Mechanisms and treatment of CKD
JASN November 30, 2012 vol. 23 no. 12 1917-1928
โรคไตเรื้อรังยังคงเพิ่มขึ้นทั่วโลกพร้อมกับความต้องการในการบำบัดรักษาเพื่อช่วยชีวิต มีค่าใช้จ่ายในการดูแลรักษาเพิ่มขึ้นในระบบการดูแลสุขภาพ จากการศึกษาทดลองแสดงให้เห็นว่าการมีความดันในหลอดเลือดฝอยโกลเมอรูลัสสูง (glomerular capillary hypertension) และการทำงานบกพร่องของการกรองร่วมกับผลที่ตามมาของการมีโปรตีนที่ออกมามากในปัสสาวะมีบทบาทสำคัญที่ทำให้เกิดพยาธิสภาพการดำเนินของโรคไตเรื้อรัง
การศึกษาต่างๆ ที่ผ่านมาในมนุษย์แสดงให้เห็นว่าการมีโปรตีนในปัสสาวะเป็นตัวทำนายอิสระของการดำเนินของโรคและการลดลงของโปรตีนในปัสสาวะนี้คือการมี renoprotective โดยเมื่อเปรียบเทียบการควบคุมความดันโลหิต, การยับยั้งระบบ renin-angiotensin system (RAS) รวมทั้ง angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors และ angiotensin II receptor blockers (ARBs), มีประสิทธิภาพมากกว่าการรักษาที่ไม่ใช้ RAS ในการลดลงของโปรตีนในปัสสาวะ ลดการดำเนินไปสู่ ESRD และแม้แต่ได้ปรับปรุงการทำงานของไตที่ประสบความสำเร็จในการลดการดำเนินของโรคในบางกรณี
ในกรณีที่มีโรคเบาหวานร่วมด้วย, RAS inhibitors จะชะลอการเกิดขึ้นของ microalbuminuria และการดำเนินไปสู่ macroalbuminuria และยา ACE inhibitors อาจลดอัตราการเสียชีวิยของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับโรคไตจากเบาหวาน นอกจาก RAS inhibitors แล้วการใช้วิธีการต่างๆ รวมทั้งการปรับเปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิตและการรักษาโดยใช้ยาหลายชนิดร่วมกันอาจจะมีความจำเป็นในกรณีส่วนใหญ่ที่จะเพิ่มประสิทธิภาพการควบคุมของปัจจัยเสี่ยงหลายประการของ CKD และการเสียชีวิตที่เกี่ยวเนื่องกับโรคหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งไม่ว่าจะเป็นยาตัวใหม่ที่อาจช่วยปรับปรุงต้นทุนประสิทธิภาพของการให้การดูแลรักษาโดย renoprotective เป็นเรื่องที่สำคัญซึ่งต้องสืบค้นต่อ
Ref: http://jasn.asnjournals.org/content/23/12/1917.abstract?sid=ecca78ae-9aaf-4d1f-8450-0c3305bcfb1c
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น