CVP จะเพิ่มขึ้นโดยทั้งจากการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดดำหรือโดยการลดลงของ venous compliance (venous compliance ในที่นี้หมายถึงความสามารถในการการขยายตัวรับเลือด โดยถ้ามี compliance ดีจะสามารถจุเลือดได้มากโดยที่มีความดันเพิ่มขึ้นน้อย หรืออาจเปรียบได้กับความยืดหยุ่นนั่งเอง) การเปลี่ยนแปลงของ venous compliance อาจเกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบภายในเส้นเลือดซึ่งจะเป็นการเพิ่มความตึงของหลอดเลือดดำ (venous vascular tone) และลดความยืดหยุ่น ผลที่เกิดขึ้นสามารถแสดงให้เห็นได้โดยรูปด้านล่าง
1. แน่นอนเลยคือการมีปริมาณเลือดเพิ่มมากขึ้น เช่นในภาวะไตวายหรือในภาวะที่มีการกระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone system
2. การลดลงของเลือดที่ออกจากหัวใจ (cardiac output) อาจจะเนื่องจากการลดลงของอัตรการเต้นหัวใจ การลดลงของการบีบตัวหัวใจ (เช่นในหัวใจห้องล่างล้มเหลว) ทำให้เลือดย้อนกลับเข้าสู๋ระบบเลือดดำ เกิดการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดในทรวงอก
3. การหดตัวของระบบหลอดเลือดดำเนื่องจากการกระตุ่นซิมพาเทติกของหลอดเลือดดำ หรือยาที่ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดดำ แล้วเกิดการลดลงของความยึดหยุ่นของระบบหลอดเลือดดำ
4. การที่เลือดเข้ามาสู่ในช่องอกมากขึ้นจากการเปลี่ยนจากท่ายืนไปเป็นนอน
5. การขยายตัวของระบบหลอดเลือดแดงจากการลดหรือการขาดยาที่เคยไปเพิ่ม sympathetic tone หรือการได้ยาที่ขยายหลอดเลือดแดง หลังจากนั้นเลือดจากหลอดเลือดแดงจะเข้าสู่ระบบหลอดเลือดดำเพิ่ม ขึ้น แต่การขยายตัวของหลอดเลือดแดงในกรณีที่มีหัวใจห้องล่างล้มเหลวจะเกิดการลดลงของ CVP แทนที่จะขึ้น เนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดแดงเป็นการลด afterload ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของเลือดที่ออกมาจากหัวใจแต่ละครั้ง (stroke volume) ซึ่งเลือดที่ออกมาจากหัวใจแต่ละครั้งนี้ได้รับอิทธิพลเป็นอย่างมากจาก afterload เมื่อเทียบกับการที่ไม่มีหัวใจห้องล่างล้มเหลว
6. และเกิดในช่วงหายใจออกเนื่องจากมีแรงกดที่หลอดเลือด thoracic vena cava จากการที่แรงในเยื่อหุ้มปอดที่เพิ่มสูงขึ้น
7. การหดตัวของกล้ามเนื้อโดยเฉพาะที่แขน-ขาและที่ท้อง เกิดการกดหลอดเลือดดำแล้วเกิดการไล่เลือดไปสู่ช่องอก
Ref: http://www.cvphysiology.com/Blood%20Pressure/BP020.htm
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น