ป่วยหรือต้องปรึกษาแพทย์ผู้เชี่ยวชาญร่วมด้วย ซึ่งในเบื้องต้นส่วนใหญ่ยังใช้ CT scan เป็นการตรวจในอันดับแรกอยู่

Ref: -แนวทางการรักษาโรคลมชัก สำหรับแพทย์เวชปฏิบัติทั่วไปและทีมสหสาขาวิชาชีพ คณะแพทยศาตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น และ สปสช.
-แนวทางการรักษาโรคลมชักสำหรับแพทย์ สถาบันประสาทวิทยา 

2,423 การจำแนกลักษณะของอาการชัก

การจำแนกลักษณะของอาการชักโดยใช้ International League Against Epilepsy (ILAE) 1981
Partial seizure
- Simple partial seizure
- Complex partial seizure
- Partial seizure evolving to secondarily generalized tonic clonic seizure
Generalized seizure
- Absence seizure
- Generalized tonic-clonic seizure
- Generalized clonic seizure
- Generalized tonic seizure
- Atonic seizure
- Myoclonic seizure
Unclassified seizure
- Infantile spasms

2,422 ความชุกของมะเร็งต่อมลูกหมากที่ซ่อนเร้นสูงจากการชันสูตรศพ

Prevalence of Occult Prostate Cancer at Autopsy Is High 
Allan S. Brett, MD reviewing Zlotta AR et al. J Natl Cancer Inst 2013 Jul 17

การตรวจชันสูตรศพแสดงให้เห็นถึงความชุกที่สูงของโรคมะเร็งต่อมลูกหมากในผู้ชายอายุมาก ในการศึกษาการชันสูตรศพนี้นักวิจัยตรวจสอบต่อมลูกหมากจากผู้ชายรัสเซีย  220 คน (อายุเฉลี่ย 63 ปี) และชาวญี่ปุ่น 100 คน (อายุเฉลี่ย 69 ปี) โดยเป็นผู้ที่ไม่มีประวัติของการเกิดโรคมะเร็งต่อมลูกหมากและเสียชีวิตจากสาเหตุอื่น ๆ
ความชุกโดยรวมของมะเร็งต่อมลูกหมากเป็น 37% ในผู้ชายรัสเซีย และ 35% ในผู้ชายญี่ปุ่น แต่ความชุกเพิ่มขึ้นตามอายุ จากการศึกษาแบบ cohort พบว่าในคนรัสเซียมีความชุกประมาณ 45% สำหรับผู้ชายที่อายุ  60 ปีและ 70 ปี  (ไม่มีใครที่มีอายุมากกว่า 80) ในชาวญี่ปุ่นมีความชุกเป็น 31%, 44%, และ 59% ที่อายุ 60 ปี, 70 ปี และ 80 ปี ตามลำดับ
โดยในคนที่พบว่ามีมะเร็งต่อมลูกหมากพบความชุกของเนื้องอกด้วยการใช้ Gleason score ที่มากกว่าหรือเท่ากับ 7 อยู่ที่  23% ในชาวรัสเซียและ 51% ในชาวญี่ปุ่น การกระจายออกไปนอกต่อมลูกหมากพบ 11% ของทั้งสองกลุ่ม

Ref: http://www.jwatch.org/na31811/2013/08/08/prevalence-occult-prostate-cancer-autopsy-high

2,421 การแยกอาการปวดที่เกิดจากหัวใจและที่ไม่ใช่หัวใจ cardiac pain VS noncardiac pain

บางครั้งอาจพบผู้ป่วยมาด้วยอาการเจ็บหน้าอก การแยกสาเหตุว่ามาจากหัวใจหรือไม่ได้มาจากหัวใจถือว่าเป็นสิ่งสำคัญ พอจะมีแนวทางแยกกันได้ดังนี้
อาการปวดที่เกิดจากหัวใจ (cardiac pain)
-ลักษณะ บีบรัดเหมือนโดนกดทับหน้าอก
-ตำแหน่ง ใต้กระดูกสันอก อาจร้าวไปคาง ใหล่ แขนด้านใน หลัง โดยเฉพาะทางด้านซ้าย ลักษณะค่อนข้างกว้าง จะบอกตำแหน่งได้ไม่ชัดเจน
-ระยะเวลา ประมาณ 30 วินาที - 30 นาที
-สิ่งกระตุ้น การออกกำลังกาย ภาวะเครียด หลังรับประทานอาหาร อากาศเย็น
-สิ่งที่ทำให้ดีขึ้น การหยุดพัก ยาขยายหลอดเลือดหัวใจ

อาการปวดที่ไม่ใช่จากหัวใจ (noncardiac pain)
-ลักษณะ รู้สึกเหมือนของแหลมทิ่มแทง อาจออกร้อน
-ตำแหน่ง มักจะบอกตำแหน่งได้ชัดเจน มีลักษณะเป็๋นจุด มักไม่ร้าวไปตำแหน่งอื่นเหมือนอาปวดการ          ร้าวจากหัวใจ
-ระยะเวลา อาจสั้นเป็นวินาทีหรือนานเป็นชั่วโมง
-สิ่งกระตุ้น มักไม่สัมพันธ์กับสิ่งกระตุ้นที่เกิดจากหัวใจ แต่มักสัมพันธ์กับการขยับร่างกาย
-สิ่งที่ทำให้ดีขึ้น ถ้าสาเหตุมาจากระบบกล้ามเนื่้อและโครงร่าง อาจดีขึ้นด้วยการบีบนวด ไม่ดีขึ้นด้วยการให้ ยาขยายหลอดเลือดหัวใจ

เป็นเพียงแนวทางกว้างเพราะในส่วนที่เป็น noncardiac จะมีสาเหตุมาก ไม่สามารถกล่าวได้หมด จะมีลักษณะของอาการปวดที่มีความแตกต่างกันไป เข่น อาการปวดที่เกิดจากระบบกล้ามเนื่้อและโครงร่าง ระบบหายใจ ระบบทางเดินอหาร ภาวะทางจิตใจและระบบประสาทอัตโนมัติ

Ref: ภาวะฉุกเฉินอายุรกรรมโรคหัวใจและหลอดเลือด ผศ.นพ.ไชยสิทธิ์ วงศ์วิภาพร 

2,420 ความแตกต่างระหว่าง seizure และ epilepsy

คือ อาการชักอันเนื่องมาจากความผิดปกติของกระแสไฟฟ้าในสมองชั่วคราว
Seizure (อาการชัก) คือ อาการชักอันเนื่องมาจากความผิดปกติของกระแสไฟฟ้าในสมอง ก่อให้เกิดอาการผิดปกติแบบเป็นๆ หายๆ (recurrent, episodic) โดยแต่ละครั้งมีอาการคล้ายๆ กัน (stereotyped) โดยอาการดังกล่าวขึ้นอยู่กับตำแหน่งของสมองที่มีความผิดปกติ โดยสามารถแบ่งได้เป็น ชนิด convulsion คืออาการชักชนิดที่มีอาการเกร็งกระตุกของกล้ามเนื้อ และชนิด non convulsion คืออาการชักชนิดที่ไม่มีอาการเกร็งกระตุกของกล้ามเนื้อ
Epilepsy (โรคลมชัก) หมายถึง การชักตั้งแต่ 2 ครั้งขึ้นไป โดยไม่มีปัจจัยกระตุ้น (unprovoke seizure) เนื่องมาจากความไม่สมดุลย์ระหว่างกระบวนการกระตุ้นและการยับยั้ง โดยผ่านสารสื่อประสาท ได้แก่ glutamate (กระตุ้น) และ gamma-aminobutyric acid หรือ GABA (ยับยั้ง)

สรุป seizure จะเป็นการกล่าวถึงในแง่ของการชักที่เกิดขึ้นเป็นครั้ง ๆ แล้วจบไป โดยมักมีสาเหตุหรือปัจจัยกระตุ้น ส่วน epilepsy จะเป็นการกล่าวถึงในแง่ของการชักที่เกิดขึ้นซ้ำๆ เป็นเรื้อรัง ไม่มีปัจจัยที่กระตุ้นชัดเจน

Ref: แนวทางการรักษาโรคลมชัก สำหรับแพทย์เวชปฏิบัติทั่วไปและทีมสหสาขาวิชาชีพ
Introduction to Seizures and Epilepsy by Sarah Shalev, M.D.
http://guru.google.co.th/guru/thread?tid=34b334c9252564d9
http://www.differencebetween.net/science/health/difference-between-seizure-and-epilepsy/


2,419 ข้อควรทราบเรื่องการหยุดยากันชัก

ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการชักแล้ว อย่างน้อย 2 ปี ควรได้รับการพิจารณาเพื่อหยุดยา
แล้วทำไมต้อง 2 ปี? คำตอบก็คือการให้ยากันชักเป็นเวลานานก็มีผลข้างเคียงได้มากมาย จาก meta-analysis ที่เปรียบเทียบอัตราการกลับมาชักซ้ำในผู้ป่วยที่ไม่ชักนานกว่า 2 ปี และที่น้อยกว่า 2 ปี พบว่าอัตราการชักซ้ำจะสูงในกรณีที่หยุดยาเร็วกว่า 2 ปี โดยมี odds ratio of 1.32 (95% confidence interval, 1.02-1.70) ซึ่งยังเป็นการยืนยันการศึกษาต่างๆ ที่ผ่านๆ มาด้วย ดังนั้นผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่จึงแนะนำให้หยุดยากันชักหลังจากไม่มีอาการชักแล้ว 2 ปี
ซึ่งในการหยุดยานั้นควรให้ผู้ป่วยและญาติร่วมตัดสินใจด้วย เนื่องจากผู้ป่วยบางส่วนจะกลับมามีอาการชักได้หลังหยุดยา โดยเฉพาะในช่วง 1-2 ปี แรก การหยุดยาทําโดยการลดขนาดยากันชักลงอย่างช้าๆ โดยลดลง 15-20 % ทุก 4-8 สัปดาห์ ซึ่งสามารถจะหยุดยาได้ภายในระยะเวลา 6-12 เดือน ถ้าใช้ยากันชักร่วมกันหลายชนิดให้หยุดยาเสริมก่อนยาหลัก หยุดยาที่มีราคาแพงหรือยาที่มีผลข้างเคียงมากกว่าก่อน โดยหยุดทีละชนิด
ถ้าเกิดอาการชักระหว่างหยุดยา ควรให้ยาเดิมที่เคยใช้ได้ผลในขนาดต่ำที่สุดก่อน แล้วค่อยๆ ปรับขนาดเพิ่มขี้นจนควบคุมอาการได้ ถ้าผู้ป่วยไม่มีอาการชักอีกเลยหลังจากหยุดยาเป็นเวลา 5 ปี ถือว่าผู้ป่วยหายจากโรคลมชัก
 ผู้รู้ด้านโรคลมชักกล่าวว่า “การเริ่มยากันชักนั้นไม่ยาก แต่การหยุดยากันชักนั้นยากกว่า”

Ref: แนวทางการรักษาโรคลมชัก สำหรับแพทย์เวชปฏิบัติทั่วไปและทีมสหสาขาวิชาชีพ
http://www.medicinetrick.com/2011/12/110.html

2,418 นวตกรรมทางการเฝ้าระวังป้องกันควบคมโรคไข้เลือดออก

โดยกรมควบคุมโรค กระทรวงสาธารณสุข

เนื้อหาประกอบด้วย
1. ความสำคัญ นวตกรรมทางการเฝ้าระวังป้องกันควบคมโรคไข้เลือดออก
2. นวตกรรมที่เหมาะสมทางการป้องกันควบคุมโรคไข้เลือดออก    
2.1 การกำจัดยุงพาหะ
        -ตัวเต็มวัย
        -ลูกน้ำ
        -ไข่
2.2 การป้องกันประชาชนถูกยุงกัด
2.3 การสำรวจลูกน้ำ
3. การมีส่วนร่วมจากทุกภาคส่วน
4. เอกสารอ้างอิง



2,417 ข้อควรทราบเรื่องการใช้ยาปฏิชีวนะใน bronchiectasis

โดย British Thoracic Society (BTS) Guideline for non-CF Bronchiectasis, A Quick Reference Guide

-ควรมีการส่งเสมหะเพาะเชื้อก่อน
-ยาที่เลือกตัวแรกคือ amoxicillin ขนาด 500 มก. 3 ครั้ง/วัน ถ้าแพ้ยาเพนนิซิลลินให้เป็น clarithromycin 500 มก. 2 ครั้ง/วัน
-ถ้าอาการรุนแรงหรือการมี colonize อย่างต่อเนื่องของเชื้อ  Haemophilus influenza ให้ amoxicillin
1,000 มก. 3 ครั้ง/วัน
-ให้ ciprofloxacin ในผู้ที่มีการ colonize โดยเชื้อ Pseudomonas aeruginosa โดยใช้ด้วยความระมัดระวังในผู้สูงอายุ
-ผลเสมหะเพาะเชื้อในครั้งก่อนๆ สามารถนำมาช่วยในการตัดสินใจในการเลือกใช้ยา
-ถ้าไม่ตอบสนองต่อการใช้ยาควรจะมีการส่งเสมหะเพาะเชื้อใหม่ทันที
-การใช้่ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ ควรพิจารณาในผู้ที่อาการรุนแรง มีการดื้อต่อยา หรือไม่ตอบสนองต่อการใช้ยาแบบรับประทาน
-ยังไม่มีหลักฐานสนับสนุนเรื่องการให้ยาต้านไวรัสในการป้องกันแบบ routine
-ไม่มีความจำเป็นต้องให้ยา 2 ชนิดร่วมกันในกรณี colonize ของเชื้อ Haemophilus influenzae,  Moraxella catarrhalis,  Staphylococcus aureus (methicillin-sensitive) และ Streptococcus pneumoniae
-ถ้าพบเชื้อที่เป็นสาเหตุมากกว่า 1 ชนิด ให้เลือกใช้ยาปฏิชีวนะที่สามารถครอบคลุมเชื้อทั้งหมดได้ แต่ถ้าทำไม่ได้จึงพิจารณายาให้ยา 2 ชนิดร่วมกัน
-ถ้าผลเพาะเชื้อเป็น Pseudomonas aeruginosa และมีความไวต่อยา ciprofloxacin ชนิดรับประทาน สามารถให้ยา ciprofloxacin อย่างเดียวเป็นยาทางเลือกแรกได้
-ถ้าเชื้อ Pseudomonas aeruginosa ดื้อต่อยา 1 ชนิดหรือมากกว่า ควรให้ยาปฏิชีวนะ 2 ขนิดร่วมกัน โดยมี ciprofloxacin อยู่ในนั้น 1 ตัว หรืออาจใช้ในกรณีที่แพทย์เห็นว่าเพื่อช่วยลดการดื้อยา
-MRSA ควรให้ยารับประทาน 2 ชนิด หรือยาทางหลอดเลือดดำ 1 ชนิด
-ยา aminoglycosides ทางหลอดเลือดดำ ควรใช้อย่างเหมาะสม ในขนาดที่มีประสิทธิภาพดี
และมีระบบการตรวจสอบในสถานซึ่งได้ได้รับความคิดเห็นจากนักจุลชีววิทยาในพื้นที่และเภสัชกร

Ref: Click

2,416 เป้าหมายของการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยที่นอนโรงพยายบาล โดย ADA 2013

ในผู้ป่วยวิกฤต
-ควรเริ่มให้การรักษาด้วยอินซูลิน โดยควรควบคุมให้ระดับน้ำตาลในเลือดอยู่ในช่วง 140-180 mg / dL
-เป้าหมายที่เข้มงวดมากขึ้นเช่น 110-140 mg / dL อาจจะเหมาะสมสำหรับผู้ป่วยบางกลุ่มที่ประเมินแล้วว่าจะไม่เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างมีนัยสำคัญ
-ผู้ป่วยวิกฤตมีความจำเป็นต้องใช้โปรโตคอลอินซูลินทางหลอดเลือดดำซึ่งมีประสิทธิภาพและความปลอดภัยในการบรรลุเป้าหมายของระดับน้ำตาลที่ต้องการโดยไม่เพิ่มความเสี่ยงของการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรง
ในผู้ป่วยไม่วิกฤต
-ไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนสำหรับเป้าหมายของระดับน้ำตาลในเลือดที่เฉพาะเจาะจง คือถ้ารับการรักษาด้วยอินซูลิน เป้าหมายของระดับกลูโคสในเลือดก่อนอาหารโดยทั่วไปคือน้อยกว่า 140 mg / dL ระดับน้ำตาลแบบสุ่มน้อยกว่า 180 mg / dL ซึ่งถือว่ามีความเหมาะสมสามารถเข้าถึงเป้าหมายได้อย่างปลอดภัย โดยเป้าหมายที่เข้มงวดมากขึ้นอาจจะเหมาะสมในผู้ป่วยที่มีอาการคงที่ซึ่งเคยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดแบบเข้มข้นมาก่อน และเป้าหมายที่เข้มงวดน้อยกว่าอาจจะเหมาะสมในผู้ที่มีโรคประจำตัวร่วมรุนแรง

Ref: http://care.diabetesjournals.org/content/36/Supplement_1/S11.full

2,415 ทำไมการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำส่วนใหญ่มักจะให้เป็น normal saline/2 (0.9% NaCl/2)

จากข้อมูลพื้นฐานที่ว่า ร่างกายต้องการโซเดียมประมาน 2-4 mEq/Kg/day ในคนซึ่งหนัก 50 กิโลกรม จึงต้องการประมาณ 100-200 mEq ต่อวัน เมื่อมาดูสารน้ำที่เป็น normal saline/2 (0.9% NaCl/2) จะพบว่ามีโซเดียมอยู่ 77 meq ถ้าเป็น normal saline(0.9% NaCl) ก็จะมี 154 mEq
ดังนั้นจะเห็นว่าการให้ normal saline/2 ในกรณีที่ไม่ไดรับโซเดียมจากแหล่งอื่นเลย การให้สารน้ำวันละ 2 ขวดก็จะได้รับโซเดียมในปริมาณที่ร่างกายต้องการ และถ้าผู้ป่วยสามารถรับประทานได้ด้วยหรือมีแหล่งของโซเดียมจากที่อื่นก็สามารถปรับลดลงได้ตามส่วนครับ ส่วนในกรณีที่ร่างกายมีการสูญเสียโซเดียมออกจากร่างกายมากด้วยสาเหตุต่างๆ หรือ มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำก็พิจารณาสารน้ำที่มีความเข้มข้นของโซเดียมมากกว่า เช่น normal saline หรือ 3% NaCl ครับ และสิ่งที่ควรตะหนักก็คือควรจะหาสาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเพื่อแก้ไขอย่างจำเพาะด้วย เพราะการให้เสริมดังที่กล่าวมาจะเป็นเพียงการรักษาชดเชยในเบื้องต้นหรือลดอาการและความรุนแรง และยิ่งใช้สารละลายที่มีความเข้มข้นของโซเดียมสูงๆ ก็จะมีผลข้างเคียงได้มากขึ้น การให้จึงต้องทำด้วยความระมัดระวังครับผม

2,414 ทำไมการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำส่วนใหญ่มักจะให้เป็น 5% dextrose/glucose

สารน้ำชนิด 5% dextrose/glucose
หมายถึงการมี น้ำตาลดังกล่าว 5 กรัมในสารละลาย 100 มิลลิลิตร โดยกลูโคส 1 กรัม จะให้พลังงาน  4 กิโลแคลลอรี่ = ให้พลังงาน   0.2 กิโลแคลลอรี่/1 มิลลิลิตร ส่วนเดร็กโตส จะให้พลังงาน  3.4 กิโลแคลลอรี่ = ให้พลังงาน   0.17 กิโลแคลลอรี่/1 มิลลิลิตร ซึ่งพบว่าการให้ปริมาณน้ำตาลในระดับนี้ในช่วงก่อนและหลังการผ่าตัดหรือการงดอาหารในช่วงสั้นๆ จะเกิดความสมดุลย์ระหว่างการใช้พลังงานของร่างกายและการที่ไม่เกิดระดับน้ำตาลในเลือดที่สูงเกินไป แต่สิ่งที่ต้องคำนึงถึงก็คือ ในสารน้ำ 5% glucose 1,000 มิลลิลิตร ก็จะมี glucose 50 กรัม คิดเป็นพลังงานเท่ากับ 200 กิโลแคลลอรี่
จะเห็นว่าในกรณีที่ผู้ป่วยรับประทานอาหารไม่ได้หรือต้อง NPO นานๆ การให้สารน้ำแม้ว่าจะให้ 3 ขวด/วัน พลังงานที่ได้ก็ยังไม่เพียงพอ ยกตัวอย่าง เช่นในผู้ใหญ่ชาย นน. 60 กก. basal metabolic rate จากการคำนวนที่ยังไม่รวมการคูณกับ stress factor ควรได้รับไม่น้อยกว่า 1,500  กิโลแคลลอรี่/วัน แต่พลังงานที่ได้จากสารน้ำ 3 ขวดเป็นเพียง 600 กิโลแคลลอรี่ ดังนั้นอาจจะเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำได้ เกิดอาการต่างๆ เนื่องจากพลังงานไม่เพียงพอ โดยถ้ายังไม่สามารถรับประทานอาหารเพิ่มหรือไม่ได้ใส่สายยางให้อาหาร ก็อาจต้องเพิ่มความเข้มข้นของ % น้ำตาลครับ

Ref: http://en.wikipedia.org/wiki/Intravenous_sugar_solution
http://www.phimaimedicine.org/2010/02/336-intravenous-fluid.html

2,413 Inappropriate sinus tachycardia

บ่อยครั้งที่พบว่าผู้ป่วย โดยเฉพาะผู้หญิงจะมีภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบไม่เหมาะสม หรือไม่พบสาเหตุ จึงมาทบทวนเรื่องนี้ครับ

Inappropriate sinus tachycardia เป็นที่มีภาวะหัวใจเต้นเร็วโดยมี EKG เป็น sinus rhythm ที่คงอยู่อย่างต่อเนื่อง ซึ่งไม่สัมพันธ์เป็นสัดส่วนที่เหมาะสมกับระดับกิจกรรมต่างๆ ของร่างกาย อารมณ์ พยาธิสภาพ หรือจากการใช้ยา
กลไก น่าจะเกิดจากหลายปัจจัย โดยมี 2 กลไกหลักได้แก่
1. การเพิ่มขึ้นอย่างอัตโนมัติของ sinus node
2. ความผิดปกติในการควบคุม sinus node เนื่องจากมีการเพิ่มขึ้นของซิมพาเทติกหรือการลดลงของพาราซิมพาเทติก
พบบ่อยในบุคลากรทางการแพทย์และประมาณร้อยละ 90 จะเป็นผู้หญิง อายุเฉลี่ยจะอยู่ที่ 26-50  ปี อาจจะมีอาการ ใจสั่น เจ็บหน้าอก หายใจไม่สะดวก เหนื่อย หน้ามืด วิงเวียน หรือแม้แต่รู้สึกจะเป็นลม โดยผู้ป่วยบางรายอาจจะไม่มีอาการ แต่ตรวจพบได้จากการตรวจร่างกาย
การวินิจฉัย
1. พบมีการเต้นของหัวใจที่เป็นแบบ sinus tachycardia (เกิน 100 ครั้ง/นาที) ระหว่างวันร่วมกับการที่มีหัวใจเต้นขึ้นเร็วในการตอบสนองต่อกิจกรรมต่างและการมีหัวใจเต้นปกติในตอนกลางคืนซึ่งยืนยันโดย 24 h. Holter
2. การมีภาวะหัวใจเต้นเร็วและอาการนั้นไม่ใช่ลักษณะที่เกิดขึ้นเป็นช่วงๆ
3. ลักษณะของ P wave และ endocardial activation เป็นลักษณะของ sinus rhythm
การรักษา
คือการพยายามตรวจหาสาเหตุก่อน เพื่อจะได้แก้ไขจะให้การรักษาในผู้ป่วยที่มีอาการ ซึ่งความเสี่ยงในการเกิดความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใน (cardiomyopathy) ในกรณีที่ไม่ให้การรักษายังไม่เป็นที่ทราบแต่น่าจะน้อย ซึ่งยา beta blockers น่าจะมีประโยชน์โดยเป็นยาที่ใช้เป็นยาหลักตัวแรก มีข้อมูลว่า nondihydropyridine CCB เช่น verapamil และ diltiazem ก็มีประสิทธิภาพ ในกรณีที่ดื้อต่อการรักษาการรักษาโดย catheter abrasion จะเป็นการรักษาที่สำคัญ

Ref: ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrthmia, European Heart journal (2003) 24, 1857-189

วันเสาร์ที่ 10 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,412 Antihistamine withdrawal skin symptom

ยาต้านฮีสตามินชนิดที่ 1 (H1-receptor antagonists) จะยับยั้งปฏิกริยาของฮีสตามินโดยการแย่งจับ receptor ที่มีอยู่ทั่วร่างกายแบบย้อนกลับได้ จึงก่อให้เกิดการยับยั้งการหลั่งของ histidine decarboxylase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่เปลี่ยน histidine ไปเป็น histamine (ส่วน H2-receptor จะอยู่ในระบบทางเดินอาหาร และนอกจากนี้ในร่างกายเราก็ยังมี H3-receptor และ  H4-receptor อีกด้วย) ผมเองจะมีอาการแพ้อากาศต้องรับประทานยาแก้แพ้ก็คือยาต้านฮีสตามินชนิดที่ 1 ก่อนนอนประจำ มีอยู่ประมาณ 3 ครั้งที่ผมหยุดรับประทานปรากฏว่าเมื่อเข้าสู่วันที่ 2 จะมีอาการคันทั่วร่างกายคันยิบๆ เจ็บๆ คัน จนไม่สามารถนอนพักได้ ครั้งแรกก็ไม่แน่ใจสาเหตุพอดีเป็นช่วงอากาศหนาว นึกว่าเกิดจากอากาศ จึงงดอาบน้ำอุ่น ทาครีมให้ความชุ่มชื้นผิว ก็ไม่ดีขึ้น ทาสเตียรอยด์ครีมก็ไม่หาย ต้องรออยู่หลายวันจึงค่อยๆ ดีขึ้นเอง จนครั้งที่ 2 และ 3 ที่หยุดรับประทานก็มีอาการอีกทั้งที่เป็นช่วงอากาศร้อน น้ำที่อาบก็ไม่ใช่น้ำอุ่น จึงคิดว่าน่าจะเกิดจากการหยุดรับประทานยาต้านฮีสตามิน และอาการนี้เกิดกับยาต้านฮีสตามินชนิดที่ 1 ทุกๆ ตัวที่เคยใช้  จึงลองกลับมารับประทานยาคืน ปรากฎว่าอาการคันก็หายไปใน 2 วัน โดยถ้าไม่หยุดยาก็จะไม่มีอาการแบบนี้อีก ได้สืบค้นใน Google ก็ยังไม่เห็นการกล่าวถึงเรื่องนี้อย่างชัดเจน อาจจะมีบ้างที่กล่าวถึงอาการคันที่เกิดจากการหยุดยาในกลุ่มนี้บางตัว จึงขอเรียกลักษณะทางคลินิกนี้ว่าเป็น antihistamine withdrawal skin symptom นะครับ (ใน Google เองก็ยังไม่พบศัพท์คำนี้) เผื่อในอนาคตอาจจะมีการใช้คำนี้ต่อไป และจะพยายามค้นข้อมูลและศึกษาเรื่องนี้เพื่อนำข้อมูลมาเสริม ดังนั้นการจะหยุดยากลุ่มนี้ในกรณีที่ผู้ป่วยรับประทานยามานาน ควรต้องค่อยลดลงและใช้เวลาพอสมควรครับ

Ref: http://pharmacologycorner.com/animation-on-histamine-release-and-antihistamines-mechanism-of-action/
http://en.wikipedia.org/wiki/Histamine_antagonist

2,411 Internuclear ophthalmoplegia with one and a half syndrome

Ocular motor system แบ่งตามตำแหน่งทางกายวิภาคได้เป็น infranuclear, nuclear, internuclear, และ supranuclear โดยมี medial longitudinal fasciculus (MLF) เป็นตัวเชื่อมประสานโดยบริเวณนี้จะทำหน้าที่เกียวกับการเคลื่อนไหวลูกตา
เมื่อเกิดรอยโรคที่บริเวณ MLF ทำให้เกิดการสูญเสียการมองเข้ามาทางด้านใน (adduction) คือเสียการทำงานของ median rectus muscle ซึ่งเลี้ยงโดย CN III เมื่อเรามองไปทางด้านตรงข้าม (ของด้วยตาข้างปกติ) ตาที่มีปัญหาจะเลื่อนเข้ามาทางด้านในได้น้อยกว่าปกติหรือไม่ได้เลย จะเกิดการมองเห็นภาพซ้อน รวมถึงอาจมี nystagmus ของตาข้างที่ดี ดังรูปภาพ

เมื่อมองวัตถุที่เคลื่อนเข้าใกล้ตา (ตามปกติลูกตาสองข้างจะเคลื่อนเข้าแนวกลาง) แต่ตาข้างที่ผิดปกติจะไม่สามารถทำไม่ได้จะทำให้เกิดภาพซ้อนในแนวนอน ส่วนการมองวัตุที่เคลื่อนออกไปจากตา (ตามปกติลูกตาสองข้างจะเคลื่อนออกจากแนวกลาง) ซึ่งจะไม่พบความผิดปกติ เพราะลูกตาสองข้างสามารถเคลื่อนออกจากแนวกลางได้
สาเหตุเกิดจากมีความผิดปกติของ medial longitudinal fasciculus (MLF) ทั้งการบาดเจ็บและโรค เช่น ในคนอายุน้อยเป็นทั้งสองข้างมักเกิดจาก multiple sclerosis หรือในผู้สูงอายุที่เป็นข้างเดียวก็อาจเกิดจากโรคหลอดเลือดสมอง
ส่วน one and a half syndrome หมายถึงการมีรอยโรคเกิดที่ paramedian pontine reticular formation (PPRF) เกิด lateral gaze palsy คือจะเสียทั้ง abduction และ adduction และการที่มี  internuclear ophthalmoplegia ในตาอีกข้างหนึ่ง ( MLF ทางด้านนี้ข้ามมาจากอีกฝั่งนะครับ) เมื่อรวมกันจะทำให้เกิดความผิดปกติได้ดังรูปด้านล่าง ตรงรอยโรคที่ 3 ครับ ซึ่งที่มาของคำว่า one and a half syndrome ก็คงจะมาจากการที่มีการเสียการเคลื่อนไหวของลูกตาในแนวนอนทั้งสองข้างใน 1 ตา และสูญเสียอีกครึ่งหนึ่งของตาอีกข้างหนึ่งนั่นเอง

โดยสาเหตุอาจเกิดจากโรคหลอดเลือดสมอง, เนื้องอก, การติดเชื้อ และ demyelinating conditions เช่น multiple sclerosis.





วันศุกร์ที่ 9 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,410 เกณฑ์การวินิจฉัย Left bundle branch block

ลักษณะของ EKG ที่เกิดจาก left bundle branch block เกิดจากการที่กระแสไฟฟ้าใน left bundle branch เดินทางลงมาได้ช้ากว่าปกติ ส่วนทาง right bundle branch เดินทางได้ตามปกติ โดยมีลักษณะดังนี้
-RSR' ใน V5,V6,1,aVL
-ไม่มี Q wave ใน lead V5, V6, 1
-Slurred S ใน V1,V2
-QRS  มากกว่า 0.10 นาที และน้อยกว่า 0.12 นาที  = incomplete LBBB
-QRS มากกว่า  0.12 นาที = complete LBBB
-ST depression และ inverted T เรียกว่า secondary ST-T changes

เพิ่มเติม
-จะเห็นว่าจะสลับกับใน Right bundle branch block
    โดย RSR’จะอยู่ใน V1,V2
     ส่วน Slurred S ’จะอยู่ใน V5,V6,1,aVL
-ส่วนรายละเอียดว่าทำไมจึงเกิดลักษณะของ EKG แบบนี้จะมีรายละเอียดค่อนข้างมากและใช้เวลาในการอธิบายเยอะขอให้อ่านเพิ่มเติมตามอ้างอิงที่ 2 นะครับ

Ref: http://en.wikipedia.org/wiki/Left_bundle_branch_block
ตำราคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. พยงค์ จูทา 

วันพฤหัสบดีที่ 8 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,409 Mild asthma

Clinical practice
N Engl J Med    August 8, 2013

ลักษณะทางคลินิกของโรคหืดมีความรุนแรงแตกต่างกัน โดยอาจจะมีอาการรุนแรงเล็กน้อย ปานกลาง จนถึงมีอาการุนแรงมาก ดื้อต่อการรักษาร่วมกับมีอาการกำเริบบ่อยๆ แต่ส่วนใหญ่ โรคจะมีอาการไม่มาก ถึงแม้ไม่ได้ทำการรักษาแต่ผู้ป่วยก็จะมีอาการน้อยกว่า 1 ครั้ง/วัน รบกวนการนอนน้อยกว่า 1 ครั้ง/สัปดาห์ มีการกำเริบเป็นครั้งคราว ซึ่งต้องการการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์โดยการรับประทาน โดยมีสมรรถภาพการทำงานของปอดเป็นปกติในระหว่างที่มีอาการ เนื่องจากการที่ผู้ป่วยมีอาการไม่มากจึงไม่ได้ไปตรวจรับการรักษา โดยมีแนวโน้มที่จะได้รับการวินิจฉัยและได้รับการรักษาน้อยกว่าที่ควรจะเป็น และการควบคุมโรคไม่เพียงพอ

Key Clinical Point
-ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยโรคหืดมีอาการเล็กน้อย, คงอยู่ต่อเนื่อง, ซึ่งทำให้ไม่สามารถให้การวินิจฉัยได้ ไม่ได้รับการรักษา และควบคุมโรคได้ไม่ดีพอพอ
-การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับอาการเหนื่อย ไอ และการมีเสียงวี๊ด และข้อมูลจากเพื่อการยืนยันจากการตรวจที่พบว่ามีเปลี่ยนแปลงขึ้นลงของการลดลงของอากาศที่ออกซึ่งบ่งบอกว่ามีการคืนกลับได้ในบางส่วน
-ในกรณีที่เป็นไม่มาก การควบคุมเป็นประจำด้วยกลูโคคอติคอยด์ชนิดพ่นสูดในขนาดต่ำและการรักษาด้วย beta2 agonists ชนิดออกฤทธิ์สั้นเมื่อมีอาการ เป็นจะแนะนำในการรักษาเริ่มต้น 
-ถ้าการควบคุมโรคไม่สามารถทำได้ภายใน 3-4 เดือน การรักษาควรจะเพิ่มขึ้น (step up) ด้วยยาตัวควบคุมชนิดที่สอง (beta2-agonist ชนิดที่ออกฤทธิ์ยาว หรือ leukotriene modifier) หรือการเพิ่มขึ้นปริมาณของกลูโคคอติคอยด์ชนิดพ่นสูด
-ให้ความรู้แก่ผู้ป่วยอย่างต่อเนื่อง เขียนแผนปฏิบัติการ และการตรวจติดตามอย่างสม่ำเสมอเพื่อประเมินการควบคุมโรคหืดและปรับการรักษาเป็นส่วนหนึ่งของการดูแลรักษาที่ประสบความสำเร็จ
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
-The Clinical Problem
     Natural History
     Severity and Control of Asthma
-Strategies and Evidence
     Evaluation
     Patient Education
     Avoidance of Triggers
     Asthma Medications
     Specific Immunotherapy
     Monitoring and Adjustment of Therapy
-Areas of Uncertainty
-Guidelines
-Conclusions and Recommendations
-Key Clinical Point
-Source Information

อ่านต่อโดยละเอียด http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1214826

วันพุธที่ 7 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,408 การที่ไม่ต้องผ่านห้องฉุกเฉินจะช่วยลดระยะเวลาในผู้ป่วย STEMI?

Skip the Emergency Department to Save Time?
Howard C. Herrmann, MD reviewing Bagai A et al. Circulation 2013 Jul 23. Antman EM. Circulation 2013 Jul 23.

เพื่อศึกษาว่าผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยคลื่นหัวใจ STEMI จากภายนอกโรงพยาบาลจะดีขึ้นเมื่อมีการลัดข้ามแผนกฉุกเฉินไปยังห้องตรวจสวนหัวใจเพื่อทำ PCI หรือไม่? นักวิจัยได้วิเคราะห์ข้อมูลจากผู้ป่วย  STEMI จำนวน 12,581 คนที่ขึ้นทะเบียนในสหรัฐที่ถูกส่งตัวโดยหน่วยบริการทางการแพทย์ฉุกเฉิน (EMS) ไปยังโรงพยาบาลที่มีความสามารถในการทำ PCI
จากการศึกษานี้มีผู้ป่วยจำนวน 1,316 คน (10.5%) ซึ่งไม่ต้องผ่านห้องฉุกเฉิน โดยมีการเพิ่มขึ้นจาก 8.5% ในปี 2008 เป็น 11.5% ในปี 2011; ผู้ป่วยจะมีการลัดโดยไม่ต้องผ่านห้องฉุกเฉินในช่วงเวลาทำงานปกติมากกว่าในช่วงนอกเวลา (18% เทียบกับ 4% ของเวลา) เวลาเฉลี่ยระหว่างการที่บุคลากรทางการแพทย์คนแรกที่พบ (FMC) และการมาถึงโรงพยาบาลช้ากว่าเล็กน้อยในหมู่ผู้ป่วยที่ไม่ผ่านแผนกฉุกเฉิน เมื่อเทียบกับในผู้ที่ผ่านแผนกฉุกเฉิน (39 เทียบกับ 30 นาที)
แต่อย่างไรก็ตามระยะเวลาเฉลี่ยในการกลับมามีการใหลเวียน (ระยะจากบุคลากรทางการคนแพทย์แรกที่พบจนถึงการใช้อุปกรณ์ถ่างขยายหลอดเลือดแดงโคโรนารี) ได้เร็วกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มที่ลัดข้ามแผนกฉุกเฉิน (68 เทียบกับ 88 นาที) และพบว่ามีความแตกต่างอย่างนัยสำคัญที่มากของระยะเวลาเฉลี่ยในการกลับมามีการใหลเวียนใหม่ในช่วงเวลาที่น้อยกว่า 90 นาที (81% ของผู้ป่วยที่ลัดข้ามแผนกฉุกเฉินเทียบกับ 54% ของผู้ป่วยที่มีต้องผ่านห้องฉุกเฉิน) ประโยชน์จากการลัดข้ามแผนกฉุกเฉินมีความคล้ายคลึงกันในช่วงเวลาทำงานปกติและนอกเวลา แม้ว่าทั้งหมดจะเร็วกว่าในช่วงเวลาปกติ โดยที่ adjusted mortality risk คล้ายกันในทั้งสองกลุ่ม

Ref: http://www.jwatch.org/na31837/2013/08/06/skip-emergency-department-save-time

วันอังคารที่ 6 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2.407 สิบสุดยอดกลยุทธ์เพื่อให่เกิดความปลอดภัยต่อผู้ป่วย

Top 10 Patient-Safety Strategies Update
Daniel D. Dressler, MD, MSc, FHM reviewing Shekelle PG et al. Ann Intern Med 2013 Mar 5. Shine KI. Ann Intern Med 2013 Mar 5

ผู้เชี่ยวชาญด้านความปลอดภัยของผู้ป่วยในทวีปอเมริกาเหนือและสหราชอาณาจักรได้ทำการทบทวนอย่างเป็นระบบจากข้อมูลหลักฐาน 158 หัวข้อความปลอดภัยของผู้ป่วย ซึ่งประกอบด้วย 41 กลยุทธ์ที่สำคัญที่สุดสำหรับผู้ปฏิบัติงานและผู้ป่วย โดยได้มีคำแนะนำให้นำ 10 สุดยอดกลยุทธ์ไปประยุกต์ใช้ในทันที อันได้แก่
1.  การตรวจสอบรายการก่อนการผ่าตัดและการให้ยาสลบเพื่อป้องกันไม่ให้เหตุการณ์ในระหว่างการผ่าตัดและหลังการผ่าตัด
2. การรวบรวมเอาวิธีปฏิบัติ (bundles) ร่วมกับการตรวจสอบรายการ เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการติดเชื้อในกระแสเลือดอันเนื่องมาจากการใส่สายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลาง
3.  กลวิธีเพื่อลดการที่จะต้องใส่สายสวนปัสสาวะ
4. การรวบรวมเอาวิธีปฏิบัติเพื่อป้องกันการติดเชื้อปอดอักเสบจากการใส่เครื่องช่วยหายใจ
5. สุขอนามัย-การทำความสะอาดมือ
6. ไม่ใช้ใช้ตัวย่อที่จะก่อให้เกิดอันตราย
7. ใช้หลายๆ กลวิธีในเพื่อป้องกันการเกิดแผลกดทับ
8. ใช้อุปกรณ์ป้องกันเพื่อป้องกันการติดเชื้อในบุคลากรทางการแพทย์
9. ใช้การอัลตร้าซาวน์ในระหว่างทำการใส่สายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลาง
10. ใช้กลวิธีเพื่อให้การป้องกันโรคหลอดเลือดดำอุดตันดีขึ้น

Ref: http://www.jwatch.org/na31724/2013/07/25/top-10-patient-safety-strategies-update?query=top5

วันจันทร์ที่ 5 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,406 สรุปแนวทางโรคความดันโลหิตสูงของยุโรป 2013

2013 European Hypertension Guidelines

1.จุดสำคัญ
การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญคือคำแนะนำของความดันโลหิตตัวบนเพียงตัวเดียว (systolic blood pressure ) เป้าหมายอยู่ 140 มิลลิเมตรปรอทสำหรับผู้ป่วยเกือบทั้งหมด
ซึ่งแตกต่างกับคำแนะนำก่อนหน้านี้ซึ่งมีเป้าหมายที่ 140/90 มิลลิเมตรปรอท สำหรับผู้ป่วยมีความเสี่ยงในระดับต่ำและระดับปานกลาง และ 130/80 มิลลิเมตรปรอท สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง ซึ่งผู้เขียนเชื่อว่าจะยังไม่ได้รับการสนับสนุนจากข้อมูลที่มีอยู่ ณ ปัจจุบัน
2. การวินิจฉัยโรคและการประเมินความเสี่ยง มีคำแนะนำใหม่ได้แก่
-ขยายบทบาทสำหรับการตรวจวัดความดันโลหิตที่บ้าน, วัดความดันโลหิตแบบพกพา หรือทั้งสองอย่างร่วมไปกับการวัดความดันโลหิตในศูนย์บริการทางการแพทย์
-เน้นความสำคัญกับการประเมินความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยครอบคลุม
3. การรักษา โดยแนวทางนี้ยังให้คำแนะนำใหม่ซึ่งรวมถึงยาลดความดันโลหิต 
-ยังไม่ให้การรักษาในผู้ป่วยที่เกือบจะมีความดันโลหิตสูง (high normal BP) [Class III]
-ไม่มีการบ่งบอกเฉพาะเจาะจงของยาว่าจะใช้ยาเดี่ยวหรือร่วมกัน
-โปรโตคอลที่ปรับปรุงแล้วสำหรับการใช้ยาร่วมกันไม่ได้มุ่งเน้นไปที่ลำดับชั้นของยา แต่ออกไปในลักษณะแต่ละรายบุคคลบนพื้นฐานของการมีโรคร่วม
-มีการมุ่งเน้นไปที่ผู้หญิงในช่วงการตั้งครรภ์อันเนื่องมาจากครรภ์เป็นพิษ และความดันระยะยาวโลหิตสูงในระยะยาวในด้านความเสี่ยงและการรักษา
-แนวทางที่เฉพาะเจาะจงสำหรับการรักษาความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน, หนุ่มสาวและผู้สูงอายุ รวมถึงกลยุทธ์สำหรับยาที่ใช้ในการรักษายาในคนที่มีอายุระหว่าง 80 ถึง 89 ปี
(octogenarians)

Ref: http://www.jwatch.org/na31671/2013/07/23/2013-european-hypertension-guidelines

วันอาทิตย์ที่ 4 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,405 พยาธิสรีระวิทยาของการเกิดโรคเบาหวานจากการตั้งครรภ์

ภาวะดื้อต่ออินซูลินในช่วงการตั้งครรภ์เกิดจากหลายๆ ปัจจัย รวมถึงการเปลี่ยนแปลงของ growth hormone และการหลั่ง cortisol (ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ออกฤทธิ์ตรงข้่ามกับอินซูลิน) การหลั่ง human placental lactogen (ซึ่งถูกผลิตโดยรกและมีผลต่อกรดไขมันและการเผาผลาญกลูโคส, การส่งเสริมการสลายไขมัน, และการลดการดูดเก็บกลูโคส), และการหลั่ง insulinase (ซึ่งถูกผลิตโดยรกและส่งเสริญการเผาผลาญอาหารของอินซูลิน) นอกจากนั้น estrogen และ progesterone นำไปสู่​​การความไม่สมดุลของกลูโคส-อินซูลิน การเพิ่มการสะสมไขมันของมารดา การลดการออกกำลังกาย และแคลอรี่ที่เพิ่มขึ้นยังนำไปสู่​​สถานะเสมือนว่าไม่สามารถทนต่อน้ำตาลได้ (relative glucose intolerance)
นอกจากนี้ยังมีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ที่ทำให้เกิดได้แก่ การที่เคยมีบุตรตัวโตมากกว่า 4,000 กรัม, อยู่ในกลุ่มเชื้อชาติที่มีอัตราการโรคเบาหวานชนิดที่ 2 สูง, polycystic ovarian syndrome, ความดันโลหิตชนิดที่ไม่ทราบสาเหตุหรือที่เกิดจากการตั้งครรภ์, มีประวัติการแท้งที่เกิดขึ้นเองหรือทารกตายคลอดที่ไม่สามารถอธิบายสาเหตุได้, มีประวัติในครอบครัวของโรคเบาหวานอย่างชัดเจน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในญาติสายตรงลำดับแรก), โรคอ้วน (น้ำหนักการตั้งครรภ์มากกว่า 110% ของน้ำหนักตัวที่เหมาะหรือดัชนีมวลกาย [BMI] มากกว่า 30), อายุมากกว่า 25 ปี, มีน้ำตาลในปัสสาวะอย่างต่อเนื่อง, และประวัติของ GDM ในการตั้งครรภ์ก่อนหน้านี้ และพบว่าไม่ทราบปัจจัยเสี่ยงได้ถึง 50% ของผู้ป่วย GDM

Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2582643/

2,404 ข้อควรทราบเรื่องการแบ่งชนิดและระดับความรุนแรงโรคเบาหวานที่เกิดขึ้นในขณะตั้งครรภ์ (GDM)

โรคเบาหวานที่เกิดขึ้นในขณะตั้งครรภ์ สามารถแบ่งได้โดยใช้ตาม White classification โดยดูจากระดับน้ำตาลในเลือด (ส่วนของ ADA จะไม่ได้แยกในรายละเอียดของ GDM ต่อ)
-Class A1 หมายถึง ระดับกลูโคสหลังงดอาหารน้อยกว่า 105 มก./ดล. และระดับกลูโคสหลังรับประทานอาหาร 2 ชั่วโมง (2-hour-postprandial plasma glucose) น้อยกว่า 120 มก./ดล. ซึ่งพบเป็นส่วนใหญ่ (95%) สามารถให้การรักษาโดยการควบุมอาหารและการออกกำลังกาย (การออกกำลังกายจะทำให้การควบคุมได้ดีกว่าการควบุมอาหารเพียงอย่างเดียว)
-Class A2 หมายถึงระดับกลูโคสหลังงดอาหารมากกว่าหรือเท่ากับ 105 มก./ดล. ขึ้นไป และ/หรือ กลูโคสหลังรับประทานอาหาร 2 ชั่วโมง มากกว่าหรือเท่ากับ 120 มก./ดล. ขึ้นไป พบได้ประมาณ  5% โดยมีประมาณ 10-15% จะกลายเป็น overt DM ในตอนท้าย ๆ ของการตั้งครรภ์ จำเป็นต้องให้การรักษาด้วยอินซูลิน

Ref:  http://www.smj.ejnal.com/e-journal/showdetail/?show_detail=T&art_id=1328
http://www.med.cmu.ac.th/dept/obgyn/2011/index.php?option=com_content&view=article&id=176&Itemid=115
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2582643/

วันเสาร์ที่ 3 สิงหาคม พ.ศ. 2556

2,403 Diabetic foot infections

American Family Physician
August 1 2013 Vol. 88 No. 3

นิยามคือการติดเชื้อของเนื้อเยื่ออ่อนหรือของกระดูกที่ต่ำกว่าระดับตาตุ่ม (malleoli), เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของโรคเบาหวานนำไปสู่การรักษาในโรงพยาบาลและเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการตัดขาจากภาวะที่ไม่ได้เกิดจากการบาดเจ็บ สามารถให้การวินิจฉัยได้จากลักษณะทางคลินิกอย่างน้อยสองอย่างที่พบได้บ่อยๆ ของการอักเสบหรือการเกิดหนอง การติดเชื้อสามารถจัดระดับได้แก่ เล็กน้อย ปานกลางหรือรุนแรง ผู้ป่วยโรคเบาหวานส่วนมากเกิดจากการติดเชื้อที่เท้าจากเชื้อหลายชนิด เชื้อก่อโรคที่พบบ่อยมากที่สุดคือแอโรบิกแกรมบวกรูปร่างกลม ส่วนใหญ่เป็นสายพันธุ์ Staphylococcus ซึ่งการเกิดการอักเสบติดเชื้อของกระดูก (osteomyelitis) เป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของการติดเชื้อที่เท้าในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่เพิ่มโอกาสในการต้องให้การรรักษาด้วยการผ่าตัด
การรักษาจะขึ้นอยู่กับขอบเขตและความรุนแรงของการติดเชื้อและเงื่อนไขของการมีโรคร่วม การติดเชื้อที่ไม่รุนแรงได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะชนิดรับประทาน การดูแลบาดแผล และปรับลดภาวะกดทับในตำแหน่งที่จะก่อให้เกิดแผล (pressure off-loading) ในผู้ป่วยนอก ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อในระดับปานกลางและรุนแรงควรได้รับการรักษาในโรงพยาบาล ให้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำและการประเมินว่าต้องได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัดหรือไม่
โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลายพบมีได้ถึง 40% ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อที่เท้าในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ซึ่งควรมีการประเมินการใหลเวียนของหลอดเลือด ผู้ป่วยทุกรายที่มีโรคเบาหวานควรได้รับการตรวจเท้าอย่างเป็นระบบอย่างน้อยปีละหนึ่งครั้งและบ่อยขึ้นหากมีปัจจัยเสี่ยงต่อการเป็นโรคเบาหวานแผลที่เท้าร่วมด้วย
มาตรการในการป้องกันรวมถึงการให้การศึกษาผู้ป่วยเกี่ยวกับการดูแลเท้าที่เหมาะสม และการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ความดันโลหิต เลิกสูบบุหรี่, การสวมใส่รองเท้าตามที่แพทย์แะนำ ให้การดูแลอย่างใกล้ชิดโดยหมอซึ่งที่ชำนาญในการดูแล (podiatrist) การประเมินเพื่อให้การรักษาการผ่าตัดเป็นสิ่งบ่งชี้

Ref: http://www.aafp.org/afp/2013/0801/p177