Practice guidelines for the prevention and treatment of lightning injuries (by Wilderness Medical Society)
Wilderness & Environmental Medicine
Volume 23, Issue 3 , Pages 260-269, September 2012
ฟ้าผ่าเกิดขึ้นเกือบ 50 ครั้งต่อวินาทีทั่วโลก ประมาณว่าหนึ่งในห้าของแสงฟ้าแลบลงมาถึงที่พื้นโลก จากข้อมูลในระดับนานาชาติประมาณว่ามี 24,000 คนซึ่งเสียชีวิตและมีอีก 10 เท่าของจำนวนนี้ได้รับบาดเจ็บเป็นประจำทุกปีจากผลของฟ้าผ่า
บทความนี้ได้สรุปข้อมูลหลักฐานที่มีอยู่สำหรับการป้องกันและการรักษาการบาดเจ็บจากฟ้าผ่า ข้อมูลที่มีอยู่มากที่สุดจะเป็นข้อมูลขนาดเล็ก รายงานกรณีศึกษาย้อนหลังหรือเรื่องราว เนื่องจากการศึกษาแบบไปข้างหน้าของการบาดเจ็บจากฟ้าผ่าไม่สามารถจะเป็นไปได้ในความเป็นจริงและเรื่องของทางจริยธรรม
แม้ว่าความแข็งแกร่งของหลักฐานโดยรวมมีจำกัด แต่ผู้เขียนเชื่อว่าหลายๆ คำแนะนำสามารถให้การสนับสนุนได้เป็นอย่างมาก [คำแนะนำระดับ1C] ที่ทำให้เกิดความเสี่ยงน้อยต่อการเกิดอันตรายที่เกี่ยวข้องกับฟ้าผ่า
การพัฒนาปรับปรุงการรายงานข้อมูลในระดับชาติหรือระดับนานาชาติสามารถช่วยในการศึกษาระบาดวิทยาในอนาคต และความสอดคล้องกันของระบบการจำแนกการบาดเจ็บจะช่วยลดความซับซ้อนของกระบวนการในการรายงานข้อมูลและทำให้การรวบรวมข้อมูลเข้าด้วยกันทำได้ง่ายขึ้นสำหรับการศึกษาในอนาคต
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
Abstract
Introduction
Methods
Epidemiology
Physics and Physiology
Prevention
Injuries and Treatment
Conclusions
อ่านต่อโดยละเอียด http://www.wemjournal.org/article/S1080-6032(12)00180-9/fulltext#abstract
วันศุกร์ที่ 31 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,986 การเปลี่ยนของลักษณะทางคลินิกและสิ่งบ่งชี้ทางชีวภาพของ dominantly inherited Alzheimer's disease
Clinical and biomarker changes in dominantly inherited Alzheimer's disease
Original article
N Engl J Med August 30, 2012
ที่มา ลำดับขั้นตอนและลักษณะสำคัญของกระบวนการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในโรคอัลไซเมอร์ยังไม่เป็นที่เข้าใจดีนัก ส่วนหนึ่งอาจเนื่องจากการดำเนินของโรคใช้เวลาหลายปี โดย autosomal dominant Alzheimer's disease สามารถคาดการณ์อายุที่จะเริ่มมีอาการได้และถือเป็นโอกาสที่จะสามารถตรวจสอบลำดับขั้นตอนและความสำคัญของเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจนถึงขั้นสุดท้ายที่ก่อให้เกิดอาการของโรค
วิธีการศึกษา เป็นการศึกษาแบบ prospective, longitudinal study โดยวิเคราะห์ข้อมูลจากผู้เข้าร่วมในการศึกษา 128 คน โดยได้รับการประเมินลักษณะทางคลินิกพื้นฐานและการประเมินการรับรู้, การถ่ายภาพสมอง (brain imaging), น้ำไขสันหลัง (CSF) และการตรวจเลือด
โดยใช้อายุของผู้เข้าร่วมเป็นพื้นฐานในการประเมิน และใช้อายุของพ่อแม่ที่เริ่มมีอาการของโรคอัลไซเมอร์เพื่อคำนวณระยะเวลาที่คาดว่าจะเริ่มมีอาการ (expected symptom onset) ซึ่งมีหน่วยเป็นปี โดยใช้อายุของผู้เข้าร่วมลบอายุของพ่อแม่ที่เริ่มมีอาการ
และใช้การวิเคราะห์แบบ cross-sectional analyses ของข้อมูลพื้นฐานที่เกี่ยวข้องกับระยะเวลาประมาณการจากเวลาเริ่มต้นที่แสดงอาการเพื่อตรวจสอบลำดับและลักษณะสำคัญของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีระวิทยาผลการศึกษา
ผลการศึกษา ระดับความเข้มข้นของ amyloid beta-(Aβ) 42 ในน้ำไขสันหลังลดลง 25 ปีก่อนที่คาดว่าจะเริ่มมีอาการ การสะสมของ Aβ วัดโดย positron-emission tomography ซึ่งใช้ของ Pittsburgh compound B พบ 15 ปีก่อนที่จะเริ่มมีอาการ การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ tau protein ในน้ำไขสันหลังและการเพิ่มขึ้นของการมีสมองฝ่อเหี่ยวพบ 15 ปีก่อนที่จะเริ่มมีอาการ เมตาโบลิซมของสมองที่ลดลงและความจำบกพร่องเป็นครั้งคราวสามารถสังเกตพบได้ 10 ปีก่อนระยะเวลาที่คาดว่าจะเริ่มมีอาการ ความบกพร่องทางของขบวนการรับรู้อย่างกว้าง (global cognitive) ซึ่งวัดจากการตรวจโดย Mini–Mental State Examination และ Clinical Dementia Rating scale ถูกตรวจพบ 5 ปีก่อนระยะเวลาที่คาดว่าจะเริ่มมีอาการ และผู้ป่วยมีลักษณะครบตามเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับภาวะสมองเสื่อมที่เฉลี่ย 3 ปีหลังจากระยะเวลาที่คาดว่าจะเริ่มมีอาการ
สรุป พบว่า autosomal dominant Alzheimer's disease มีความสัมพันธ์กับลำดับการเปลี่ยแปลงทางพยาธิสรีระวิทยาในช่วงเวลาเป็นสิบๆ ปี โดยการเปลี่ยนแปลงของตัวบ่งชี้ทางด้านชีวเคมีของโรคอัลไซเมอร์ amyloid ที่สะสมในสมอง และการการเปลี่บยแปลงเมตาโบลิซมของสมอง พอพอกับกับการเพิ่มขึ้นของความบกพร่องของความจำ ซึ่งผลการศึกษายัวต้องการการยืนยันจากการใช้ข้อมูลในระยะยาวและอาจจะไม่สามารถประยุกต์ใช้กับผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ที่เกิดขึ้นเป็นช่วงๆ (sporadic Alzheimer's disease)
Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1202753
Original article
N Engl J Med August 30, 2012
ที่มา ลำดับขั้นตอนและลักษณะสำคัญของกระบวนการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในโรคอัลไซเมอร์ยังไม่เป็นที่เข้าใจดีนัก ส่วนหนึ่งอาจเนื่องจากการดำเนินของโรคใช้เวลาหลายปี โดย autosomal dominant Alzheimer's disease สามารถคาดการณ์อายุที่จะเริ่มมีอาการได้และถือเป็นโอกาสที่จะสามารถตรวจสอบลำดับขั้นตอนและความสำคัญของเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจนถึงขั้นสุดท้ายที่ก่อให้เกิดอาการของโรค
วิธีการศึกษา เป็นการศึกษาแบบ prospective, longitudinal study โดยวิเคราะห์ข้อมูลจากผู้เข้าร่วมในการศึกษา 128 คน โดยได้รับการประเมินลักษณะทางคลินิกพื้นฐานและการประเมินการรับรู้, การถ่ายภาพสมอง (brain imaging), น้ำไขสันหลัง (CSF) และการตรวจเลือด
โดยใช้อายุของผู้เข้าร่วมเป็นพื้นฐานในการประเมิน และใช้อายุของพ่อแม่ที่เริ่มมีอาการของโรคอัลไซเมอร์เพื่อคำนวณระยะเวลาที่คาดว่าจะเริ่มมีอาการ (expected symptom onset) ซึ่งมีหน่วยเป็นปี โดยใช้อายุของผู้เข้าร่วมลบอายุของพ่อแม่ที่เริ่มมีอาการ
และใช้การวิเคราะห์แบบ cross-sectional analyses ของข้อมูลพื้นฐานที่เกี่ยวข้องกับระยะเวลาประมาณการจากเวลาเริ่มต้นที่แสดงอาการเพื่อตรวจสอบลำดับและลักษณะสำคัญของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีระวิทยาผลการศึกษา
ผลการศึกษา ระดับความเข้มข้นของ amyloid beta-(Aβ) 42 ในน้ำไขสันหลังลดลง 25 ปีก่อนที่คาดว่าจะเริ่มมีอาการ การสะสมของ Aβ วัดโดย positron-emission tomography ซึ่งใช้ของ Pittsburgh compound B พบ 15 ปีก่อนที่จะเริ่มมีอาการ การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ tau protein ในน้ำไขสันหลังและการเพิ่มขึ้นของการมีสมองฝ่อเหี่ยวพบ 15 ปีก่อนที่จะเริ่มมีอาการ เมตาโบลิซมของสมองที่ลดลงและความจำบกพร่องเป็นครั้งคราวสามารถสังเกตพบได้ 10 ปีก่อนระยะเวลาที่คาดว่าจะเริ่มมีอาการ ความบกพร่องทางของขบวนการรับรู้อย่างกว้าง (global cognitive) ซึ่งวัดจากการตรวจโดย Mini–Mental State Examination และ Clinical Dementia Rating scale ถูกตรวจพบ 5 ปีก่อนระยะเวลาที่คาดว่าจะเริ่มมีอาการ และผู้ป่วยมีลักษณะครบตามเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับภาวะสมองเสื่อมที่เฉลี่ย 3 ปีหลังจากระยะเวลาที่คาดว่าจะเริ่มมีอาการ
สรุป พบว่า autosomal dominant Alzheimer's disease มีความสัมพันธ์กับลำดับการเปลี่ยแปลงทางพยาธิสรีระวิทยาในช่วงเวลาเป็นสิบๆ ปี โดยการเปลี่ยนแปลงของตัวบ่งชี้ทางด้านชีวเคมีของโรคอัลไซเมอร์ amyloid ที่สะสมในสมอง และการการเปลี่บยแปลงเมตาโบลิซมของสมอง พอพอกับกับการเพิ่มขึ้นของความบกพร่องของความจำ ซึ่งผลการศึกษายัวต้องการการยืนยันจากการใช้ข้อมูลในระยะยาวและอาจจะไม่สามารถประยุกต์ใช้กับผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ที่เกิดขึ้นเป็นช่วงๆ (sporadic Alzheimer's disease)
Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1202753
วันนี้ครบรอบ 3 ปี Phimaimedicine
วันนี้ครบรอบ 3 ปี Phimaimedicine มีผู้ติดตามมากขึ้น ด้วยการเปิดหน้าเว็บไซต์ เกือบ 1 ล้านหน้า จำนวนผู้เข้าชมมากกว่า 6 แสนคน
# ขอขอบคุณ Sangkha-medicine (หมอแบน) ที่เป็นตัวอย่างและแรงบันดาลใจในการทำเว็บไซต์
# ขอขอบคุณผู้ป่วยทุกท่านที่เปรียบเสมือนอาจารย์ของพวกเรา
# ขอขอบคุณข้อมูล ความรู้จากเว็บไซต์และตำราต่างๆ
# ขอขอบคุณ Google และ Blogger ทีให้ทำเว็บไซต์โดยไม่เสียค่าใช้จ่าย
# และขอขอบคุณท่านผู้ติดตาม ผู้ที่เข้ามาอ่านและผู้ที่ให้ความเห็นทุกท่าน รวมทั้ง
การติดตามและกด Like ผ่านทาง Facebook
วันพฤหัสบดีที่ 30 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,985 Effects of clopidogrel added to aspirin in patients with recent lacunar stroke
Original article
N Engl J Med August 30, 2012
ที่มา Lacunar infarcts เป็นชนิดของโรคหลอดเลือดสมองซึ่งพบได้บ่อยโดยสาเหตุหลักเกิดจากโรคของหลอดเลือดเล็กๆ ในสมอง ประสิทธิภาพของยาต้านเกล็ดเลือดในการป้องกันแบบทุติยภูมิยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างชัดเจน
วิธีการศึกษา โดยเป็นการศึกษาแบบ double-blind ในหลายศูนย์การแพทย์ ในผู้ป่วย 3,200 คน ซึ่งเพิ่งมีอาการของ lacunar infarcts โดยการตรวจด้วย MRI ผู้ป่วยได้รับการให้ clopidogrel 75 มก./วัน หรือยาหลอก โดยผู้ป่วยทั้งสองกลุ่มได้รับ aspirin 325 มก./วัน ผลลัพท์หลักได้แก่การเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำ ทั้งชนิดขาดเลือดและชนิดเลือดออกในกระโหลกศรีษะ
ผลการศึกษา ผู้เข้าร่วมการศึกษามีอายุเฉลี่ย 63 ปี และ 63% เป็นผู้ชาย หลังจากการติดตามเฉลี่ย 3.4 ปี ความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำไม่ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญของการได้รับทั้ง aspirin และ clopidogrel (การรักษาโดยยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิดร่วมกัน) (มีผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง 125 คน; อัตรา 2.5% ต่อปี) เมื่อเทียบกับ aspirin อย่างเดียว (138 คน, อัตรา 2.7% ต่อปี) (hazard ratio, 0.92; ช่วงความเชื่อมั่น 95% [CI], 0.72-1.16) ไม่ได้ลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดชนิดขาดเลือดซ้ำ (hazard ratio, 0.82; 95% CI, 0.63-1.09) หรือลดการเกิดความพิการไร้ความสามารถหรือการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมอง (hazard ratio, 1.06; 95% CI, 0.69-1.64) ความเสี่ยงของการเกิดเลือดออกที่สำคัญเป็นเกือบสองเท่าจากการให้ยาต้านเกล็ดเลือดสองตัวคู่กัน (พบการมีเลือดออก105 คน, 2.1% ต่อปี) เมื่อเทียบกับ aspirin อย่างเดียว (56 คน, 1.1% ต่อปี) (hazard ratio, 1.97, 95% CI, 1.41-2.71, P น้อยกว่า 0 .001) และจากการแบ่งชนิดของภาวะสมองขาดเลือดซ้ำพบว่า 71% (133 จาก 187 คน) เป็น lacunar strokes และพบว่าการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาโดยยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิดร่วมกัน (77 คนเสียชีวิตในกลุ่มที่ได้ aspirin อย่างเดียว เทียบกับ 113 คน ในกลุ่มที่ได้รับการรักษาโดยยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิดร่วมกัน) (hazard ratio, 1.52, 95% CI, 1.14-2.04, p = 0.004); โดยความแตกต่างนี้ยังไม่ได้คิดผู้ที่เสียชีวิตจากการมีเลือดออก (9 คนในกลุ่มที่ไได้รับการรักษาโดยยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิดร่วมกัน เทียบกับ 4 คนในกลุ่มที่ได้รับ aspirin อย่างเดียว)
สรุป ในกลุ่มผู้ป่วยที่เพิ่งเป็น lacunar strokes การให้ clopidogrel ร่วมกับกับแอสไพรินไม่ได้ลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำอย่างมีนัยสำคัญและเพิ่มความเสี่ยงของการมีเลือดออกและการเสียชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ
Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1204133?query=featured_home
N Engl J Med August 30, 2012
ที่มา Lacunar infarcts เป็นชนิดของโรคหลอดเลือดสมองซึ่งพบได้บ่อยโดยสาเหตุหลักเกิดจากโรคของหลอดเลือดเล็กๆ ในสมอง ประสิทธิภาพของยาต้านเกล็ดเลือดในการป้องกันแบบทุติยภูมิยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างชัดเจน
วิธีการศึกษา โดยเป็นการศึกษาแบบ double-blind ในหลายศูนย์การแพทย์ ในผู้ป่วย 3,200 คน ซึ่งเพิ่งมีอาการของ lacunar infarcts โดยการตรวจด้วย MRI ผู้ป่วยได้รับการให้ clopidogrel 75 มก./วัน หรือยาหลอก โดยผู้ป่วยทั้งสองกลุ่มได้รับ aspirin 325 มก./วัน ผลลัพท์หลักได้แก่การเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำ ทั้งชนิดขาดเลือดและชนิดเลือดออกในกระโหลกศรีษะ
ผลการศึกษา ผู้เข้าร่วมการศึกษามีอายุเฉลี่ย 63 ปี และ 63% เป็นผู้ชาย หลังจากการติดตามเฉลี่ย 3.4 ปี ความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำไม่ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญของการได้รับทั้ง aspirin และ clopidogrel (การรักษาโดยยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิดร่วมกัน) (มีผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง 125 คน; อัตรา 2.5% ต่อปี) เมื่อเทียบกับ aspirin อย่างเดียว (138 คน, อัตรา 2.7% ต่อปี) (hazard ratio, 0.92; ช่วงความเชื่อมั่น 95% [CI], 0.72-1.16) ไม่ได้ลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดชนิดขาดเลือดซ้ำ (hazard ratio, 0.82; 95% CI, 0.63-1.09) หรือลดการเกิดความพิการไร้ความสามารถหรือการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมอง (hazard ratio, 1.06; 95% CI, 0.69-1.64) ความเสี่ยงของการเกิดเลือดออกที่สำคัญเป็นเกือบสองเท่าจากการให้ยาต้านเกล็ดเลือดสองตัวคู่กัน (พบการมีเลือดออก105 คน, 2.1% ต่อปี) เมื่อเทียบกับ aspirin อย่างเดียว (56 คน, 1.1% ต่อปี) (hazard ratio, 1.97, 95% CI, 1.41-2.71, P น้อยกว่า 0 .001) และจากการแบ่งชนิดของภาวะสมองขาดเลือดซ้ำพบว่า 71% (133 จาก 187 คน) เป็น lacunar strokes และพบว่าการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาโดยยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิดร่วมกัน (77 คนเสียชีวิตในกลุ่มที่ได้ aspirin อย่างเดียว เทียบกับ 113 คน ในกลุ่มที่ได้รับการรักษาโดยยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิดร่วมกัน) (hazard ratio, 1.52, 95% CI, 1.14-2.04, p = 0.004); โดยความแตกต่างนี้ยังไม่ได้คิดผู้ที่เสียชีวิตจากการมีเลือดออก (9 คนในกลุ่มที่ไได้รับการรักษาโดยยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิดร่วมกัน เทียบกับ 4 คนในกลุ่มที่ได้รับ aspirin อย่างเดียว)
สรุป ในกลุ่มผู้ป่วยที่เพิ่งเป็น lacunar strokes การให้ clopidogrel ร่วมกับกับแอสไพรินไม่ได้ลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำอย่างมีนัยสำคัญและเพิ่มความเสี่ยงของการมีเลือดออกและการเสียชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ
Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1204133?query=featured_home
1,984 Infections of cardiovascular implantable electronic devices
Clinical practice
N Engl J Med August 30, 2012
Key clinical points
Key clinical points
-อัตราการฝังอุปกรณ์อิเล็กทรอนิกเพื่อใช้ในการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด (cardiovascular implantable electronic devices, CIEDs) มากขึ้นและสัมพันธ์กับการติดเชื้อของ CIED ที่เพิ่มขึ้น
-ปัจจัยเสี่ยงของการติดเชื้อที่พบได้บ่อยได้แก่ ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับ pocket site (การมีเลือดออกคั่งค้างอยู่และการที่แผลหายช้า) การใส่ใหม่หรือการใส่แทนของเดิมและภาวะไตวาย
-เชื้อแบคทีเรียในกลุ่ม staphylococcus เป็นสาเหตุส่วนใหญ่
-การนำอุปกรณ์ที่ฝังอยู่ออกทั้งหมดมีความจำเป็นเพื่อให้หายขาด แม้ว่าอาการแสดงของการติดเชื้อจะจำกัดอยู่เฉพาะที่ pocket site และควรจะทำในศูนย์การแพทย์ที่มีความชำนาญในการเอาออก
-ยาปฏิชีวนะควรให้เป็นเวลา 2 สัปดาห์ (ควรให้นานกว่านี้ถ้ามีหลักฐานของการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจ)
-การให้ยาปฏิชีวนะป้องกันก่อนการผ่าตัดมีประสิทธิภาพในการลดปัจจัยเสี่ยงของการติดเชื้อ CIED
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
The Clinical Problem
Strategies and Evidence
-Diagnosis and Evaluation
-Confirmation of the Diagnosis
-Management
-Prevention
Areas of Uncertainty
Guidelines
Conclusions and Recommendations
Source Information
Key Clinical Points
วันพุธที่ 29 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,983 ข้อควรทราบเรื่องไวรัสตับอักเสบเอ
การติดต่อของเชื้อเป็นแบบ fecal-oral route โดยเฉพาะถ้าการสุขาภิบาลสิ่งแวดล้อมไม่ดี เกิดจากการรับประทานอาหารหรือดื่มน้ำที่ปนเปื้อนเชื้อนี้ อาจเป็นอาหารปรุงสุกๆ ดิบๆ หรือไม่สะอาดที่ปนเปื้อนอุจจาระของผู้ที่เป็นโรคนี้ ซึ่งไวรัสสามารถมีชีวิตอยู่ได้นาน ผู้ป่วยสามารถแพร่เชื้อได้โดยพบเชื้อนี้ปนเปื้อนในอุจจาระประมาณ 2 สัปดาห์ก่อน และหลังแสดงอาการ อาการต่างๆ จะทุเลาและหายไปในเวลา 3-4 สัปดาห์ ผู้ใหญ่มักมีอาการรุนแรงมากกว่าเด็ก ถ้าอาการรุนแรงอาจใช้เวลาในการรักษานานกว่านี้ ส่วนใหญ่มักจะหายอย่างสมบูรณ์โดยไม่มีโรคแทรกซ้อนเหลืออยู่ และน้อยมากที่จะกลับมามีอาการกลับเป็นใหม่ อัตราการเสียชีวิตประมาณ 4/1000 คนในประชากรทั่วไปและ 17.5/1000 ในประชากรที่อายุมากกว่า 50 ปี การเสียชีวิตมักเกิดจากภาวะตับวาย (liver failure)
การวินิจฉัยโดยการตรวจพบ HAV-specific IgM antibodies ในเลือด โดยเฉพาะการตรวจพบว่ามีการเพิ่มขึ้นตั้งแต่ 4 เท่าขึ้นไปจากการเจาะเลือดในระยะเวลาห่างกัน 2 ครั้ง (four fold rise antibody titer) โดยวิธี RIA หรือ ELISA ซึ่ง IgM antibody นี้จะพบในในช่วง 1-2 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีการติดเชื้อและจะคงอยู่ได้ถึง 14 สัปดาห์ บางอ้างอิงอยู่ได้ 12-24 สัปดาห์ และพบว่า 25% ของผู้ป่วย อาจอยู่ได้นานถึง 1 ปี ส่วนการตรวจพบ IgG antibody ในเลือด หมายถึงว่าอาจเกิดจากการเคยมีการอักเสบติดเชื้อในระยะเฉียบหลันที่ผ่านมาแล้วและมีภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อนั้น โดย IgG antibody จะสามารถคงค้างอยู่ได้นานหลายปีหรือคงอยู่ตลอดไป และ IgG antibody สามารถพบภายหลังจากการได้รับวัคซีนด้วย
ผู้ที่เป็นกลุ่มเสี่ยงควรฉีดวัคซีน เช่น คนทำงานในร้านอาหาร สถานพยาบาล โรงเรียนอนุบาล และเมื่อไปท่องเที่ยวในประเทศที่ยังด้อยในการสาธารณสุข การฉีดวัคซีนจะได้ผลเมื่อฉีดแล้วอย่างน้อยประมาณ 2 สัปดาห์ และ ฉีดกระตุ้นครั้งที่ 2 ประมาณ 6 เดือน ถึง 1 ปีหลังเข็มแรก ซึ่งจะให้ภูมิคุ้มกันได้อย่างน้อยประมาณ 20 ปี ถ้าตรวจพบมีความต้านทานโรค (IgG antibody) แล้ว ก็ไม่จำเป็นต้องฉีดวัคซีน และในกรณีที่เคยป่วยด้วยโรคนี้แล้วจะมีภูมิต้านทานโรคนี้ไปจนตลอดชีวิต
Ref: http://www.dpc6pr.com/index.php?show=news&file=readnews&id=323
http://www.boe.moph.go.th/fact/HepatitisA.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Hepatitis_A
http://emedicine.medscape.com/article/177484-workup#aw2aab6b5b3
การวินิจฉัยโดยการตรวจพบ HAV-specific IgM antibodies ในเลือด โดยเฉพาะการตรวจพบว่ามีการเพิ่มขึ้นตั้งแต่ 4 เท่าขึ้นไปจากการเจาะเลือดในระยะเวลาห่างกัน 2 ครั้ง (four fold rise antibody titer) โดยวิธี RIA หรือ ELISA ซึ่ง IgM antibody นี้จะพบในในช่วง 1-2 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีการติดเชื้อและจะคงอยู่ได้ถึง 14 สัปดาห์ บางอ้างอิงอยู่ได้ 12-24 สัปดาห์ และพบว่า 25% ของผู้ป่วย อาจอยู่ได้นานถึง 1 ปี ส่วนการตรวจพบ IgG antibody ในเลือด หมายถึงว่าอาจเกิดจากการเคยมีการอักเสบติดเชื้อในระยะเฉียบหลันที่ผ่านมาแล้วและมีภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อนั้น โดย IgG antibody จะสามารถคงค้างอยู่ได้นานหลายปีหรือคงอยู่ตลอดไป และ IgG antibody สามารถพบภายหลังจากการได้รับวัคซีนด้วย
ผู้ที่เป็นกลุ่มเสี่ยงควรฉีดวัคซีน เช่น คนทำงานในร้านอาหาร สถานพยาบาล โรงเรียนอนุบาล และเมื่อไปท่องเที่ยวในประเทศที่ยังด้อยในการสาธารณสุข การฉีดวัคซีนจะได้ผลเมื่อฉีดแล้วอย่างน้อยประมาณ 2 สัปดาห์ และ ฉีดกระตุ้นครั้งที่ 2 ประมาณ 6 เดือน ถึง 1 ปีหลังเข็มแรก ซึ่งจะให้ภูมิคุ้มกันได้อย่างน้อยประมาณ 20 ปี ถ้าตรวจพบมีความต้านทานโรค (IgG antibody) แล้ว ก็ไม่จำเป็นต้องฉีดวัคซีน และในกรณีที่เคยป่วยด้วยโรคนี้แล้วจะมีภูมิต้านทานโรคนี้ไปจนตลอดชีวิต
Ref: http://www.dpc6pr.com/index.php?show=news&file=readnews&id=323
http://www.boe.moph.go.th/fact/HepatitisA.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Hepatitis_A
http://emedicine.medscape.com/article/177484-workup#aw2aab6b5b3
วันอังคารที่ 28 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,982 ข้อควรทราบเรื่องการรักษาภาวะติดเชื้อเอชไอวีที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีร่วมด้วย
กรณีที่ผู้ป่วยเอชไอวีและมีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีร่วมด้วย ให้การติดตามผู้ป่วยเป็นระยะตามแนวทางการติดตามผู้ป่วยและเริ่มการรักษาเมื่อมีข้อบ่งชี้
• กรณีที่มีข้อบ่งชี้ในการรักษา HIV อย่างเดียว แนะนำให้ใช้ TDF ร่วมกับ 3TC หรือ FTC เป็น backbone ในสูตรยาต้านไวรัส ไม่ควรใช้ยาที่ใช้รักษา HBV เพียงชนิดเดียวเพราะเชื้อ HBV ดื้อยาง่าย
• กรณีที่มีข้อบ่งชี้ในการรักษาทั้ง HIV และ HBV แนะนำให้ใช้ TDF ร่วมกับ 3TC หรือ FTC เป็น backbone ในสูตรยาต้านไวรัส ไม่ควรใช้ยาที่ใช้รักษา HBV เพียงชนิดเดียวเพราะเชื้อ HBV ดื้อยาง่าย
• กรณีที่มีข้อบ่งชี้ในการรักษา HBV อย่างเดียว แนะนำให้รักษาด้วยยาต้านไวรัส 3 ชนิด ที่มี TDF ร่วมกับ 3TC หรือ FTC เป็น backbone หรือ อาจพิจารณาให้ pegylated interferon-alpha ในกรณีที่ผู้ป่วยสามารถรับภาระค่าใช้จ่ายได้
กรณีที่ต้องหยุด FTC, 3TC หรือ TDF ในระหว่างการรักษาแนะนำให้เฝ้าระวังและติดตามผู้ป่วยเพราะมีโอกาสเกิด hepatic flare ได้ หรือพิจารณาใช้ adefovir dipivoxil หรือ telbivudine เพื่อป้องกัน hepatic flares ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของตับไม่ดี
ซึ่งก็อาจจะมีคำถามว่าถ้ากรณีที่ติดเชื้อเอชไอวี แต่เป็นแค่พาหะของไวรัสตับอักเสบบีจะให้ยาอย่างไร จะเห็นจากข้อมูลข้างบนว่าถ้ามีข้อบ่งชี้ในการรักษา HIV เพียงอย่างเดียวก็ต้องให้สูตรยาที่เหมือนกับการรักษาทั้ง HIV และ HBV เพราะการมีสูตรยาที่มี 3TC เพียงตัวเดียวก็อาจส่งผลให้เกิดการดื้อยาง่าย และในช่วงที่ผ่านมามีการใช้ ARV ที่มี 3TC อยู่ในสูตรในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีร่วมด้วย ก็อาจส่งผลให้เกิดการดื้อยาของ HBV ในผู้ป่วยแล้วก็ได้
Ref: แนวทางการตรวจวินิจฉัยและการดูแลรักษา ผู้ติดเชื้อเอชไอวีและผู้ป่วยเอดส์ ระดับชาติ ปี 2553
http://www.doctor.or.th/clinic/detail/8191
• กรณีที่มีข้อบ่งชี้ในการรักษา HIV อย่างเดียว แนะนำให้ใช้ TDF ร่วมกับ 3TC หรือ FTC เป็น backbone ในสูตรยาต้านไวรัส ไม่ควรใช้ยาที่ใช้รักษา HBV เพียงชนิดเดียวเพราะเชื้อ HBV ดื้อยาง่าย
• กรณีที่มีข้อบ่งชี้ในการรักษาทั้ง HIV และ HBV แนะนำให้ใช้ TDF ร่วมกับ 3TC หรือ FTC เป็น backbone ในสูตรยาต้านไวรัส ไม่ควรใช้ยาที่ใช้รักษา HBV เพียงชนิดเดียวเพราะเชื้อ HBV ดื้อยาง่าย
• กรณีที่มีข้อบ่งชี้ในการรักษา HBV อย่างเดียว แนะนำให้รักษาด้วยยาต้านไวรัส 3 ชนิด ที่มี TDF ร่วมกับ 3TC หรือ FTC เป็น backbone หรือ อาจพิจารณาให้ pegylated interferon-alpha ในกรณีที่ผู้ป่วยสามารถรับภาระค่าใช้จ่ายได้
กรณีที่ต้องหยุด FTC, 3TC หรือ TDF ในระหว่างการรักษาแนะนำให้เฝ้าระวังและติดตามผู้ป่วยเพราะมีโอกาสเกิด hepatic flare ได้ หรือพิจารณาใช้ adefovir dipivoxil หรือ telbivudine เพื่อป้องกัน hepatic flares ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของตับไม่ดี
ซึ่งก็อาจจะมีคำถามว่าถ้ากรณีที่ติดเชื้อเอชไอวี แต่เป็นแค่พาหะของไวรัสตับอักเสบบีจะให้ยาอย่างไร จะเห็นจากข้อมูลข้างบนว่าถ้ามีข้อบ่งชี้ในการรักษา HIV เพียงอย่างเดียวก็ต้องให้สูตรยาที่เหมือนกับการรักษาทั้ง HIV และ HBV เพราะการมีสูตรยาที่มี 3TC เพียงตัวเดียวก็อาจส่งผลให้เกิดการดื้อยาง่าย และในช่วงที่ผ่านมามีการใช้ ARV ที่มี 3TC อยู่ในสูตรในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีร่วมด้วย ก็อาจส่งผลให้เกิดการดื้อยาของ HBV ในผู้ป่วยแล้วก็ได้
Ref: แนวทางการตรวจวินิจฉัยและการดูแลรักษา ผู้ติดเชื้อเอชไอวีและผู้ป่วยเอดส์ ระดับชาติ ปี 2553
http://www.doctor.or.th/clinic/detail/8191
วันจันทร์ที่ 27 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,981 การรักษาลิ้นหัวใจเอออร์ต้าตีบ (aortic stenosis)
พบผู้ป่วยที่มีลิ้นหัวใจเอออร์ต้าตีบได้เรื่อยๆ จึงทบทวนแนวทางการรักษา เป็นดังนี้
1. มีลิ้นตีบแต่ถ้าไม่มีอาการ ให้ทำ doppler echocardiography
-ถ้าเป็นเล็กน้อยถึงปานกลาง ติดตามผู้ป่วย ถ้ามีอาการให้ตรวจ echocardiography ซ้ำ ถ้าพบว่าเป็นรุนแรง ให้การรักษาโดยการผ่าตัดเปลี่ยนลิ้น
-ถ้ายังไม่มีอาการแต่จากการตรวจพบมีการเปลี่ยนแปลงจากการตรวจร่างกาย ให้ตรวจ echocardiography ซ้ำ ถ้าพบว่าเป็นเล็กน้อยถึงปานกลางให้ติดตามต่อเนื่อง (ทุก 12 เดือน)
-ถ้า echocardiography เป็นรุนแรง ให้ทำ exercise stress test
ถ้าปกติให้ติดตามทุก 6 เดือน ให้การรักษาโดยการผ่าตัดเปลี่ยนลิ้นถ้ามีอาการ
ถ้าผิดปกติ ให้การรักษาโดยการผ่าตัดเปลี่ยนลิ้น
2. ลิ้นตีบเล็กน้อยถึงปานกลางและมีอาการ ให้หาสาเหตุอื่นที่ทำให้เกิดอาการ
3. ลิ้นตีบรุนแรงและมีอาการ ให้การรักษาโดยการผ่าตัดเปลี่ยนลิ้น
เพิ่มเติม
Ref: HEART: cardiac diagnosis and treatmment อ. อภิชาต สุคนธสรรรพ์ และ อ. ศรัณย์ ควรประเสริฐ
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp010846
1. มีลิ้นตีบแต่ถ้าไม่มีอาการ ให้ทำ doppler echocardiography
-ถ้าเป็นเล็กน้อยถึงปานกลาง ติดตามผู้ป่วย ถ้ามีอาการให้ตรวจ echocardiography ซ้ำ ถ้าพบว่าเป็นรุนแรง ให้การรักษาโดยการผ่าตัดเปลี่ยนลิ้น
-ถ้ายังไม่มีอาการแต่จากการตรวจพบมีการเปลี่ยนแปลงจากการตรวจร่างกาย ให้ตรวจ echocardiography ซ้ำ ถ้าพบว่าเป็นเล็กน้อยถึงปานกลางให้ติดตามต่อเนื่อง (ทุก 12 เดือน)
-ถ้า echocardiography เป็นรุนแรง ให้ทำ exercise stress test
ถ้าปกติให้ติดตามทุก 6 เดือน ให้การรักษาโดยการผ่าตัดเปลี่ยนลิ้นถ้ามีอาการ
ถ้าผิดปกติ ให้การรักษาโดยการผ่าตัดเปลี่ยนลิ้น
2. ลิ้นตีบเล็กน้อยถึงปานกลางและมีอาการ ให้หาสาเหตุอื่นที่ทำให้เกิดอาการ
3. ลิ้นตีบรุนแรงและมีอาการ ให้การรักษาโดยการผ่าตัดเปลี่ยนลิ้น
เพิ่มเติม
-ลิ้นเอออร์ต้าปกติจะมีพื้นที่ 3-4 ตารางเซนติเมตร ในช่วงแรกมักจะยังไม่มีอาการ ผู้ป่วยจะมีอาการเมื่อพื้นที่ลดลงเหลือน้อยกว่า 1 ใน 4 อาการได้แก่ อาการหัวใจล้มเหลว อาการหน้ามืดเป็นลม และอาการเจ็บหน้าอก ส่วนการประเมินความรุนแรงโดยการใช้ doppler echocardiography สามารถศึกษาได้ในกระทู้ก่อนๆ ที่เคยทำไว้ครับ
-การทำ exercise stress test เพื่อดูภาวะ exercise induced hemodynamic instability
-สำหรับการขยายลิ้นด้วยบอลลูนในผู้ใหญ่ ซึ่งสาเหตุส่วนใหญ่มักเกิดจากการมีแคลเซียมมาเกาะ ซึ่งวิธีนี้สามารถเพิ่มพื้นที่ลิ้นได้ 0.3 ตารางเซนติเมตร และมีภาวะแทรกซ้อนสูงมากกว่าร้อยละ 10 และเกิดการตีบซ้ำภายใน 6-12 เดือน จึงมีข้อบ่งชี้จำกัดซึ่งใช่ในบางกรณี (ศึกษาเพิ่มเติมได้จากในอ้างอิงที่ 1)
-การทำ exercise stress test เพื่อดูภาวะ exercise induced hemodynamic instability
-สำหรับการขยายลิ้นด้วยบอลลูนในผู้ใหญ่ ซึ่งสาเหตุส่วนใหญ่มักเกิดจากการมีแคลเซียมมาเกาะ ซึ่งวิธีนี้สามารถเพิ่มพื้นที่ลิ้นได้ 0.3 ตารางเซนติเมตร และมีภาวะแทรกซ้อนสูงมากกว่าร้อยละ 10 และเกิดการตีบซ้ำภายใน 6-12 เดือน จึงมีข้อบ่งชี้จำกัดซึ่งใช่ในบางกรณี (ศึกษาเพิ่มเติมได้จากในอ้างอิงที่ 1)
Ref: HEART: cardiac diagnosis and treatmment อ. อภิชาต สุคนธสรรรพ์ และ อ. ศรัณย์ ควรประเสริฐ
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp010846
วันอาทิตย์ที่ 26 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,980 Strain pattern in EKG
EKG จะมีลักษณะ ST segment ที่ลดลงต่ำกว่า isoelectric line โดยเป็นลักษณะลาดลงร่วมกับนูนขึ้นเล็กน้อย (downsloping convex) ร่วมกับมีการ asymetrical T wave inversion ที่ตรงข้ามกับ QRS complex (discordance) สามารถพบได้ในทุกๆ lead ที่มี R wave เป็น positive (V5-6, I, II, III, aVF) โดยเฉพาะ left precordial leads เช่น V5 และ/หรือ V6 และ ใน limb leads เองก็สามารถเกิดขึ้นได้
การพบมี strain patternเป็นสิ่งที่ช่วยบ่งบอกว่ามี เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัว (left ventricular hypertrophy, LVH)
LVH ร่วมกับการมี strain pattern มักพบใน systolic overload ของหัวใจห้องล่างซ้ายจากการที่มีลิ้นเอออร์ต้าตีบ, ความดันโลหิตสูง, hypertrophic cardiomyopathy
เป็นความผิดปกติช่วง repolarization ของ ventricle และมีความจำเป็นต้องแยกออกจากภาวะกล้ามเนื้อขาดเลือดชนิด ST depreesion ซึ่งบางครั้งก็เป็นการยากที่จะแยก แต่สามารถศึกษาวิธีการแยกได้จาก ลิ้งค์ นี้ และพบมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความเสี่ยงในการเกิด heart failure และ cardiovascular risk นอกจากนั้นยังสัมพันธ์กับการมี underlying coronary heart disease
Ref: ตำราคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. พยงค์ จูทา
http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/left-ventricular-hypertrophy/
http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1127343
http://cardiophile.org/2009/07/left-ventricular-hypertrophy-with-strain/
http://www.learntheheart.com/LVH.html
http://hyper.ahajournals.org/content/48/3/437.full.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21239405
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15173125
การพบมี strain patternเป็นสิ่งที่ช่วยบ่งบอกว่ามี เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัว (left ventricular hypertrophy, LVH)
LVH ร่วมกับการมี strain pattern มักพบใน systolic overload ของหัวใจห้องล่างซ้ายจากการที่มีลิ้นเอออร์ต้าตีบ, ความดันโลหิตสูง, hypertrophic cardiomyopathy
เป็นความผิดปกติช่วง repolarization ของ ventricle และมีความจำเป็นต้องแยกออกจากภาวะกล้ามเนื้อขาดเลือดชนิด ST depreesion ซึ่งบางครั้งก็เป็นการยากที่จะแยก แต่สามารถศึกษาวิธีการแยกได้จาก ลิ้งค์ นี้ และพบมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความเสี่ยงในการเกิด heart failure และ cardiovascular risk นอกจากนั้นยังสัมพันธ์กับการมี underlying coronary heart disease
Ref: ตำราคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. พยงค์ จูทา
http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/left-ventricular-hypertrophy/
http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1127343
http://cardiophile.org/2009/07/left-ventricular-hypertrophy-with-strain/
http://www.learntheheart.com/LVH.html
http://hyper.ahajournals.org/content/48/3/437.full.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21239405
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15173125
วันเสาร์ที่ 25 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,979 ค่าปกติของ ของ troponin-T ชนิดที่มีความไวสูงในผู้ป่วยไตวายเรื้อรังระยะที่ 3-5
Normal range of serum highly-sensitive troponin-T in patients with chronic kidney disease stage 3-5
J Med Assoc Thai. 2012 Feb;95 Suppl 2:S127-32
ที่มา ระดับ troponin-T ในซีรั่มจะเพิ่มขึ้นได้บ่อยๆ ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง (chronic kidney disease, CKD) แม้ว่าจะไม่มีภาวะกลุ่มโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (acute coronary syndrome, ACS) ปัจจุบันมีการพัฒนา troponin-T ที่มีความไวสูง (highly-sensitive troponin-T) เป็นการตรวจใหม่ที่มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย ACS แต่มีข้อมูลไม่มากเกี่ยวกับค่าปกติของ troponin-T ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
วิธีการศึกษา เป็นศึกษาผู้ป่วย 89 คนซึ่งเป็นโรคไตวายเรื้อรังระยะที่ 3-5: โดย 40 คนเป็นระยะที่ 3, 26 คน เป็นระยะที่ 4 ขั้นตอน และ 23 คนเป็นระยะที่ 5 มีการตรวจซีรั่มเพื่อการวิเคราะห์ระดับของ troponin-T ที่มีความไวสูง ซึ่งค่าของ troponin-T ที่มีความไวสูงของทุกกลุ่มและแต่ระยะของโรคไตวายเรื้อรังได้รับการแสดงข้อมูล
ผลการศึกษา troponin-T ที่มีความไวสูงในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังที่มีระยะที่ 3-5 คือ 0.044 + / - 0.076 ng / ml สำหรับโรคไตวายเรื้อรังระยะที่ 3, 4 และ 5 คือ 0.015 + / - 0.016 0.043 + / - 0.056, 0.098 + / - 0.121 ng / ml ตามลำดับ, ค่าขอบบนของค่าปกติ (ค่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 95) ของทุกกลุ่มเป็น 0.139 ng / ml, ค่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 95 ของระยะที่ 3, 4 และ 5 คือ 0.052, 0.136, 0.297 ng / ml ตามลำดับ
สรุป ค่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 95 ของ troponin-T ที่มีความไวสูงในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังระยะที่ 3-5 คือ 0.139 ng / ml ซึ่งตัวเลขนี้อาจได้รับการพิจารณาเป็นค่าตัด (cut-off value) สำหรับการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
อ่านต่อ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22574541
J Med Assoc Thai. 2012 Feb;95 Suppl 2:S127-32
ที่มา ระดับ troponin-T ในซีรั่มจะเพิ่มขึ้นได้บ่อยๆ ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง (chronic kidney disease, CKD) แม้ว่าจะไม่มีภาวะกลุ่มโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (acute coronary syndrome, ACS) ปัจจุบันมีการพัฒนา troponin-T ที่มีความไวสูง (highly-sensitive troponin-T) เป็นการตรวจใหม่ที่มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย ACS แต่มีข้อมูลไม่มากเกี่ยวกับค่าปกติของ troponin-T ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
วิธีการศึกษา เป็นศึกษาผู้ป่วย 89 คนซึ่งเป็นโรคไตวายเรื้อรังระยะที่ 3-5: โดย 40 คนเป็นระยะที่ 3, 26 คน เป็นระยะที่ 4 ขั้นตอน และ 23 คนเป็นระยะที่ 5 มีการตรวจซีรั่มเพื่อการวิเคราะห์ระดับของ troponin-T ที่มีความไวสูง ซึ่งค่าของ troponin-T ที่มีความไวสูงของทุกกลุ่มและแต่ระยะของโรคไตวายเรื้อรังได้รับการแสดงข้อมูล
ผลการศึกษา troponin-T ที่มีความไวสูงในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังที่มีระยะที่ 3-5 คือ 0.044 + / - 0.076 ng / ml สำหรับโรคไตวายเรื้อรังระยะที่ 3, 4 และ 5 คือ 0.015 + / - 0.016 0.043 + / - 0.056, 0.098 + / - 0.121 ng / ml ตามลำดับ, ค่าขอบบนของค่าปกติ (ค่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 95) ของทุกกลุ่มเป็น 0.139 ng / ml, ค่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 95 ของระยะที่ 3, 4 และ 5 คือ 0.052, 0.136, 0.297 ng / ml ตามลำดับ
สรุป ค่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 95 ของ troponin-T ที่มีความไวสูงในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังระยะที่ 3-5 คือ 0.139 ng / ml ซึ่งตัวเลขนี้อาจได้รับการพิจารณาเป็นค่าตัด (cut-off value) สำหรับการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
อ่านต่อ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22574541
วันศุกร์ที่ 24 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,978 Adult onset immunodeficiency in Thailand and Taiwan
Original article
N Engl J Med August 23, 2012
ที่มา autoantibodies ต่อ interferon-γ มีความสัมพันธ์กับการติดเชื้อฉวยโอกาสที่แพร่กระจายทั่วร่างกายอย่างรุนแรง แต่ความสำคัญและความชุกของยังไม่เป็นที่ทราบ
วิธีการศึกษา มีการลงทะเบียนผู้ป่วย 203 คน จากประเทศไทยและไต้หวันแบ่งเป็น 5 กลุ่ม
กลุ่มที่ 1 มี 52 คน เป็นผู้ป่วยที่มีการแพร่กระจายของการติดเชื้อ nontuberculous mycobacterial ทั้งชนิดที่เจริญเติบโตอย่างรวดเร็วหรือเจริญเติบโตอย่างช้า
กลุ่มที่ 2 มี 45 คน เป็นผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อฉวยโอกาสอื่น อาจมีหรือไม่มีมีการติดเชื้อ mycobacterial nontuberculous
กลุ่มที่ 3 มี 9 คน เป็นผู้ป่วยวัณโรคแพร่กระจาย
กลุ่ม 4 มี 49 คน เป็นผู้ป่วยวัณโรคปอด
และกลุ่ม 5 มี 48 คน เป็นกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดี
ประวัติข้อมูลทางคลินิกได้รับการบันทึกไว้และเก็บตัวอย่างเลือดเพื่อตรวจ
ผลการศึกษา ผู้ป่วยในกลุ่มที่ 1 และกลุ่มที่ 2 มีจำนวน CD4+ T-lymphocyte คล้ายคลึงกับที่พบในผู้ป่วยกลุ่มที่ 4 และ 5 และพวกเขาไม่ได้ติดเชื้อไวรัสเอชไอวี (HIV)
จากการล้างเซลที่ได้จากผู้ป่วยในกลุ่มที่ 1 และกลุ่ม 2 พบว่ามีการผลิตไซโตไคน์ยังเหมือนเดิมและยังมีการตอบสนองต่อการกระตุ้นของไซโตไคน์ ในทางตรงกันข้ามพลาสม่าที่ได้รับจากผู้ป่วยนี้ยังสามารถยับยั้งการทำงานของ interferon-γ ในเซลปกติ
ไตเตอร์ที่สูงของ anti- interferon-γ autoantibodies ถูกตรวจพบ 81% ของผู้ป่วยในกลุ่มที่ 1, 96% ของผู้ป่วยในกลุ่มที่ 2, 11% ของผู้ป่วยในกลุ่มที่ 3, 2% ของผู้ป่วยในกลุ่มที่ 4 และ 2% ของกลุ่มควบคุม (กลุ่ม 5) และ autoantibodies anticytokine อื่น ๆ อีก 40 ชนิดได้รับการตรวจประเมินด้วย
พบว่าผู้ป่วยรายหนึ่งมีเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อ cryptococcal มี autoantibodies ที่เฉพาะต่อ granulocyte-macrophage colony-stimulating factor เท่านั้น ไม่พบว่ามี anticytokine autoantibodies อื่น ๆ หรือความบกพร่องทางพันธุกรรมที่มีความสัมพันธ์กับการติดเชื้อ ไม่มี familial clustering (familial clustering หมายถึงกลุ่มของความผิดปกติ ที่พบตั้งแต่สองชนิดใน family นั้น)
สรุป anti–interferon-γ autoantibodies ถูกตรวจพบ 88% ของผู้ใหญ่ในเอเชียซึ่งมีการติดเชื้อฉวยโอกาสหลายอย่างและมีความสัมพันธ์กับ adult-onset immunodeficiency ซึ่งมีลักษณะคล้ายๆ กับภาวะการติดเชื้อเอชไอวีที่เป็นมากแล้ว
Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1111160
N Engl J Med August 23, 2012
ที่มา autoantibodies ต่อ interferon-γ มีความสัมพันธ์กับการติดเชื้อฉวยโอกาสที่แพร่กระจายทั่วร่างกายอย่างรุนแรง แต่ความสำคัญและความชุกของยังไม่เป็นที่ทราบ
วิธีการศึกษา มีการลงทะเบียนผู้ป่วย 203 คน จากประเทศไทยและไต้หวันแบ่งเป็น 5 กลุ่ม
กลุ่มที่ 1 มี 52 คน เป็นผู้ป่วยที่มีการแพร่กระจายของการติดเชื้อ nontuberculous mycobacterial ทั้งชนิดที่เจริญเติบโตอย่างรวดเร็วหรือเจริญเติบโตอย่างช้า
กลุ่มที่ 2 มี 45 คน เป็นผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อฉวยโอกาสอื่น อาจมีหรือไม่มีมีการติดเชื้อ mycobacterial nontuberculous
กลุ่มที่ 3 มี 9 คน เป็นผู้ป่วยวัณโรคแพร่กระจาย
กลุ่ม 4 มี 49 คน เป็นผู้ป่วยวัณโรคปอด
และกลุ่ม 5 มี 48 คน เป็นกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดี
ประวัติข้อมูลทางคลินิกได้รับการบันทึกไว้และเก็บตัวอย่างเลือดเพื่อตรวจ
ผลการศึกษา ผู้ป่วยในกลุ่มที่ 1 และกลุ่มที่ 2 มีจำนวน CD4+ T-lymphocyte คล้ายคลึงกับที่พบในผู้ป่วยกลุ่มที่ 4 และ 5 และพวกเขาไม่ได้ติดเชื้อไวรัสเอชไอวี (HIV)
จากการล้างเซลที่ได้จากผู้ป่วยในกลุ่มที่ 1 และกลุ่ม 2 พบว่ามีการผลิตไซโตไคน์ยังเหมือนเดิมและยังมีการตอบสนองต่อการกระตุ้นของไซโตไคน์ ในทางตรงกันข้ามพลาสม่าที่ได้รับจากผู้ป่วยนี้ยังสามารถยับยั้งการทำงานของ interferon-γ ในเซลปกติ
ไตเตอร์ที่สูงของ anti- interferon-γ autoantibodies ถูกตรวจพบ 81% ของผู้ป่วยในกลุ่มที่ 1, 96% ของผู้ป่วยในกลุ่มที่ 2, 11% ของผู้ป่วยในกลุ่มที่ 3, 2% ของผู้ป่วยในกลุ่มที่ 4 และ 2% ของกลุ่มควบคุม (กลุ่ม 5) และ autoantibodies anticytokine อื่น ๆ อีก 40 ชนิดได้รับการตรวจประเมินด้วย
พบว่าผู้ป่วยรายหนึ่งมีเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อ cryptococcal มี autoantibodies ที่เฉพาะต่อ granulocyte-macrophage colony-stimulating factor เท่านั้น ไม่พบว่ามี anticytokine autoantibodies อื่น ๆ หรือความบกพร่องทางพันธุกรรมที่มีความสัมพันธ์กับการติดเชื้อ ไม่มี familial clustering (familial clustering หมายถึงกลุ่มของความผิดปกติ ที่พบตั้งแต่สองชนิดใน family นั้น)
สรุป anti–interferon-γ autoantibodies ถูกตรวจพบ 88% ของผู้ใหญ่ในเอเชียซึ่งมีการติดเชื้อฉวยโอกาสหลายอย่างและมีความสัมพันธ์กับ adult-onset immunodeficiency ซึ่งมีลักษณะคล้ายๆ กับภาวะการติดเชื้อเอชไอวีที่เป็นมากแล้ว
Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1111160
วันพฤหัสบดีที่ 23 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,977 Clinical therapeutics hyperosmolar therapy for raised intracranial pressure
Clinical therapeutics
N Engl J Med August 23, 2012เพราะกะโหลกศรีษะเป็นเป็นลักษณะของหลังคาโค้งที่มีลักษณะคงที่ การเพิ่มขึ้นของปริมาตรสมองจะทำให้เกิดการเพิ่มของความดันภายในกระโหลกศรีษะ การขยายตัวขององค์ประกอบต่างๆ ของสมองรวมทั้งเลือดในหลอดเลือดและน้ำไขสันหลังจะทำให้เกิดการลดส่วนประกอบอื่น (สมมติฐานของ Monro–Kellie) ในการตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นปริมาตรของสมอง น้ำไขสันหลังถูกบังคับให้ใหลลงมาโดยเริ่มต้นจาก subarachnoid spaces และ lateral ventricles ในกระโหลกศรีษะเข้าสู่ subarachnoid spaces ของไขสันหลัง กลไกการชดเชยนี้หมดถ้าหมดไปแล้ว ความยืดหยุ่นเส้นเลือดจะถูกกดและเลือดใหลเวียนในสมองจะลดลงเมื่อความดันในกระโหลกศรีษะสูงถึง 50 - 60 มม.ปรอท ซึ่งใกล้ความดันเลือดแดงในหลอดเลือดของ circle of Willis และนำมาสู่การขาดเลือดของสมองโดยทั่วๆ
ผู้ป่วยรายต้นๆ ที่ได้รับการรักษาด้วยวิธี hyperosmolar therapy (ในรูปของยูเรีย) ถูกนำมาใช้เพื่อลดความดันในสมองมีการรายงานในปี 1950 โดยในช่วงทศวรรษต่อมา mannitol ได้รับการนำมาใช้เพื่อจุดประสงค์นี้ และการน้ำเกลือที่มีความเข้มสูงกว่าในเลือด (hypertonic saline) มีการนำมาใช้ในทางคลินิกในปี 1990
ผลของการรักษาด้วย hyperosmolar therapy แสดงให้เห็นได้โดยการลดปริมาตรสมองในระหว่างการผ่าตัดช่วงเปิดกะโหลกศีรษะหรือการลดลงของความดันในกระโหลกศรีษะภายในเวลาเป็นนาทีหลังจากการให้ hypertonic solution ที่เตียงผู้ป่วย
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
The Clinical Problem
Pathophysiology and Effect of Therapy
Clinical Evidence
Clinical Use
Adverse Effects
Areas of Uncertainty
Guidelines
Recommendations
Source Information
อ่านต่อโดยละเอียด http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMct1206321
วันพุธที่ 22 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,976 ภาวะไทรอยด์เป็นพิษกับ atrial fibrillation (AF)
พบผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์เป็นพิษและ atrial fibrillation (AF) ได้เรื่อยๆ จึงทบทวนเรื่องนี้ดูครับ
AF เกิดขึ้น 15% ในผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์เป็นพิษเทียบกับ 4% ประชากรทั่วไปและพบได้บ่อยมากขึ้นในผู้ป่วย triiodothyronine (T3) toxicosis อุบัติการณ์ของ atrial fibrillation (AF) เพิ่มขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น และพบว่า subclinical hyperthyroidism เป็นปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้น 3 เท่าในการเกิด AF
และพบว่ามีการเพิ่มอุบัติการในผู้สูงอายุ โดยผู้ที่อายุมากกว่า 60 ปีและเป็นไทรอยด์เป็นพิษพบว่าเกิด AF ได้ 25% - 40% ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงว่าอายุที่มากขึ้นจะลด threshold ของการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
ภาวะไทรอยด์เป็นพิษมีอิทธิพลต่อการกำเนิดของกระแสไฟฟ้าโดยกระตุ้นให้อัตราการเต้นหัวใจเร็วขึ้น (chronotropic effect) และการนำกระแสไฟฟ้า (dromotropic effect)
มีกลไกหลายอย่างที่อาจจะก่อให้เกิดผลของฮอร์โมนไทรอยด์ต่อความเสี่ยง AF รวมทั้งการเพิ่มระดับของความดันในหัวใจห้องบนซ้ายจากการเพิ่มขึ้นของมวลหัวใจห้องล่างซ้าย และเกิดความผิดปกติของการคลายตัวของหัวใจห้องล่าง การขาดเลือดจากที่มีการอัตราการเต้นหัวใจเพิ่มขึ้นขณะพักและเพิ่มการทำงานของ eopic atrial และการมี reentry ได้รับการกล่าวถึงว่าเป็นหนึ่งในกลไกหลักที่นำไปสู่การเกิด AF AF มีโอกาสเกิดมากขึ้นหาก effective refractory periods สั้นและการนำกระแสไฟฟ้าช้า hyperthyroidism มีความเกี่ยวข้องกับการสั้นลงของระยะเวลา action potential ซึ่งอาจนำไปสู่การเกิด AF
มีการศึกษาขนาดใหญ่พบว่าการเกิดใหม่ของ AF น้อยกว่า 1% ที่เกิดจากภาวะไทรอยด์เป็นพิษซึ่งเป็นมาก ดังนั้น ถึงแม้ว่าจะมีการตรวจระดับ thyroid-stimulating hormone (TSH) ในเลือด ในผู้ป่วยทุกคนที่เพิ่งเกิด AF เพื่อตัดภาวะโรคไทรอยด์ ซึ่งความสัมพันธ์นี้พบได้ไม่บ่อยในภาวะที่ไม่มีอาการและอาการแสดงของภาวะไทรอยด์เป็นพิษเพิ่มเติม
ผู้ป่วยอายุมากที่เป็น AF นานมากกว่า 1 ปี มีความจำเป็นต้องได้รับการตรวจในระยะยาว เนื่องจากผู้ป่วยอาจจะมีโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดร่วมด้วยในภาวะไทรอยด์เป็นพิษและ AF
การรักษาภาวะไทรอยด์เป็นพิษสามารถทำให้ AF เปลี่ยนเป็น sinus rhythm ได้ 2 ใน 3 ของผู้ป่วย
อ้างอิงและอ่านต่อ http://www.thyroidresearchjournal.com/content/2/1/4/
AF เกิดขึ้น 15% ในผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์เป็นพิษเทียบกับ 4% ประชากรทั่วไปและพบได้บ่อยมากขึ้นในผู้ป่วย triiodothyronine (T3) toxicosis อุบัติการณ์ของ atrial fibrillation (AF) เพิ่มขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น และพบว่า subclinical hyperthyroidism เป็นปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้น 3 เท่าในการเกิด AF
และพบว่ามีการเพิ่มอุบัติการในผู้สูงอายุ โดยผู้ที่อายุมากกว่า 60 ปีและเป็นไทรอยด์เป็นพิษพบว่าเกิด AF ได้ 25% - 40% ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงว่าอายุที่มากขึ้นจะลด threshold ของการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
ภาวะไทรอยด์เป็นพิษมีอิทธิพลต่อการกำเนิดของกระแสไฟฟ้าโดยกระตุ้นให้อัตราการเต้นหัวใจเร็วขึ้น (chronotropic effect) และการนำกระแสไฟฟ้า (dromotropic effect)
มีกลไกหลายอย่างที่อาจจะก่อให้เกิดผลของฮอร์โมนไทรอยด์ต่อความเสี่ยง AF รวมทั้งการเพิ่มระดับของความดันในหัวใจห้องบนซ้ายจากการเพิ่มขึ้นของมวลหัวใจห้องล่างซ้าย และเกิดความผิดปกติของการคลายตัวของหัวใจห้องล่าง การขาดเลือดจากที่มีการอัตราการเต้นหัวใจเพิ่มขึ้นขณะพักและเพิ่มการทำงานของ eopic atrial และการมี reentry ได้รับการกล่าวถึงว่าเป็นหนึ่งในกลไกหลักที่นำไปสู่การเกิด AF AF มีโอกาสเกิดมากขึ้นหาก effective refractory periods สั้นและการนำกระแสไฟฟ้าช้า hyperthyroidism มีความเกี่ยวข้องกับการสั้นลงของระยะเวลา action potential ซึ่งอาจนำไปสู่การเกิด AF
มีการศึกษาขนาดใหญ่พบว่าการเกิดใหม่ของ AF น้อยกว่า 1% ที่เกิดจากภาวะไทรอยด์เป็นพิษซึ่งเป็นมาก ดังนั้น ถึงแม้ว่าจะมีการตรวจระดับ thyroid-stimulating hormone (TSH) ในเลือด ในผู้ป่วยทุกคนที่เพิ่งเกิด AF เพื่อตัดภาวะโรคไทรอยด์ ซึ่งความสัมพันธ์นี้พบได้ไม่บ่อยในภาวะที่ไม่มีอาการและอาการแสดงของภาวะไทรอยด์เป็นพิษเพิ่มเติม
ผู้ป่วยอายุมากที่เป็น AF นานมากกว่า 1 ปี มีความจำเป็นต้องได้รับการตรวจในระยะยาว เนื่องจากผู้ป่วยอาจจะมีโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดร่วมด้วยในภาวะไทรอยด์เป็นพิษและ AF
การรักษาภาวะไทรอยด์เป็นพิษสามารถทำให้ AF เปลี่ยนเป็น sinus rhythm ได้ 2 ใน 3 ของผู้ป่วย
อ้างอิงและอ่านต่อ http://www.thyroidresearchjournal.com/content/2/1/4/
1,975 ขนาดของยา allopurinol ที่เริ่มให้เป็นปัจจัยเสี่ยงของการเกิดกลุ่มอาการที่ไวต่อยา (allopurinol hypersensitivity syndrome)
Starting dose is a risk factor for allopurinol hypersensitivity syndrome: A proposed safe starting dose of allopurinol
Arthritis Rheum. 2012 Aug;64(8)
วัตถุประสงค์ Allopurinol เป็นยาที่ใช้ลดยูเรตในโรคเกาต์ซึ่งใช้มากที่สุด กลุ่มอาการที่ไวต่อยานี้ (allopurinol hypersensitivity syndrome, AHS) เป็นเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ซึ่งพบน้อย แต่อาจร้ายแรงจนก่อให้เกิดการเสียชีวิตขึ้นได้ แนวทางของขนาดยาขึ้นอยู่กับค่าการชำระครีแอทินีน (creatinine clearance) ได้ซึ่งรับการนำเสนอจากความรู้ที่ว่า ขนาดตั้งแต่ 300 มก./วัน อาจจะเกี่ยวข้องกับการเกิด AHS โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของไต
อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่างขนาดเริ่มต้นของยา allopurinol และการเกิด AHS ยังไม่เป็นที่ทราบ การศึกษาครั้งนี้ได้ดำเนินการเพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ยา allopurinol และการเกิด AHS
วิธีการศึกษา เป็นการ retrospective case-control study ของผู้ป่วยด้วยโรคเกาต์ที่เกิด AHS ระหว่างเดือนมกราคมปี 1998 ถึงกันยายนปี 2010 สำหรับผู้ป่วยแต่ละคนที่เกิด AHS จะได้รับการเปรียบเทียบกับผู้ป่วย 3 คนที่เป็นกลุ่มควบคุมซึ่งเป็นโรคเกาต์ที่ได้รับ allopurinol แต่ไม่ได้เกิด AHS
ผู้ป่วยในกลุ่มควบคุมได้รับการจับคู่กับผู้ป่วยที่ศึกษาในเรื่องของเพศ การใช้ยาขับปัสสาวะในช่วงเวลาที่เริ่ม allopurinol, อายุ (± 10 ปี) และการประเมินอัตราการกรองของไต (estimated glomerular filtration rate, estimated GFR) ขนาดยาเริ่มต้นและขนาดยาในช่วงเวลาที่เกิดปฏิกิริยาได้รับการเปรียบเทียบระหว่างผู้ป่วยเป็นกลุ่มศึกษาและที่เป็นกลุ่มควบคุม
ผลการศึกษา โดยมีผู้ป่วยที่เกิด AHS 54 คน และผู้ป่วยควบคุม 157 คน พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของความเสี่ยงของ AHS ในช่วงเริ่มต้นของการให้ยา ซึ่งได้มีการปรับอัตราการกรองของไตที่เพิ่มขึ้น สำหรับ quintile สูงสุดของการขนาดที่เริ่มการรักษาต่ออัตราการกรองของไต มี odds ratio เป็น 23.2 (p น้อยกว่า 0.01) จากการวิเคราะห์แบบ receiver operating characteristic ชี้ให้เห็นว่า 91% ของ AHS และ 36% ของกลุ่มควบคุมได้รับยา allopurinol เริ่มต้นที่มากกว่า 1.5 mg ต่อหน่วยของ GFR (นาที mg/ml /minute)
สรุป ผลการวิจัยของเราแสดงให้เห็นว่าขนาดเริ่มต้นของ allopurinol ที่ 1.5 มิลลิกรัมต่อหน่วยของอัตราการกรองของไต อาจจะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่ลดลงของ AHS และในผู้ป่วยที่ทนต่อ allopurinol ได้ สามารถจะค่อยๆ เพิ่มขนาดขึ้นเพื่อให้ระดับของยูเรตในเลือดบรรลุตามเป้าหมาย
Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22488501?dopt=Abstract
Arthritis Rheum. 2012 Aug;64(8)
อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่างขนาดเริ่มต้นของยา allopurinol และการเกิด AHS ยังไม่เป็นที่ทราบ การศึกษาครั้งนี้ได้ดำเนินการเพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ยา allopurinol และการเกิด AHS
วิธีการศึกษา เป็นการ retrospective case-control study ของผู้ป่วยด้วยโรคเกาต์ที่เกิด AHS ระหว่างเดือนมกราคมปี 1998 ถึงกันยายนปี 2010 สำหรับผู้ป่วยแต่ละคนที่เกิด AHS จะได้รับการเปรียบเทียบกับผู้ป่วย 3 คนที่เป็นกลุ่มควบคุมซึ่งเป็นโรคเกาต์ที่ได้รับ allopurinol แต่ไม่ได้เกิด AHS
ผู้ป่วยในกลุ่มควบคุมได้รับการจับคู่กับผู้ป่วยที่ศึกษาในเรื่องของเพศ การใช้ยาขับปัสสาวะในช่วงเวลาที่เริ่ม allopurinol, อายุ (± 10 ปี) และการประเมินอัตราการกรองของไต (estimated glomerular filtration rate, estimated GFR) ขนาดยาเริ่มต้นและขนาดยาในช่วงเวลาที่เกิดปฏิกิริยาได้รับการเปรียบเทียบระหว่างผู้ป่วยเป็นกลุ่มศึกษาและที่เป็นกลุ่มควบคุม
ผลการศึกษา โดยมีผู้ป่วยที่เกิด AHS 54 คน และผู้ป่วยควบคุม 157 คน พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของความเสี่ยงของ AHS ในช่วงเริ่มต้นของการให้ยา ซึ่งได้มีการปรับอัตราการกรองของไตที่เพิ่มขึ้น สำหรับ quintile สูงสุดของการขนาดที่เริ่มการรักษาต่ออัตราการกรองของไต มี odds ratio เป็น 23.2 (p น้อยกว่า 0.01) จากการวิเคราะห์แบบ receiver operating characteristic ชี้ให้เห็นว่า 91% ของ AHS และ 36% ของกลุ่มควบคุมได้รับยา allopurinol เริ่มต้นที่มากกว่า 1.5 mg ต่อหน่วยของ GFR (นาที mg/ml /minute)
สรุป ผลการวิจัยของเราแสดงให้เห็นว่าขนาดเริ่มต้นของ allopurinol ที่ 1.5 มิลลิกรัมต่อหน่วยของอัตราการกรองของไต อาจจะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่ลดลงของ AHS และในผู้ป่วยที่ทนต่อ allopurinol ได้ สามารถจะค่อยๆ เพิ่มขนาดขึ้นเพื่อให้ระดับของยูเรตในเลือดบรรลุตามเป้าหมาย
Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22488501?dopt=Abstract
วันอังคารที่ 21 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,974 ความสำคัญของ EKG ใน lead aVR กับ ST elevation MI
เรามักจะลืมความสำคัญของ lead aVR เพื่อใช้ในการประเมินวินิจฉัยภาวะหลอดเลือดหัวใจอุดตันเฉียบพลัน (acute coronary syndrome, ACS) โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน ST elevation MI จนบางคนบอกว่าอาจจะเปลี่ยนชื่อจาก 12 lead EKG เป็น 11 lead EKG แทน
มีการศึกษาขนาดใหญ่พบว่า ST elevation MI (โดย ST ยกสูงขึ้นมากกว่า 1 มม. หรือ 1 มิลลิโวลท์) ที่พบใน lead aVR พบว่ามีความสัมพันธ์กับ left main coronary artery occlusion (LMCA) และจะมีการพยากรณ์โรค (prognosis) ที่ไม่ดี มีการศึกษาของ Yamaji H และคณะพบว่า ถ้ามี ST elevationใน lead aVR มากกว่า ใน lead V1 จะบ่งบอกว่ามีภาวะ LMCA อุดตันอย่างเฉียบพลัน โดยมีความไว 81% ความจำเพาะ 80% มีความถูกต้องโดยรวม 81% และปัจจุบันมีการศึกษามากขึ้นว่า exercise induce ST elevation ใน EKG lead aVR มีประโยชน์ และบ่งชี้ว่ามี LMCA หรือการตีบตันของรูเปิดของหลอดเลือดแดง left anterior ascending (LAD) โดยมีความไว 75% ความจำเพาะ 81% มีความถูกต้องโดยรวม 80% โดยผู้ป่วยมีอัตราการเสียชีวิตประมาณ 70% ถ้าไม่ได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัดหรือ PTCA และสนับสนุนให้ทำ angiography โดยด่วน
Ref: วารสารอายุรศาสตร์อีสาน เรื่อง acute coronary syndrome ปีที่ 10 ฉบับที่ 4
http://lifeinthefastlane.com/2010/05/another-widow-maker/
http://www.mat.or.th/journal/files/Vol88_No10_1382.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519383
มีการศึกษาขนาดใหญ่พบว่า ST elevation MI (โดย ST ยกสูงขึ้นมากกว่า 1 มม. หรือ 1 มิลลิโวลท์) ที่พบใน lead aVR พบว่ามีความสัมพันธ์กับ left main coronary artery occlusion (LMCA) และจะมีการพยากรณ์โรค (prognosis) ที่ไม่ดี มีการศึกษาของ Yamaji H และคณะพบว่า ถ้ามี ST elevationใน lead aVR มากกว่า ใน lead V1 จะบ่งบอกว่ามีภาวะ LMCA อุดตันอย่างเฉียบพลัน โดยมีความไว 81% ความจำเพาะ 80% มีความถูกต้องโดยรวม 81% และปัจจุบันมีการศึกษามากขึ้นว่า exercise induce ST elevation ใน EKG lead aVR มีประโยชน์ และบ่งชี้ว่ามี LMCA หรือการตีบตันของรูเปิดของหลอดเลือดแดง left anterior ascending (LAD) โดยมีความไว 75% ความจำเพาะ 81% มีความถูกต้องโดยรวม 80% โดยผู้ป่วยมีอัตราการเสียชีวิตประมาณ 70% ถ้าไม่ได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัดหรือ PTCA และสนับสนุนให้ทำ angiography โดยด่วน
Ref: วารสารอายุรศาสตร์อีสาน เรื่อง acute coronary syndrome ปีที่ 10 ฉบับที่ 4
http://lifeinthefastlane.com/2010/05/another-widow-maker/
http://www.mat.or.th/journal/files/Vol88_No10_1382.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519383
วันจันทร์ที่ 20 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,973 Primary hyperaldosteronism
มีผู้ป่วยหญิงซึ่งมีความดันโลหิตสูงและมีโปแตสเซียมในเลือดต่ำมีภาวะเลือดเป็นด่าง สงสัยว่าอาจจะเป็น primary aldosteronism ได้ส่งต่อ รพศ. ผลปรากฏว่าเป็น primary hyperaldosteronism จริง และผู้ป่วยกลับมารักษาต่อที่ รพช. จึงทบทวนเรื่องนี้ครับ
Primary hyperaldosteronism ((อาจเรียก Conn's syndrome หรือ aldosterone-producing adrenal tumor หรือ hyporeninemic hyperaldosteronism) เป็นกลุ่มอาการที่เกิดจากการสร้างฮอร์โมน aldosterone ที่มากกว่าปกติจากต่อมหมวกไตชั้นนอก (ซึ่งคำว่า primary หมายถึงที่ต่อมหมวกไตเอง) โดยการสร้างนี้ไม่อยู่ในการควบคุมของ renin angiotensin aldosterone axis (RAAS) เดิมเคยคิดว่าสาเหตุพบมากที่สุดคือ adrenal adenoma แต่อย่างไรก็ตามจากการศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้พบว่า bilateral idiopathic adrenal hyperplasia เป็นสาเหตุได้ถึง 70% (แต่บางกรณีอาจเป็น unilateral adrenoma ได้) ซึ่งความแตกต่างระหว่างทั้งสองมีความสำคัญเพื่อที่จะกำหนดการรักษา ส่วน adrenal carcinoma พบได้น้อยมากที่จะเป็นสาเหตุของ primary hyperaldosteronism และก้อนมักมีขนาดใหญ่
ผู้ป่วยจะมีลักษณะ ความดันโลหิตสูงที่มักดื้อต่อยาที่ใช้รักษาร่วมกับการมีโปแตสเซียมในเลือดต่ำ มีโปแตสเซียมในปัสสาวะสูงขึ้น (มากกว่า 30 mEq/24 ชม. ในขณะที่ไม่ได้รับโปแตสเซียม) มีภาวะเลือดเป็นด่าง โดย primary aldosteronism พบได้น้อยกว่า 1% ของผู้ป่วยความดันโลหิตสูง แต่ปัจจุบันมีรายงานว่าพบได้มากขึ้น และผู้ป่วยอาจจะมีระดับโปแตสเซียมในเลือดปกติได้
การตรวจทางห้องปฏิบัตการเพิ่มเพื่อการวินิจฉัยจะพบระดับ aldosterone สูง ระดับ renin ต่ำ และตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของต่อมหมวกไต (หรือคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า) ถ้าตรวจโดยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์หรือคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าแล้วไม่พบก้อนที่ชัดเจน อาจตรวจเพิ่มเติมด้วยการทำ adrenal vein sampling ส่วนการทำ postural test ใช้เพื่อแยกระหว่าง adrenal adenoma กับ bilateral adrenal hyperplasia (ซึ่งการตรวจมีรายละเอียดมากขอให้อ่านศึกษาตามอ้างอิงอีกครั้งครับ)
การรักษา ถ้าเป็น adrenal adenoma ให้การรักษาโดยการผ่าตัด
ถ้าเป็น bilateral adrenocortical hyperplasia ให้การรักษา ด้วยยา aldosterone antagonist
Ref: Clinical practice guideline ทางอายุรกรรม 2548
ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทย์ศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
http://en.wikipedia.org/wiki/Hyperaldosteronism
http://en.wikipedia.org/wiki/Conn's_syndrome
Primary hyperaldosteronism ((อาจเรียก Conn's syndrome หรือ aldosterone-producing adrenal tumor หรือ hyporeninemic hyperaldosteronism) เป็นกลุ่มอาการที่เกิดจากการสร้างฮอร์โมน aldosterone ที่มากกว่าปกติจากต่อมหมวกไตชั้นนอก (ซึ่งคำว่า primary หมายถึงที่ต่อมหมวกไตเอง) โดยการสร้างนี้ไม่อยู่ในการควบคุมของ renin angiotensin aldosterone axis (RAAS) เดิมเคยคิดว่าสาเหตุพบมากที่สุดคือ adrenal adenoma แต่อย่างไรก็ตามจากการศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้พบว่า bilateral idiopathic adrenal hyperplasia เป็นสาเหตุได้ถึง 70% (แต่บางกรณีอาจเป็น unilateral adrenoma ได้) ซึ่งความแตกต่างระหว่างทั้งสองมีความสำคัญเพื่อที่จะกำหนดการรักษา ส่วน adrenal carcinoma พบได้น้อยมากที่จะเป็นสาเหตุของ primary hyperaldosteronism และก้อนมักมีขนาดใหญ่
ผู้ป่วยจะมีลักษณะ ความดันโลหิตสูงที่มักดื้อต่อยาที่ใช้รักษาร่วมกับการมีโปแตสเซียมในเลือดต่ำ มีโปแตสเซียมในปัสสาวะสูงขึ้น (มากกว่า 30 mEq/24 ชม. ในขณะที่ไม่ได้รับโปแตสเซียม) มีภาวะเลือดเป็นด่าง โดย primary aldosteronism พบได้น้อยกว่า 1% ของผู้ป่วยความดันโลหิตสูง แต่ปัจจุบันมีรายงานว่าพบได้มากขึ้น และผู้ป่วยอาจจะมีระดับโปแตสเซียมในเลือดปกติได้
การตรวจทางห้องปฏิบัตการเพิ่มเพื่อการวินิจฉัยจะพบระดับ aldosterone สูง ระดับ renin ต่ำ และตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของต่อมหมวกไต (หรือคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า) ถ้าตรวจโดยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์หรือคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าแล้วไม่พบก้อนที่ชัดเจน อาจตรวจเพิ่มเติมด้วยการทำ adrenal vein sampling ส่วนการทำ postural test ใช้เพื่อแยกระหว่าง adrenal adenoma กับ bilateral adrenal hyperplasia (ซึ่งการตรวจมีรายละเอียดมากขอให้อ่านศึกษาตามอ้างอิงอีกครั้งครับ)
การรักษา ถ้าเป็น adrenal adenoma ให้การรักษาโดยการผ่าตัด
ถ้าเป็น bilateral adrenocortical hyperplasia ให้การรักษา ด้วยยา aldosterone antagonist
Ref: Clinical practice guideline ทางอายุรกรรม 2548
ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทย์ศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
http://en.wikipedia.org/wiki/Hyperaldosteronism
http://en.wikipedia.org/wiki/Conn's_syndrome
วันอาทิตย์ที่ 19 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,972 Scleroderma-polymyositis overlap (scleromyositis)
พบผู้ป่วยซึ่งสงสัยว่าอาจจะเป็น scleroderma-polymyositis overlap (scleromyositis) จึงสืบค้นข้อมูลพบดังนี้ครับ
ผู้ป่วยจะมีลักษณะของทั้ง systemic scleroderma และ polymyositis หรือ dermatomyositis ถึงแม้ว่าจะเป็นโรคที่พบได้น้อยแต่ พบว่าเป็น overlap syndromes พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคหนังแข็งโดยพบว่าผู้ป่วยมักเป็นโรคหนังแข็งชนิดเป็นแบบทั่วทั้งร่างกาย (systemic scleorsis) ประเภท diffuse systemic scleorsis (ส่วนต่างประเทศมักเป็นชนิด limited cutaneous systemic scleorsis) โดยการวิจฉัยจะต้องครบตามเกณฑ์ของทั้งสองโรค ถ้าไม่ครบตามเกณฑ์ของแต่ละโรคจะใช้คำว่า mixted connective tissue disease แทน
อาการของกล้ามเนื้ออักเสบมักจะพบพร้อมๆ กัน หรือเป็นโรคหนังแข็งแล้วไม่นาน ส่วนน้อยที่จะมีกล้ามเนื้ออักเสบก่อนที่จะมีอาการของโรคหนังแข็ง อาการแสดงทางกล้ามเนื้อจะพบได้ประมาณ 15-18% (แตกต่างกันในแต่ละอ้างอิง) ในผู้ป่วยโรคหนังแข็งส่วนใหญ่มักจะมีอาการไม่รุนแรง กรณีที่มีอาการของกล้ามเนื้ออักเสบจริงๆ คือมีกล้ามเนื้ออ่อนแรง มีเอ็นไซม์ CPK ขึ้นสูง หรือการตรวจ EMG ให้ผลบวก จะพบไม่มากคือ 5-10% ในทางตรงข้ามถ้าผู้ป่วยเป็นโรคกล้ามเนื้ออักเสบก็จะพบโรคหนังแข็งร่วมด้วยได้ 1 ใน 4 อาการเด่นที่พบอีกอย่างหนึ่งคือผู้ป่วยมักจะมีอาการปวดข้อได้บ่อยกว่าผู้ที่เป็นแค่อย่างใดอย่างหนึ่ง ส่วนอาการอื่นที่พบได้บ่อยๆ ได้แก่ Raynaud 's phenomenon, scleroderma like change ของใบหน้า มือ ข้ออักเสบ interstitial lung disease, calcinosis หรืออาจจะมีลักษณะของ dermatomyositis ร่วมด้วยได้ โดย visceral involvement พบไม่บ่อยยกเว้น interstitial lung disease
โดยจะตรวจพบ anti-PM/Scl (anti-exosome) antibodies ซึ่งถ้าพบแอนติบอดี้นี้จะการมีกล้ามเนื้ออักเสบได้ 88-95% และยังสามารถพบแอนติบอดี้อื่นได้ด้วย เช่น anti-Ku, anti-U2RNP และ anti-U1RNP
การรักษาขึ้นกับลักษณะอาการของผู้ป่วยแต่ละคน แต่ก็จะคล้ายๆ กับโรค autoimmune อื่นๆ คือการใช้ยา immunosuppressive หรือ immunomodulating
Ref:
ตำราโรคข้อ สมาคมรูมาติซึ่มแห่งประเทศไทย
http://en.wikipedia.org/wiki/Scleromyositis
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21446230
http://www.springerlink.com/content/m4313358053l3443/
ผู้ป่วยจะมีลักษณะของทั้ง systemic scleroderma และ polymyositis หรือ dermatomyositis ถึงแม้ว่าจะเป็นโรคที่พบได้น้อยแต่ พบว่าเป็น overlap syndromes พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคหนังแข็งโดยพบว่าผู้ป่วยมักเป็นโรคหนังแข็งชนิดเป็นแบบทั่วทั้งร่างกาย (systemic scleorsis) ประเภท diffuse systemic scleorsis (ส่วนต่างประเทศมักเป็นชนิด limited cutaneous systemic scleorsis) โดยการวิจฉัยจะต้องครบตามเกณฑ์ของทั้งสองโรค ถ้าไม่ครบตามเกณฑ์ของแต่ละโรคจะใช้คำว่า mixted connective tissue disease แทน
อาการของกล้ามเนื้ออักเสบมักจะพบพร้อมๆ กัน หรือเป็นโรคหนังแข็งแล้วไม่นาน ส่วนน้อยที่จะมีกล้ามเนื้ออักเสบก่อนที่จะมีอาการของโรคหนังแข็ง อาการแสดงทางกล้ามเนื้อจะพบได้ประมาณ 15-18% (แตกต่างกันในแต่ละอ้างอิง) ในผู้ป่วยโรคหนังแข็งส่วนใหญ่มักจะมีอาการไม่รุนแรง กรณีที่มีอาการของกล้ามเนื้ออักเสบจริงๆ คือมีกล้ามเนื้ออ่อนแรง มีเอ็นไซม์ CPK ขึ้นสูง หรือการตรวจ EMG ให้ผลบวก จะพบไม่มากคือ 5-10% ในทางตรงข้ามถ้าผู้ป่วยเป็นโรคกล้ามเนื้ออักเสบก็จะพบโรคหนังแข็งร่วมด้วยได้ 1 ใน 4 อาการเด่นที่พบอีกอย่างหนึ่งคือผู้ป่วยมักจะมีอาการปวดข้อได้บ่อยกว่าผู้ที่เป็นแค่อย่างใดอย่างหนึ่ง ส่วนอาการอื่นที่พบได้บ่อยๆ ได้แก่ Raynaud 's phenomenon, scleroderma like change ของใบหน้า มือ ข้ออักเสบ interstitial lung disease, calcinosis หรืออาจจะมีลักษณะของ dermatomyositis ร่วมด้วยได้ โดย visceral involvement พบไม่บ่อยยกเว้น interstitial lung disease
โดยจะตรวจพบ anti-PM/Scl (anti-exosome) antibodies ซึ่งถ้าพบแอนติบอดี้นี้จะการมีกล้ามเนื้ออักเสบได้ 88-95% และยังสามารถพบแอนติบอดี้อื่นได้ด้วย เช่น anti-Ku, anti-U2RNP และ anti-U1RNP
การรักษาขึ้นกับลักษณะอาการของผู้ป่วยแต่ละคน แต่ก็จะคล้ายๆ กับโรค autoimmune อื่นๆ คือการใช้ยา immunosuppressive หรือ immunomodulating
Ref:
ตำราโรคข้อ สมาคมรูมาติซึ่มแห่งประเทศไทย
http://en.wikipedia.org/wiki/Scleromyositis
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21446230
http://www.springerlink.com/content/m4313358053l3443/
1,971 ข้อควรทราบเรื่อง rheumatoid factor ในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
Rheumatoid factor เป็นภูมิต้านทานหรือภูมิคุ้มกันที่ร่างกายสร้างขึ้นต่อตนเอง (autoantibodies) ซึ่งมีความสัมพันธ์กับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เป็นภูมิคุ้มกันที่ร่างกายสร้างขึ้นต่อตนเองที่เป็นอิมมูโนโกลบูลิน (immunoglobulin) โดยทำปฏิกิริยากับส่วน Fc ของ IgG แล้วเกิดเป็นสารประกอบเชิงซ้อนทางภูมิคุ้มกัน (immune complexes) ซึ่งนำมาสู่ขบวนการเกิดโรค ตามห้องปฏิบัติการทั่วไปเป็นการตรวจชนิด IgM แต่เป็นที่รู้กันว่า rheumatoid factor เป็นอิมมูโนโกลบูลินในกลุ่มย่อยใดก็ได้ ระดับของ rheumatoid factor ที่ถือว่าให้ผลบวกอาจใช้ระดับที่มากกว่า 20 IU/mL หรือที่ไตเตอร์ตั้งแต่ 1:40, หรือมากว่า 95th percentile
การตรวจพบมิได้ถือว่าเป็นการวินิจฉัยแต่ควรใช้ลักษณะทางคลินิกร่วมกับการใช้ภาพถ่ายทางรังสี ดังเช่นเกณฑ์ในการวินิจฉัยเดิมและเกณฑ์ในการวินิจฉัยใหม่ที่ออกมาในปี 2010 โดย American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism (ACR/EULAR) ซึ่งในเกณฑ์ในการวินิจฉัยใหม่นี้จะมีการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพิ่มขึ้นด้วย (สามารถอ่านเกณฑ์ในการวินิจฉัยใหม่ได้จาก ลิ้งค์ นี้) ในผู้ที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จะพบ rheumatoid factor ได้ประมาณ 60-85% (มีความแตกต่างกันในแต่ละอ้างอิง) โดยเฉพาะในไตเตอร์ที่สูง ถึงแม้ว่า rheumatoid factor จะให้ผลลบ แต่ถ้ามีลักษณะครบตามเกณฑ์ ยังสามารถให้การวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ได้
Rheumatoid factor พบได้ในคนปกติร้อยละ 3 และจะตรวจพบได้มากขึ้นตามอายุ โดยในผู้สูงอายุมีโอกาสที่จะตรวจพบอาจมีถึง 20% ในผู้ป่วยบางคนจะพบมี rheumatoid factor นำมาก่อนการเกิดโรคข้ออักเสบ
โดย rheumatoid factor สามารถพบได้ในภาวะอื่นๆ ที่ไม่ใช่โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แต่ในภาวะเหล่านี้ ส่วนใหญ่จะให้ผลบวกในไตเตอร์ที่ต่ำๆ เช่นสามารถพบได้ในผู้สูงอายุ โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (connective tissue diseases) ชนิดต่างๆ เช่น โรคเอสแอลอี (SLE), โรคหนังแข็ง (scleroderma) เป็นต้น โรคที่เกิดจากภาวะการติดเชื้อเรื้อรัง ทั้งจากเชื้อแบคทีเรีย ไวรัส หรือ พยาธิต่างๆ ตัวอย่างเช่น วัณโรค ตับอักเสบจากเชื้อไวรัส เป็นต้นโรคมะเร็ง เช่น มะเร็งไขกระดูก (multiple myeloma) มะเร็งเม็ดเลือดขาว (leukemia) เป็นต้น
กลไกที่ชัดเจนที่ทำให้มีการหลั่งของ rheumatoid factor ยังไม่ทราบ แต่ rheumatoid factor อาจมีบทบาทสำคัญที่ทำให้เกิดของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ มากขึ้น ดังนั้นจึงทำให้ผู้ป่วยที่มี rheumatoid factor ให้ผลบวกจะมีอาการมากกว่า (มักมีอาการในระดับปานกลางถึงรุนแรง) และมีอาการอื่นๆ นอกจากที่ข้อ แต่ไม่ได้เป็นสาเหตุโดยตรงของเกิดโรค โดยไตเตอร์ของ rheumatoid factor ไม่สามารถใช้ติดตามการดำเนินโรคได้
Ref:
ตำราโรคข้อ สมาคมรูมาติซึ่มแห่งประเทศไทย
http://haamor.com/knowledge/สุขภาพผู้สูงอายุ/article/โรคข้อรูมาตอยด์/
http://www.thairheumatology.org/show_answeer.php?id_question=912
http://arthritis.webmd.com/rheumatoid-factor-rf
การตรวจพบมิได้ถือว่าเป็นการวินิจฉัยแต่ควรใช้ลักษณะทางคลินิกร่วมกับการใช้ภาพถ่ายทางรังสี ดังเช่นเกณฑ์ในการวินิจฉัยเดิมและเกณฑ์ในการวินิจฉัยใหม่ที่ออกมาในปี 2010 โดย American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism (ACR/EULAR) ซึ่งในเกณฑ์ในการวินิจฉัยใหม่นี้จะมีการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพิ่มขึ้นด้วย (สามารถอ่านเกณฑ์ในการวินิจฉัยใหม่ได้จาก ลิ้งค์ นี้) ในผู้ที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จะพบ rheumatoid factor ได้ประมาณ 60-85% (มีความแตกต่างกันในแต่ละอ้างอิง) โดยเฉพาะในไตเตอร์ที่สูง ถึงแม้ว่า rheumatoid factor จะให้ผลลบ แต่ถ้ามีลักษณะครบตามเกณฑ์ ยังสามารถให้การวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ได้
Rheumatoid factor พบได้ในคนปกติร้อยละ 3 และจะตรวจพบได้มากขึ้นตามอายุ โดยในผู้สูงอายุมีโอกาสที่จะตรวจพบอาจมีถึง 20% ในผู้ป่วยบางคนจะพบมี rheumatoid factor นำมาก่อนการเกิดโรคข้ออักเสบ
โดย rheumatoid factor สามารถพบได้ในภาวะอื่นๆ ที่ไม่ใช่โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แต่ในภาวะเหล่านี้ ส่วนใหญ่จะให้ผลบวกในไตเตอร์ที่ต่ำๆ เช่นสามารถพบได้ในผู้สูงอายุ โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (connective tissue diseases) ชนิดต่างๆ เช่น โรคเอสแอลอี (SLE), โรคหนังแข็ง (scleroderma) เป็นต้น โรคที่เกิดจากภาวะการติดเชื้อเรื้อรัง ทั้งจากเชื้อแบคทีเรีย ไวรัส หรือ พยาธิต่างๆ ตัวอย่างเช่น วัณโรค ตับอักเสบจากเชื้อไวรัส เป็นต้นโรคมะเร็ง เช่น มะเร็งไขกระดูก (multiple myeloma) มะเร็งเม็ดเลือดขาว (leukemia) เป็นต้น
กลไกที่ชัดเจนที่ทำให้มีการหลั่งของ rheumatoid factor ยังไม่ทราบ แต่ rheumatoid factor อาจมีบทบาทสำคัญที่ทำให้เกิดของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ มากขึ้น ดังนั้นจึงทำให้ผู้ป่วยที่มี rheumatoid factor ให้ผลบวกจะมีอาการมากกว่า (มักมีอาการในระดับปานกลางถึงรุนแรง) และมีอาการอื่นๆ นอกจากที่ข้อ แต่ไม่ได้เป็นสาเหตุโดยตรงของเกิดโรค โดยไตเตอร์ของ rheumatoid factor ไม่สามารถใช้ติดตามการดำเนินโรคได้
Ref:
ตำราโรคข้อ สมาคมรูมาติซึ่มแห่งประเทศไทย
http://haamor.com/knowledge/สุขภาพผู้สูงอายุ/article/โรคข้อรูมาตอยด์/
http://www.thairheumatology.org/show_answeer.php?id_question=912
http://arthritis.webmd.com/rheumatoid-factor-rf
1,970 การเปลี่ยนแปลงภาพถ่ายรังสีของมือและข้อมือในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
ตำแหน่งที่ควรทำการตรวจภาพถ่ายรังสีคือ ข้อนิ้วมือและข้อมือ โดยในระยะแรก (1-3 สัปดาห์) มักพบเพียงเนื้อเยื่ออ่อนรอบข้อบวม สามารถเห็นจากภาพถ่ายรังสีจะมีการบวมคล้ายรูปกระสวยรอบข้อเรียกว่าการมี soft tissue swelling เมื่อเป็นนานขึ้นจะพบมีการเปลี่ยนแปลงของกระดูกบริเวณใกล้ข้อจะบางลง juxta-articular osteopenia เมื่อการดำเนินโรคของข้อดำเนินต่อไปจะทำให้กระดูกอ่อนผิวข้อบางลง เรียก joint space narrowing และถ้าการดำเนินโรคยังมีต่อไป เยื่อบุข้อที่หนาขึ้นจะเบียดกระดูกที่อยู่ใกล้ข้อ ทำให้เกิดกระดูกกร่อนแหว่ง เรียก marginal bone erosion ถ้าโรคเป็นนานๆ เยื่อบุข้อที่หนาขึ้นจะเบียดโครงสร้างของข้อที่อยู่ใกล้เคียง ทำให้เกิดการเสียโครงสร้างซึ่งอาจพบการมีข้อเคลื่อนจากตำแหน่งที่ควรอยู่ (subluxation) เกิดการผิดรูปของข้อและความพิการ โดยตำแหน่งที่เกิดรอยโรคของมือมักเป็นที่ metacarpophalangeal (MCP), proximal interphalangeal (PIP) และ thumb interphalangeal (IP) joints
ส่วน distal interphalangeal (DIP) joints มักจะไม่เกิด ส่วนที่บริเวณข้อมือมักเกิดที่ radiocarpal, inferior radioulnar และ pisiform-triquetral joints
ข้อมูลอ้างอิงและภาพจาก
ตำราโรคข้อ สมาคมรูมาติึ่มแห่งประเทศไทย
http://www.learningradiology.com/archives05/COW%20161-Rheumatoid%20Arthritis-Hands/racorrect.htm
http://radiopaedia.org/articles/musculoskeletal-manifestations-of-rheumatoid-arthritis
http://emedicine.medscape.com/article/401271-overview
http://pmj.bmj.com/content/75/889/676.full
ส่วน distal interphalangeal (DIP) joints มักจะไม่เกิด ส่วนที่บริเวณข้อมือมักเกิดที่ radiocarpal, inferior radioulnar และ pisiform-triquetral joints
โดยลูกศรสีเหลืองคือ soft tissue swelling, ลูกศรสีฟ้าคือ joint space narrowing, ลูกศรสีแดงคือการมี erosion และลูกศรสีเขียวคือ destruction of the ulnar styloid
ส่วนรูปนี้แสดงให้เห็นถึง juxta-articular osteopenia
ตำราโรคข้อ สมาคมรูมาติึ่มแห่งประเทศไทย
http://www.learningradiology.com/archives05/COW%20161-Rheumatoid%20Arthritis-Hands/racorrect.htm
http://radiopaedia.org/articles/musculoskeletal-manifestations-of-rheumatoid-arthritis
http://emedicine.medscape.com/article/401271-overview
http://pmj.bmj.com/content/75/889/676.full
1,969 คู่มืออบรม แนวทางมาตรฐานการดําเนินงานควบคุมวัณโรค สําหรับคลินิกวัณโรค
คู่มืออบรม แนวทางมาตรฐานการดําเนินงานควบคุมวัณโรค สําหรับคลินิกวัณโรค
(training module for management of tuberculosis)
โดยสํานักวัณโรค กรมควบคุมโรค
กระทรวงสาธารณสุข 2552
(training module for management of tuberculosis)
โดยสํานักวัณโรค กรมควบคุมโรค
กระทรวงสาธารณสุข 2552
1,968 Modified Ashworth scale เพื่อประเมินภาวะความตึงตัว-หดเกร็งของกล้ามเนื้อ (spasticity)
แต่เดิม Ashworth scale ใช้ประเมินความตึงตัวของกล้ามเนื้อในผู้ป่วย multiple sclerosis ต่อมามี modified Ashworth scale ซึ่งใช้ในการประเมินจากสาเหตุต่างๆ ระดับคะแนนที่สูงบ่งบอกว่ามีความตึงตัวของกล้ามเนื้อที่รุนแรงมากขึ้น
0 = ไม่มีการเพิ่มขึ้นของความตึงตัวของกล้ามเนื้อ
1 = ความตึงตัวของกล้ามเนื้อสูงขึ้นเล็กน้อย เฉพาะพิสัยการเคลื่อนไหวแรกหรือสุดท้าย
1+ = ความตึงตัวของกล้ามเนื้อสูงขึ้นเล็กน้อย ในพิสัยการเคลื่อนไหวแรกและยังมีความตึงตัวของกล้ามเนื้ออยู่เล็กน้อย
แต่ไม่ถึงครึ่งของพิสัยการเคลื่อนไหว
2 = ความตึงตัวของกล้ามเนื้อเพิ่มตลอดพิสัยการเคลื่อนไหวแต่สามารถเคลื่อนได้จนสุดพิสัยการเคลื่อนไหว
3 = ความตึงตัวของกล้ามเนื้อมากขึ้น และทําการเคลื่อนไหวได้ยากแต่ยังสามารถเคลื่อนได้จนสุดพิสัยการเคลื่อนไหว
4 = แข็งเกร็งในท่างอหรือเหยียด
0 = ไม่มีการเพิ่มขึ้นของความตึงตัวของกล้ามเนื้อ
1 = ความตึงตัวของกล้ามเนื้อสูงขึ้นเล็กน้อย เฉพาะพิสัยการเคลื่อนไหวแรกหรือสุดท้าย
1+ = ความตึงตัวของกล้ามเนื้อสูงขึ้นเล็กน้อย ในพิสัยการเคลื่อนไหวแรกและยังมีความตึงตัวของกล้ามเนื้ออยู่เล็กน้อย
แต่ไม่ถึงครึ่งของพิสัยการเคลื่อนไหว
2 = ความตึงตัวของกล้ามเนื้อเพิ่มตลอดพิสัยการเคลื่อนไหวแต่สามารถเคลื่อนได้จนสุดพิสัยการเคลื่อนไหว
3 = ความตึงตัวของกล้ามเนื้อมากขึ้น และทําการเคลื่อนไหวได้ยากแต่ยังสามารถเคลื่อนได้จนสุดพิสัยการเคลื่อนไหว
4 = แข็งเกร็งในท่างอหรือเหยียด
Ref: Spasticity: A Comprehensive Review Siriraj Med J 2011;63:32-37
1,967 พยาธิวิทยาของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหดเกร็ง (spasticity)
พยาธิวิทยาของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหดเกร็งยังไม่ทราบโดยสมบูรณ์ ในสภาวะปกติเซลประสาทสั่งการ (motor neurons) ในไขสันหนังจากถูกควบคุมจากระบบประสาทส่วนกลาง (central nervous system, CNS)
ที่อยู่สูงกว่า ซึ่งอาจเรียกว่า supraspinal control ผ่านมาทาง descending inhibitory tracts โดยเฉพาะ dorsal reticulospinal tract ซึ่งวิ่งลงมาโดยอยู่ติดกับ corticospinal tract ในกรณีที่เกิดรอยโรคของ CNS ซึงได้แก่สมองและไขสันหลัง หรือรอยโรคที่เกิดกับทั้งสอง ทำให้เกิดการยับยั้ง inhibitory tract จึงไม่มีการควบคุมมาจากข้างบน (loss of the supraspinal control) ส่งผลให้เซลประสาทสั่งการเกิดภาวะ hyperactive เกิดภาวะ spasticity เมื่อภาวะนี้มีอยู่อย่างต่อเนื่องจะทำให้เกิดการหดสั่นของกล้ามเนื้ออย่างเรื้อรัง จะก่อให้เกิดการหดของและการแข็งของกล้ามเนื้อ เกิดภาวะที่ลดระยะการเคลื่อนไหว เกิดการต้านและสูญเสียหน้าที่ นอกจากนั้นยังมีการค้นพบว่ามีการลดลงของ potassium-chloride co-transporter-2 (KCC2) ที่เซลเมมเบรนของเซลประสาทสั่งการ ทำให้เกิด chloride เป็นบวกมากขึ้นและ ทำให้การทำงานของเซลประสาทเพิ่มมากชึ้น
Lance ได้ให้นิยามของ spasticity ไว้ตั้งแต่ปี 1980 ว่าคือความผิดปกติของระบบประสาทสั่งการ (motor system) อันเป็นส่วนหนึ่งของ upper motorneuron syndrome ซึ่งแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นของ tonic stretch reflex หรือ mulcle tone อย่างมีความสัมพันธ์กับความเร็ว (velocity dependent) ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของ tendon jerk หรือ muscle tone ซึ่งเป็นผลจาก hyperexcitability ของ phasic stretch relfex นอกจากอาการทางระบบการเคลื่อนไหวดังกล่าวแล้วยังอาจมีอาการอื่นร่วมด้วย เช่น การเพิ่มขึ้นของ nociceptive reflexes และ autonomic hyperreflexia ซึ่งนิยามของ Lance นี้เป็นที่นิยมใช้กันจนปัจจุบัน
Ref: Spasticity: A Comprehensive Review Siriraj Med J 2011;63:32-37
เทคนิคใหม่ในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหดเกร็ง ผศ.พญ. อารีรัตน์ สุพุทธิธาดา
http://emedicine.medscape.com/article/1148826-overview
ที่อยู่สูงกว่า ซึ่งอาจเรียกว่า supraspinal control ผ่านมาทาง descending inhibitory tracts โดยเฉพาะ dorsal reticulospinal tract ซึ่งวิ่งลงมาโดยอยู่ติดกับ corticospinal tract ในกรณีที่เกิดรอยโรคของ CNS ซึงได้แก่สมองและไขสันหลัง หรือรอยโรคที่เกิดกับทั้งสอง ทำให้เกิดการยับยั้ง inhibitory tract จึงไม่มีการควบคุมมาจากข้างบน (loss of the supraspinal control) ส่งผลให้เซลประสาทสั่งการเกิดภาวะ hyperactive เกิดภาวะ spasticity เมื่อภาวะนี้มีอยู่อย่างต่อเนื่องจะทำให้เกิดการหดสั่นของกล้ามเนื้ออย่างเรื้อรัง จะก่อให้เกิดการหดของและการแข็งของกล้ามเนื้อ เกิดภาวะที่ลดระยะการเคลื่อนไหว เกิดการต้านและสูญเสียหน้าที่ นอกจากนั้นยังมีการค้นพบว่ามีการลดลงของ potassium-chloride co-transporter-2 (KCC2) ที่เซลเมมเบรนของเซลประสาทสั่งการ ทำให้เกิด chloride เป็นบวกมากขึ้นและ ทำให้การทำงานของเซลประสาทเพิ่มมากชึ้น
Lance ได้ให้นิยามของ spasticity ไว้ตั้งแต่ปี 1980 ว่าคือความผิดปกติของระบบประสาทสั่งการ (motor system) อันเป็นส่วนหนึ่งของ upper motorneuron syndrome ซึ่งแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นของ tonic stretch reflex หรือ mulcle tone อย่างมีความสัมพันธ์กับความเร็ว (velocity dependent) ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของ tendon jerk หรือ muscle tone ซึ่งเป็นผลจาก hyperexcitability ของ phasic stretch relfex นอกจากอาการทางระบบการเคลื่อนไหวดังกล่าวแล้วยังอาจมีอาการอื่นร่วมด้วย เช่น การเพิ่มขึ้นของ nociceptive reflexes และ autonomic hyperreflexia ซึ่งนิยามของ Lance นี้เป็นที่นิยมใช้กันจนปัจจุบัน
Ref: Spasticity: A Comprehensive Review Siriraj Med J 2011;63:32-37
เทคนิคใหม่ในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหดเกร็ง ผศ.พญ. อารีรัตน์ สุพุทธิธาดา
http://emedicine.medscape.com/article/1148826-overview
วันเสาร์ที่ 18 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,966 กลุ่มอาการของรากประสาทระดับเอวและกระเบนเหน็บ (cauda equina syndrome)
J Am Acad Orthop Surg
2008 Aug;16(8):471-9
Cauda equina syndrome เป็นภาวะผิดปกติที่พบได้ค่อนข้างน้อย โดยทั่วมักเกี่ยวข้องรอยโรคเป็นแบบกินที่ (space-occupying lesion) ขนาดใหญ่ อยู่ภายในช่องโพรงกระดูกสันหลังส่วน lumbosacral กลุ่มอาการของโรคเป็นลักษณะรูปแบบของอาการปวดหลังที่แตกต่างกัน, มีอาการปวดสะโพกร้าวลงขา (sciatica), มีการสูญเสียการทำงานของการรับความรู้สึกและระบบประสาทสั่งการ และการควบคุมการทำงานของลำไส้และกระเพาะปัสสาวะ (bowel and bladder dysfunction)
พยาธิสรีรวิทยายังไม่ทราบชัดเจน แต่อาจจะเกี่ยวข้องกับความความเสียหายของรากประสาท (nerve roots) ซึ่งเรียงรวมกันเป็น cauda equina จากการกดทับโดยตรงและความการคั่งบวมของเลือดดำหรือการขาดเลือด
การวินิจฉัยให้ได้ตั้งแต่ในระยะแรกมักจะเป็นสิ่งที่ท้าทายเพราะอาการและอาการแสดงเริ่มแรกมักจะไม่ชัดเจนลักษณะที่พบเป็นประจำเมื่อมีอาการเต็มขั้นคือ การมีปัสสาวะค้างเนื่องจากไม่สามารถได้เอง, อาการชาบริเวณรอบทวารหนัก (saddle anesthesia), ปวดขาทั้งสองข้าง, ชา, และอ่อนแอ ส่วนการลดลงของความตึงตัวของกล้ามเนื้อรอบทวารหนักเป็นลักษณะของโรคที่เป็นมากแล้ว อาการและอาการแสดงเริ่มแรกของการเกิดภาวะนี้ภายหลังการผ่าตัดมักจะตรวจพบได้หลังการผ่าตัด
ดังนั้น เป็นสิ่งที่จะต้องสงสัยในผู้ป่วยหลังการผ่าตัดกระดูกสันหลังที่มีอาการปวดหลัง / หรือปวดขาที่ดื้อต่อยาปรรเทาปวด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่สามารถปัสสาวะได้เอง และเมื่อภาวะนี้ได้รับการวินิจฉัย มีความจำเป็นต้องให้การรักษาโดยการผ่าตัดเพื่อลดการกดเบียดของช่องโพรงกระดูกสันหลังอย่างรีบด่วน
เพิ่มเติมเกี่ยวกับกายวิภาคของไขสันหลังรวมถึง cauda equina
ไขสันหลังจะค่อยๆ เล็กลงจนถึงประมาณกระดูกสันหลังส่วนเอวท่อนที่ 1 ถึง 2 ในผู้ใหญ่ และที่ส่วนปลายของไขสันหลังนี้จะเรียกว่า conus medullaris และส่วนที่ต่ำลงไปจาก conus medullaris จะประกอบเป็นเส้นประสาทเล็ก ๆ ที่ต่อลงมาเป็นกระจุกเรียกว่า cauda equina (ซึ่งมาจากภาษาลาตินแปลว่าหางม้า) และส่วนที่ต่ำลงไปจากนี้อีกเรียก filum terminalae ซึ่งจะไปรวมกับ dura matter ที่กระดูก sacrum ท่อนที่ 3 กลายเป็น coccygeal ligament แล้วหายไปในเยื่อหุ้มกระดูกของ coccyx
( อ้างอิงจาก http://www.bcnlp.ac.th/Anatomy/page/apichat/nervous/page/central-nerve.html และ http://emedicine.medscape.com/article/1148690-overview )
อ่านต่อ: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18664636
2008 Aug;16(8):471-9
Cauda equina syndrome เป็นภาวะผิดปกติที่พบได้ค่อนข้างน้อย โดยทั่วมักเกี่ยวข้องรอยโรคเป็นแบบกินที่ (space-occupying lesion) ขนาดใหญ่ อยู่ภายในช่องโพรงกระดูกสันหลังส่วน lumbosacral กลุ่มอาการของโรคเป็นลักษณะรูปแบบของอาการปวดหลังที่แตกต่างกัน, มีอาการปวดสะโพกร้าวลงขา (sciatica), มีการสูญเสียการทำงานของการรับความรู้สึกและระบบประสาทสั่งการ และการควบคุมการทำงานของลำไส้และกระเพาะปัสสาวะ (bowel and bladder dysfunction)
พยาธิสรีรวิทยายังไม่ทราบชัดเจน แต่อาจจะเกี่ยวข้องกับความความเสียหายของรากประสาท (nerve roots) ซึ่งเรียงรวมกันเป็น cauda equina จากการกดทับโดยตรงและความการคั่งบวมของเลือดดำหรือการขาดเลือด
การวินิจฉัยให้ได้ตั้งแต่ในระยะแรกมักจะเป็นสิ่งที่ท้าทายเพราะอาการและอาการแสดงเริ่มแรกมักจะไม่ชัดเจนลักษณะที่พบเป็นประจำเมื่อมีอาการเต็มขั้นคือ การมีปัสสาวะค้างเนื่องจากไม่สามารถได้เอง, อาการชาบริเวณรอบทวารหนัก (saddle anesthesia), ปวดขาทั้งสองข้าง, ชา, และอ่อนแอ ส่วนการลดลงของความตึงตัวของกล้ามเนื้อรอบทวารหนักเป็นลักษณะของโรคที่เป็นมากแล้ว อาการและอาการแสดงเริ่มแรกของการเกิดภาวะนี้ภายหลังการผ่าตัดมักจะตรวจพบได้หลังการผ่าตัด
ดังนั้น เป็นสิ่งที่จะต้องสงสัยในผู้ป่วยหลังการผ่าตัดกระดูกสันหลังที่มีอาการปวดหลัง / หรือปวดขาที่ดื้อต่อยาปรรเทาปวด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่สามารถปัสสาวะได้เอง และเมื่อภาวะนี้ได้รับการวินิจฉัย มีความจำเป็นต้องให้การรักษาโดยการผ่าตัดเพื่อลดการกดเบียดของช่องโพรงกระดูกสันหลังอย่างรีบด่วน
เพิ่มเติมเกี่ยวกับกายวิภาคของไขสันหลังรวมถึง cauda equina
ไขสันหลังจะค่อยๆ เล็กลงจนถึงประมาณกระดูกสันหลังส่วนเอวท่อนที่ 1 ถึง 2 ในผู้ใหญ่ และที่ส่วนปลายของไขสันหลังนี้จะเรียกว่า conus medullaris และส่วนที่ต่ำลงไปจาก conus medullaris จะประกอบเป็นเส้นประสาทเล็ก ๆ ที่ต่อลงมาเป็นกระจุกเรียกว่า cauda equina (ซึ่งมาจากภาษาลาตินแปลว่าหางม้า) และส่วนที่ต่ำลงไปจากนี้อีกเรียก filum terminalae ซึ่งจะไปรวมกับ dura matter ที่กระดูก sacrum ท่อนที่ 3 กลายเป็น coccygeal ligament แล้วหายไปในเยื่อหุ้มกระดูกของ coccyx
( อ้างอิงจาก http://www.bcnlp.ac.th/Anatomy/page/apichat/nervous/page/central-nerve.html และ http://emedicine.medscape.com/article/1148690-overview )
อ่านต่อ: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18664636
1,965 โรคปวดเส้นประสาทใบหน้า (trigeminal neuralgia)
American Academy of Family Physicians
2008 May ;77(9):1291-1296
เป็นความผิดปกติซึ่งพบไม่บ่อย มีลักษณะของการกำเริบขึ้นซ้ำๆของความเจ็บปวดแบบแปล๊บ ปวดเหมือนมีวัตถุแหลมมาแทง (lancinating pain) ตามการกระจายตัวของเส้นประสาท trigeminal มีลักษณะจำเพาะ กำเริบขึ้นในระยะเวลาสั้น ๆ อาจกระตุ้นด้วยการพูดคุย, เคี้ยว, แปรงฟัน, โกนหนวด, สัมผัสเบาหรือแม้กระทั่งแรงลมที่มาสัมผัส อาการปวดมักจะเป็นข้างเดียวและอาจเกิดขึ้นซ้ำ ๆ ตลอดทั้งวัน การวินิจฉัยตามปกติจะใช้ลักษณะทางคลินิก ถึงแม้ว่าการตรวจด้วยภาพถ่ายต่างๆ (imaging studies) หรือการส่งต่อยังผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางอาจจำเป็นเพื่อการตัดโรคอื่น ๆ ออก
การวินิจฉัยที่ถูกต้องและรวดเร็วเป็นสิ่งสำคัญเพราะความเจ็บปวดจากเส้นประสาท trigeminal นี้สามารถมีความรุนแรง ซึ่ง carbamazepine เป็นยาทางเลือกหลักสำหรับการเริ่มต้นรักษา แต่อย่างไรก็ตาม baclofen, gabapentin และยาอื่น ๆ อาจช่วยบรรเทาได้ในกรณีที่ดื้อต่อการรักษา และการรักษาด้วยประสาทศัลยกรรมอาจช่วยให้ผู้ป่วยที่รักษาด้วยยาไม่สำเร็จหรือไม่สามารถทนต่อยาได้
อ่านต่อโดยละเอียด http://www.aafp.org/afp/2008/0501/p1291.html
2008 May ;77(9):1291-1296
เป็นความผิดปกติซึ่งพบไม่บ่อย มีลักษณะของการกำเริบขึ้นซ้ำๆของความเจ็บปวดแบบแปล๊บ ปวดเหมือนมีวัตถุแหลมมาแทง (lancinating pain) ตามการกระจายตัวของเส้นประสาท trigeminal มีลักษณะจำเพาะ กำเริบขึ้นในระยะเวลาสั้น ๆ อาจกระตุ้นด้วยการพูดคุย, เคี้ยว, แปรงฟัน, โกนหนวด, สัมผัสเบาหรือแม้กระทั่งแรงลมที่มาสัมผัส อาการปวดมักจะเป็นข้างเดียวและอาจเกิดขึ้นซ้ำ ๆ ตลอดทั้งวัน การวินิจฉัยตามปกติจะใช้ลักษณะทางคลินิก ถึงแม้ว่าการตรวจด้วยภาพถ่ายต่างๆ (imaging studies) หรือการส่งต่อยังผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางอาจจำเป็นเพื่อการตัดโรคอื่น ๆ ออก
การวินิจฉัยที่ถูกต้องและรวดเร็วเป็นสิ่งสำคัญเพราะความเจ็บปวดจากเส้นประสาท trigeminal นี้สามารถมีความรุนแรง ซึ่ง carbamazepine เป็นยาทางเลือกหลักสำหรับการเริ่มต้นรักษา แต่อย่างไรก็ตาม baclofen, gabapentin และยาอื่น ๆ อาจช่วยบรรเทาได้ในกรณีที่ดื้อต่อการรักษา และการรักษาด้วยประสาทศัลยกรรมอาจช่วยให้ผู้ป่วยที่รักษาด้วยยาไม่สำเร็จหรือไม่สามารถทนต่อยาได้
อ่านต่อโดยละเอียด http://www.aafp.org/afp/2008/0501/p1291.html
1,964 การเปรียบเทียบการใช้ vasopressin และ adrenaline ในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นที่แผนกฉุกเฉิน
A randomised, double-blind, multi-centre trial comparing vasopressin and adrenaline in patients with cardiac arrest presenting to or in the Emergency Department.
Resuscitation. 2012 Aug;83(8):953-60. Epub 2012 Feb 18
วัตถุประสงค์ เพื่อเปรียบเทียบ vasopressin และ adrenaline ในการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นที่มาในแผนกฉุกเฉิน (Emergency Department, ED)
การออกแบบการศึกษา เป็น randomised, double-blind, multi-centre, parallel-design clinical trial ในผู้ป่วยผู้ใหญ่จาก 4 โรงพยาบาล
วิธีการศึกษา โดยมีผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้น (ยืนยันจากการที่ไม่มีชีพจร ไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้น และมีภาวะหยุดหายใจ) อายุมากกว่า 16 ปี( แต่มี 1 โรงพยาบาลที่อายุมากกว่า 21 ปี) ได้รับการสุ่มให้ adrenaline (1mg) ทางหลอดเลือดดำหรือ vasopressin (40IU) ที่แผนกฉุกเฉิน
ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นจากการบาดเจ็บหรือมีข้อห้ามสำหรับการช่วยฟื้นคืนชีพ (cardiopulmonary resuscitation, CPR) จะได้รับการตัดออก ผู้ป่วยได้รับ adrenaline เพิ่มตามข้อบ่งชี้และตามแนวทางปฏิบัติในปัจจุบัน
ผลลัพธ์หลักคือการมีชีวิตรอดจนสามารถจำหน่ายออกจากโรงพยาบาล (นิยามคือการมีชีวิตอยู่จนสามารถจำหน่ายออกจากโรงพยาบาลหรือการมีชีวิตถึง 30 วันหลังจากมีภาวะหัวใจหยุดเต้น)
ผลลัพท์หลัก การศึกษานี้ได้คัดเลือกผู้เข้าร่วม 727 คน (adrenaline 353 คน; vasopressin 374 คน) ลักษณะพื้นฐานของทั้งสองกลุ่มมีความใกล้เคียงกัน พบว่า 8 คน (2.3%) ที่ได้ adrenaline และ 11 คน (2.9%) ที่ได้ vasopressin มีชีวิตอยู่จนสามารถจำหน่ายออกจากโรงพยาบาล
โดยไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทั้งสองกลุ่ม (p = 0.27, RR = 1.72, 95% CI = 0.65-4.51)
หลังจากที่ปรับตัวสำหรับเชื้อชาติ, ประวัติความเจ็บป่วย, ผู้ที่ให้การ CPR ขณะอยู่ในเหตุการณ์ และ adrenaline ที่ได้รับมาก่อน พบว่ามีผู้รอดชีวิตจนมาถึงโรงพยาบาลเป็นผู้ที่ได้รับ vasopressin (22.2%) มากกว่าที่ได้รับ adrenaline (16.7%) (p = 0.05, RR = 1.43, 95% CI = 1.02-2.04 ) และจากการวิเคราะห์กลุ่มย่อยสนับสนุนว่ามีผลลัพท์ดีขึ้นสำหรับ vasopressin ในผู้ที่มีภาวะหัวใจหยุกเต้นเป็นเวลานาน
สรุป การให้ร่วมกันของ vasopressin และ adrenaline ไม่ได้ทำให้การมีชีวิตอยู่ในระยะยาวดีขึ้น แต่ดูเหมือนจะทำให้การมีชีวิตอยู่จนมาถึงการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ( admission)ในผู้ที่มีภาวะหัวใจหยุกเต้นเป็นเวลานานดีขึ้น การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับผลของ vasopressin ร่วมกับการรักษาภาวะอุณหภูมิในร่างกายต่ำ (hypothermia) ในผู้ที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นเป็นเวลานานมีความจำเป็น
Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22353644?dopt=Abstract
Resuscitation. 2012 Aug;83(8):953-60. Epub 2012 Feb 18
วัตถุประสงค์ เพื่อเปรียบเทียบ vasopressin และ adrenaline ในการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นที่มาในแผนกฉุกเฉิน (Emergency Department, ED)
การออกแบบการศึกษา เป็น randomised, double-blind, multi-centre, parallel-design clinical trial ในผู้ป่วยผู้ใหญ่จาก 4 โรงพยาบาล
วิธีการศึกษา โดยมีผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้น (ยืนยันจากการที่ไม่มีชีพจร ไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้น และมีภาวะหยุดหายใจ) อายุมากกว่า 16 ปี( แต่มี 1 โรงพยาบาลที่อายุมากกว่า 21 ปี) ได้รับการสุ่มให้ adrenaline (1mg) ทางหลอดเลือดดำหรือ vasopressin (40IU) ที่แผนกฉุกเฉิน
ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นจากการบาดเจ็บหรือมีข้อห้ามสำหรับการช่วยฟื้นคืนชีพ (cardiopulmonary resuscitation, CPR) จะได้รับการตัดออก ผู้ป่วยได้รับ adrenaline เพิ่มตามข้อบ่งชี้และตามแนวทางปฏิบัติในปัจจุบัน
ผลลัพธ์หลักคือการมีชีวิตรอดจนสามารถจำหน่ายออกจากโรงพยาบาล (นิยามคือการมีชีวิตอยู่จนสามารถจำหน่ายออกจากโรงพยาบาลหรือการมีชีวิตถึง 30 วันหลังจากมีภาวะหัวใจหยุดเต้น)
ผลลัพท์หลัก การศึกษานี้ได้คัดเลือกผู้เข้าร่วม 727 คน (adrenaline 353 คน; vasopressin 374 คน) ลักษณะพื้นฐานของทั้งสองกลุ่มมีความใกล้เคียงกัน พบว่า 8 คน (2.3%) ที่ได้ adrenaline และ 11 คน (2.9%) ที่ได้ vasopressin มีชีวิตอยู่จนสามารถจำหน่ายออกจากโรงพยาบาล
โดยไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทั้งสองกลุ่ม (p = 0.27, RR = 1.72, 95% CI = 0.65-4.51)
หลังจากที่ปรับตัวสำหรับเชื้อชาติ, ประวัติความเจ็บป่วย, ผู้ที่ให้การ CPR ขณะอยู่ในเหตุการณ์ และ adrenaline ที่ได้รับมาก่อน พบว่ามีผู้รอดชีวิตจนมาถึงโรงพยาบาลเป็นผู้ที่ได้รับ vasopressin (22.2%) มากกว่าที่ได้รับ adrenaline (16.7%) (p = 0.05, RR = 1.43, 95% CI = 1.02-2.04 ) และจากการวิเคราะห์กลุ่มย่อยสนับสนุนว่ามีผลลัพท์ดีขึ้นสำหรับ vasopressin ในผู้ที่มีภาวะหัวใจหยุกเต้นเป็นเวลานาน
สรุป การให้ร่วมกันของ vasopressin และ adrenaline ไม่ได้ทำให้การมีชีวิตอยู่ในระยะยาวดีขึ้น แต่ดูเหมือนจะทำให้การมีชีวิตอยู่จนมาถึงการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ( admission)ในผู้ที่มีภาวะหัวใจหยุกเต้นเป็นเวลานานดีขึ้น การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับผลของ vasopressin ร่วมกับการรักษาภาวะอุณหภูมิในร่างกายต่ำ (hypothermia) ในผู้ที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นเป็นเวลานานมีความจำเป็น
Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22353644?dopt=Abstract
1,963 การรักษา systemic sclerosis (systemic scleroderma)
พบผู้ป่วย systemic sclerosis (systemic scleroderma) ได้เรื่อย จึงทบทวนการรักษา ซึ่งพบว่าใน American Academy of Family Physicians มีการเขียนที่กระชับและแบ่งการรักษาที่ทำให้ดูง่ายสามารถนำไปใช้ในการปฏิบัติได้สะดวก ดังนี้ครับ
เนื่องจากความแตกต่างในลักษณะของ systemic sclerosis เองและแนวโน้มที่อาจเกิดความเป็นพิษจากการรักษา ซึ่งการรักษาควรจะต้องพิจารณาเป็นรายบุคคล โดยใช้ลักษณะทางคลินิกของผู้ป่วยแต่ละคนและความจำเป็นในการรักษา ไม่มียาที่ได้รับการพิสูจน์ในการป้องกันหรือย้อนกลับของการเกิดผังผืด แม้ว่าการศึกษาแบบย้อนหลังและกรณีผู้ป่วยที่แสดงว่า D-penicillamine (cuprimine) mycophenolate mofetil (cellcept) และ cyclophosphamide (cytoxan) อาจจะมีประสิทธิภาพในผู้ป่วยบางราย ได้มีการปรับปรุงที่สำคัญในการรักษาสำหรับภาวะแทรกซ้อนจากโรคหนังแข็งซึ่งเฉพาะเจาะจงกับอวัยวะ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Raynaud phenomenon, scleroderma renal crisis รวมถึง gastrointestinal และ pulmonary complications
ดังนั้นการรักษาจึงเป็นลักษณะเฉพาะในแต่ละอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ โดยพิจารณาดังนี้
Raynaud phenomenon
-α-Adrenergic blockers
-Angiotensin-II receptor blockers
-Long-acting calcium channel blockers (dihydropyridines)
-Pentoxifylline (Trental)
-Stellate ganglionic blockades, digital sympathectomy
Skin fibrosis
-Immunomodulatory drugs (D-penicillamine [Cuprimine], mycophenolate mofetil [Cellcept], cyclophosphamide [Cytoxan])
Gastroesophageal reflux disease
-Antacids
-Histamine H2 Blockers
-Proton pump inhibitors
Intestinal dysmotility or bacterial overgrowth
-Antibiotics
-Correction of nutritional deficiencies
-Promotility agents
Pulmonary fibrosis or alveolitis
-Immunomodulatory drugs
-Initial therapy with oral or intravenous cyclophosphamide
-Maintenance therapy with azathioprine (Imuran)
Pulmonary arterial hypertension
-Diuretics
-Endothelin-1 receptor inhibitors (bosentan [Tracleer])
-Oxygen
-Phosphodiesterase-5 inhibitors (sildenafil [Revatio])
-Prostacyclin analogues (epoprostenol [Flolan], treprostinil [Remodulin], iloprost [Ventavis])
-Warfarin (Coumadin) is sometimes used in patients with recurrent pulmonary thromboembolic disease secondary to pulmonary arterial hypertension
Scleroderma renal crisis
-Dialysis
-Short-acting angiotensin-converting enzyme inhibitors
Ref: http://www.aafp.org/afp/2008/1015/p961.html
เนื่องจากความแตกต่างในลักษณะของ systemic sclerosis เองและแนวโน้มที่อาจเกิดความเป็นพิษจากการรักษา ซึ่งการรักษาควรจะต้องพิจารณาเป็นรายบุคคล โดยใช้ลักษณะทางคลินิกของผู้ป่วยแต่ละคนและความจำเป็นในการรักษา ไม่มียาที่ได้รับการพิสูจน์ในการป้องกันหรือย้อนกลับของการเกิดผังผืด แม้ว่าการศึกษาแบบย้อนหลังและกรณีผู้ป่วยที่แสดงว่า D-penicillamine (cuprimine) mycophenolate mofetil (cellcept) และ cyclophosphamide (cytoxan) อาจจะมีประสิทธิภาพในผู้ป่วยบางราย ได้มีการปรับปรุงที่สำคัญในการรักษาสำหรับภาวะแทรกซ้อนจากโรคหนังแข็งซึ่งเฉพาะเจาะจงกับอวัยวะ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Raynaud phenomenon, scleroderma renal crisis รวมถึง gastrointestinal และ pulmonary complications
ดังนั้นการรักษาจึงเป็นลักษณะเฉพาะในแต่ละอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ โดยพิจารณาดังนี้
Raynaud phenomenon
-α-Adrenergic blockers
-Angiotensin-II receptor blockers
-Long-acting calcium channel blockers (dihydropyridines)
-Pentoxifylline (Trental)
-Stellate ganglionic blockades, digital sympathectomy
Skin fibrosis
-Immunomodulatory drugs (D-penicillamine [Cuprimine], mycophenolate mofetil [Cellcept], cyclophosphamide [Cytoxan])
Gastroesophageal reflux disease
-Antacids
-Histamine H2 Blockers
-Proton pump inhibitors
Intestinal dysmotility or bacterial overgrowth
-Antibiotics
-Correction of nutritional deficiencies
-Promotility agents
Pulmonary fibrosis or alveolitis
-Immunomodulatory drugs
-Initial therapy with oral or intravenous cyclophosphamide
-Maintenance therapy with azathioprine (Imuran)
Pulmonary arterial hypertension
-Diuretics
-Endothelin-1 receptor inhibitors (bosentan [Tracleer])
-Oxygen
-Phosphodiesterase-5 inhibitors (sildenafil [Revatio])
-Prostacyclin analogues (epoprostenol [Flolan], treprostinil [Remodulin], iloprost [Ventavis])
-Warfarin (Coumadin) is sometimes used in patients with recurrent pulmonary thromboembolic disease secondary to pulmonary arterial hypertension
Scleroderma renal crisis
-Dialysis
-Short-acting angiotensin-converting enzyme inhibitors
Ref: http://www.aafp.org/afp/2008/1015/p961.html
1,962 Atrial fibrillation (AF) with slow ventricular response
อาจจะพบกรณีที่เป็น AF แต่มีอัตราการเต้นของ ventricle ช้า จึงได้ทบทวนสรุปไว้ดังนี้ครับ
Atrial fibrillation เกิดขึ้นเนื่องจากมี ectopic focus ขึ้นใน atrium ซึ่งจะปล่อยประจุไฟฟ้าออกมาถี่มาก ประมาณ 350-600 ครั้ง/นาที (แตกต่างกันไปในแต่ละอ้างอิง) ร่วมกับการมี reentrant circuit ขนาดเล็ก จำนวนมาก โดยคลื่นไฟฟ้าที่เกิดขึ้นไม่สามารถ deporalize atrium ได้ทั้งหมด จึงไม่เกิดการบีบตัวของ atrium แต่จะเป็นการสั่นพริ้วของ atrium ซึ่งเมื่อดูจาก EKG จะพบลักษณะเป็น fibrillation wave แต่ AV node ไม่สามารถรับไว้ได้ทั้งหมด ทำให้กระแสไฟฟ้าส่วนใหญ่ลงไปไม่ถึง ventricle เนื่องจากมีการหักล้างกันหมด หรือผ่านไปได้ไม่ตลอดของ AV junction แต่ทำให้ช่วงนี้อยู่ใน refractory period และคลื่นไฟฟ้า
ที่เกิดถัดมาไม่สามารถผ่านไปได้ (concealed conduction) โดย AF ส่วนใหญ่ที่ยังไม่ได้รับการรักษาการตอบสนองของ ventricle (ventricular response) จะอยู่ที่ประมาณ 100-160 ครั้ง/นาที (แตกต่างกันไปในแต่ละอ้างอิง) และมีลักษณะไม่สม่ำเสมอ
ถ้ามีการนำไฟฟ้าผิดปกติเกิดขึ้นที่ AV junction ด้วยสาเหตุใดก็ตาม การตอบสนองของ ventricle อาจช้ากว่า 70 ครั้งต่อนาที ถ้าคลื่นไฟฟ้าจาก atrium ลงไปไม่ได้เลย (complete heart block) QRS complex จะมีอัตราที่สม่ำเสมอ escape pacemaker อาจอยู่ที่ AV junction หรือต่ำลงมาโดยถ้าอยู่ต่ำกว่า His bundle QRS complex จะมีรูปร่างปกติ กว้างออกและมีอัตราที่ช้ามาก และมียาหลายอย่างที่ทำให้การนำไฟฟ้าใน AV junction ช้าลงและลดการตอบสนองต่อ ventricle เช่น digitalis, beta blocker, calcium channel blocker หรือการมีอุณหภูมิของร่างกายต่ำ (hypothermia) ในนักกีฬาอายุน้อยที่มี high vagal tone
โดยสามารถแบ่งการตอบสนองของ ventricle ได้เป็น: ถ้ามากกว่า 100 ครั้ง/นาที ถือว่าเป็น Rapid Ventricular Response (RVR) ถ้าอยู่ระหว่าง 60-100 ครั้ง/นาที เรียกว่าเป็น Moderate Ventricular Response (MVR) และ ถ้าน้อยกว่า 60 ครั้ง/นาทีเรียกว่าเป็น Slow Ventricular Response (SVR)
ซึ่งจะเห็นว่าตามกลไกการเกิดของ AF อัตราการตอบสนองของ ventricle มักจะเร็ว ดังนั้นถ้าพบว่าอัตราช้ากว่าที่ควรจะเป็น ควรหาสาเหตุโดยเฉพาะการทีมีการนำคลื่นไฟฟ้าที่ AV ลดลง เช่น ยา หรือ conduction system disease ซึ่งมักจะเป็นสาเหตุที่พบได้บ่อย และให้การแก้ไขสาเหตุดังกล่าวถ้าสามารถทำได้
Ref:
ตำราคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. พยงค์ จูทา
คลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. ชมพูนุช อ่องจริต
Electrocardiography for medical student อ. อภิชาต สุคนธสรรพ์
http://www.netce.com/coursecontent.php?courseid=775
http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/atrial-fibrillation/
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200104053441407
Atrial fibrillation เกิดขึ้นเนื่องจากมี ectopic focus ขึ้นใน atrium ซึ่งจะปล่อยประจุไฟฟ้าออกมาถี่มาก ประมาณ 350-600 ครั้ง/นาที (แตกต่างกันไปในแต่ละอ้างอิง) ร่วมกับการมี reentrant circuit ขนาดเล็ก จำนวนมาก โดยคลื่นไฟฟ้าที่เกิดขึ้นไม่สามารถ deporalize atrium ได้ทั้งหมด จึงไม่เกิดการบีบตัวของ atrium แต่จะเป็นการสั่นพริ้วของ atrium ซึ่งเมื่อดูจาก EKG จะพบลักษณะเป็น fibrillation wave แต่ AV node ไม่สามารถรับไว้ได้ทั้งหมด ทำให้กระแสไฟฟ้าส่วนใหญ่ลงไปไม่ถึง ventricle เนื่องจากมีการหักล้างกันหมด หรือผ่านไปได้ไม่ตลอดของ AV junction แต่ทำให้ช่วงนี้อยู่ใน refractory period และคลื่นไฟฟ้า
ที่เกิดถัดมาไม่สามารถผ่านไปได้ (concealed conduction) โดย AF ส่วนใหญ่ที่ยังไม่ได้รับการรักษาการตอบสนองของ ventricle (ventricular response) จะอยู่ที่ประมาณ 100-160 ครั้ง/นาที (แตกต่างกันไปในแต่ละอ้างอิง) และมีลักษณะไม่สม่ำเสมอ
ถ้ามีการนำไฟฟ้าผิดปกติเกิดขึ้นที่ AV junction ด้วยสาเหตุใดก็ตาม การตอบสนองของ ventricle อาจช้ากว่า 70 ครั้งต่อนาที ถ้าคลื่นไฟฟ้าจาก atrium ลงไปไม่ได้เลย (complete heart block) QRS complex จะมีอัตราที่สม่ำเสมอ escape pacemaker อาจอยู่ที่ AV junction หรือต่ำลงมาโดยถ้าอยู่ต่ำกว่า His bundle QRS complex จะมีรูปร่างปกติ กว้างออกและมีอัตราที่ช้ามาก และมียาหลายอย่างที่ทำให้การนำไฟฟ้าใน AV junction ช้าลงและลดการตอบสนองต่อ ventricle เช่น digitalis, beta blocker, calcium channel blocker หรือการมีอุณหภูมิของร่างกายต่ำ (hypothermia) ในนักกีฬาอายุน้อยที่มี high vagal tone
โดยสามารถแบ่งการตอบสนองของ ventricle ได้เป็น: ถ้ามากกว่า 100 ครั้ง/นาที ถือว่าเป็น Rapid Ventricular Response (RVR) ถ้าอยู่ระหว่าง 60-100 ครั้ง/นาที เรียกว่าเป็น Moderate Ventricular Response (MVR) และ ถ้าน้อยกว่า 60 ครั้ง/นาทีเรียกว่าเป็น Slow Ventricular Response (SVR)
ซึ่งจะเห็นว่าตามกลไกการเกิดของ AF อัตราการตอบสนองของ ventricle มักจะเร็ว ดังนั้นถ้าพบว่าอัตราช้ากว่าที่ควรจะเป็น ควรหาสาเหตุโดยเฉพาะการทีมีการนำคลื่นไฟฟ้าที่ AV ลดลง เช่น ยา หรือ conduction system disease ซึ่งมักจะเป็นสาเหตุที่พบได้บ่อย และให้การแก้ไขสาเหตุดังกล่าวถ้าสามารถทำได้
Ref:
ตำราคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. พยงค์ จูทา
คลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. ชมพูนุช อ่องจริต
Electrocardiography for medical student อ. อภิชาต สุคนธสรรพ์
http://www.netce.com/coursecontent.php?courseid=775
http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/atrial-fibrillation/
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200104053441407
วันศุกร์ที่ 17 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,961 การเกิดโรคหลอดเลือดสมองและภาวะการมีเลือดออกในผู้ป่วย atrial fibrillation และมีโรคไตเรื้อรังร่วมด้วย
Stroke and bleeding in atrial fibrillation with chronic kidney disease
Original article
N Engl J Med August 16, 2012
ที่มา ทั้งภาวะที่หัวใจห้องบนสั่นพริ้ว (atrial fibrillation) และโรคไตเรื้อรังเพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองและการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในร่างกาย อย่างไรก็ตามความเสี่ยงเหล่านี้และผลของการรักษาด้วยยาต้านลิ่มเลือดยังไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างละเอียดในผู้ป่วยที่มีทั้งสองสภาวะ
วิธีการศึกษา จากการลงทะเบียนในระดับชาติของเดนมาร์ก ได้มีการจำแนกผู้ป่วยทุกรายที่ออกจากโรงพยาบาลซึ่งได้รับการวินิจฉัยว่ามี atrial fibrillation ซึ่งไม่ได้เกิดจากโรคของลิ้นหัวใจ ในระหว่างปี 1997 - 2008 พบว่าความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองหรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในร่างกายและภาวะเลือดออกมีความสัมพันธ์กับผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังที่ยังไม่ใช่ระยะสุดท้ายและผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังระยะสุดท้าย (เช่น โรคไตที่ต้องการการบำบัดทดแทน) ใช้การประมาณการด้วย time-dependent Cox regression analyses นอกจากนี้ผลของการรักษาด้วย วาร์ฟาริน, แอสไพรินหรือทั้งสองอย่างในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังได้รับการนำมาเปรียบเทียบกับผลในผู้ป่วยโรคทีไม่มีโรคไต
ผลการศึกษา ในการวิเคราะห์ผู้ป่วยรวม 132,372 คน, มี 3,587 คน (2.7%) มีโรคไตเรื้อรังที่ยังไม่ใช่ระยะสุดท้าย และ 901 คน (0.7%) ต้องการการบำบัดทดแทนไต ณ. เวลาที่ทำการศึกษา
เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่มีโรคไต พบว่าผู้ป่วยที่มีโรคไตเรื้อรังที่ยังไม่ใช่ระยะสุดท้ายมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจากภาวะหลอดเลือดสมองหรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในร่างกาย (hazard ratio, 1.49, ช่วงความเชื่อมั่น [CI] 95%, 1.38-1.59, P น้อยกว่า 0.001) เช่นเดียวกับผู้ที่ต้องการการบำบัดทดแทนไต (hazard ratio, 1.83, 95% CI, 1.57-2.14, P น้อยกว่า 0.001) ความเสี่ยงนี้จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญสำหรับทั้งสองกลุ่มของผู้ป่วยที่ได้วาร์ฟารินแต่ไม่ได้มีแอสไพริน ความเสี่ยงของการมีเลือดออกจะยังเพิ่มขึ้นในกลุ่มผู้ป่วยมีโรคไตเรื้อรังที่ยังไม่ใช่ระยะสุดท้ายหรือที่ต้องการการบำบัดทดแทนไตและเพิ่มมากขึ้นในกรณีที่ได้วาร์ฟาริน, แอสไพรินหรือทั้งสองอย่าง
สรุป โรคไตเรื้อรังมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจากภาวะหลอดเลือดสมองหรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในร่างกายในผู้ป่วยที่มี atrial fibrillation การรักษาด้วยวาร์ฟารินสัมพันธ์กับการลดความเสี่ยงจากโรคหลอดเลือดสมองหรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในร่างกายของผู้ป่วยที่มีโรคไตเรื้อรัง ในขณะที่วาร์ฟารินและแอสไพรินมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นจากการมีเลือดออก (ได้รับทุนสนับสนุนโดยมูลนิธิ Lundbeck.)
อ่านต่อโดยละเอียด http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1105594
Original article
N Engl J Med August 16, 2012
ที่มา ทั้งภาวะที่หัวใจห้องบนสั่นพริ้ว (atrial fibrillation) และโรคไตเรื้อรังเพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองและการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในร่างกาย อย่างไรก็ตามความเสี่ยงเหล่านี้และผลของการรักษาด้วยยาต้านลิ่มเลือดยังไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างละเอียดในผู้ป่วยที่มีทั้งสองสภาวะ
วิธีการศึกษา จากการลงทะเบียนในระดับชาติของเดนมาร์ก ได้มีการจำแนกผู้ป่วยทุกรายที่ออกจากโรงพยาบาลซึ่งได้รับการวินิจฉัยว่ามี atrial fibrillation ซึ่งไม่ได้เกิดจากโรคของลิ้นหัวใจ ในระหว่างปี 1997 - 2008 พบว่าความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองหรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในร่างกายและภาวะเลือดออกมีความสัมพันธ์กับผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังที่ยังไม่ใช่ระยะสุดท้ายและผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังระยะสุดท้าย (เช่น โรคไตที่ต้องการการบำบัดทดแทน) ใช้การประมาณการด้วย time-dependent Cox regression analyses นอกจากนี้ผลของการรักษาด้วย วาร์ฟาริน, แอสไพรินหรือทั้งสองอย่างในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังได้รับการนำมาเปรียบเทียบกับผลในผู้ป่วยโรคทีไม่มีโรคไต
ผลการศึกษา ในการวิเคราะห์ผู้ป่วยรวม 132,372 คน, มี 3,587 คน (2.7%) มีโรคไตเรื้อรังที่ยังไม่ใช่ระยะสุดท้าย และ 901 คน (0.7%) ต้องการการบำบัดทดแทนไต ณ. เวลาที่ทำการศึกษา
เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่มีโรคไต พบว่าผู้ป่วยที่มีโรคไตเรื้อรังที่ยังไม่ใช่ระยะสุดท้ายมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจากภาวะหลอดเลือดสมองหรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในร่างกาย (hazard ratio, 1.49, ช่วงความเชื่อมั่น [CI] 95%, 1.38-1.59, P น้อยกว่า 0.001) เช่นเดียวกับผู้ที่ต้องการการบำบัดทดแทนไต (hazard ratio, 1.83, 95% CI, 1.57-2.14, P น้อยกว่า 0.001) ความเสี่ยงนี้จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญสำหรับทั้งสองกลุ่มของผู้ป่วยที่ได้วาร์ฟารินแต่ไม่ได้มีแอสไพริน ความเสี่ยงของการมีเลือดออกจะยังเพิ่มขึ้นในกลุ่มผู้ป่วยมีโรคไตเรื้อรังที่ยังไม่ใช่ระยะสุดท้ายหรือที่ต้องการการบำบัดทดแทนไตและเพิ่มมากขึ้นในกรณีที่ได้วาร์ฟาริน, แอสไพรินหรือทั้งสองอย่าง
สรุป โรคไตเรื้อรังมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจากภาวะหลอดเลือดสมองหรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในร่างกายในผู้ป่วยที่มี atrial fibrillation การรักษาด้วยวาร์ฟารินสัมพันธ์กับการลดความเสี่ยงจากโรคหลอดเลือดสมองหรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในร่างกายของผู้ป่วยที่มีโรคไตเรื้อรัง ในขณะที่วาร์ฟารินและแอสไพรินมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นจากการมีเลือดออก (ได้รับทุนสนับสนุนโดยมูลนิธิ Lundbeck.)
อ่านต่อโดยละเอียด http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1105594
1,960 ชนิดของกรุ๊ปเลือด ABO เป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ
ABO blood type is a risk factor for coronary heart disease
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2012; 32:2314-2320.
จากการวิเคราะห์ซึ่งนำโดย Dr Meian He (Harvard School of Public Health, Boston, MA) โดยมีผู้หญิง 62,073 คน จาก Nurses' Health Study (NHS) และผู้ชาย 27,428 คน จาก Health Professionals Follow-up Study (HPFS) พบว่า อุบัติการของโรคหลอดเลือดหัวใจต่อ 100,000 คนต่อปีคือ 125, 128, 142 และ 161 สำหรับผู้หญิงที่มีเลือดกรุ๊ป O, A, B, AB ตามลำดับและ 373, 382, 387, และ 524 สำหรับผู้ชายที่มีกรุ๊ปเลือด O, A, B, AB ตามลำดับ
เมื่อเทียบกับบุคคลที่มีกรุ๊ปเลือด O พบว่าบุคคลที่มีเลือดกรุ๊ป A, B, AB พบว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของโรคหัวใจและหลอดเลือด 5%, 11% และ 23% ตามลำดับ ใน age-adjusted model ความสัมพันธ์เหล่านี้ไม่ได้เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในรูปแบบความเสี่ยงหลายตัวแปรที่มีการปรับแล้ว
นักวิจัยยังทำการวิเคราะห์ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยที่ไม่ใช่เลือดกรุ๊ป O เมื่อเทียบกับบุคคลที่มีเลือดกรุ๊ป O พบว่าผู้ที่มี A, B และAB มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 9% ของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ และความเสี่ยงนี้ไม่มีการเปลี่ยนแปลงหลังจากการปรับปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ซึ่งคล้ายคลึงกับการวิเคราะห์ร่วมกันของ NHS และ HPFS ร่วมกับ 4 การศึกษาแบบ prospective studies อื่นๆ จากการวิเคราะห์ที่มี 114,648 คน พบว่ามีความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้น 6% สำหรับผู้ที่มีกรุ๊ปเลือดที่ไม่ใช่ O เทียบกับคนที่มีเลือดกรุ๊ป O
ในแง่ของกลไกที่เป็นไปได้สำหรับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น, Dr Meian He และคณะให้ข้อสังเกตุว่าในบุคคลที่ไม่ใช่เลือดกรุ๊ป O ระดับของ factor VIII-von Willebrand ปัจจัย (VWF) ในพลาสม่ามีประมาณสูงกว่าในบุคคลที่มีเลือดกรุ๊ป O 25% ซึ่งการมีระดับของ factor VIII-VWF ที่สูงเคยได้รับการระบุก่อนหน้านี้ว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ
VWF มีบทบาทสำคัญในการห้ามเลือดและการเกิดลิ่มเลือดโดยเป็นตัวกลางให้เกิดการยึดเกาะเกร็ดเลือดกับผนังหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใต้ภาวะ shear stress ที่สูง Dr Meian He และเพื่อนร่วมงานอธิบายว่า ซึ่งร่วมกับ fibrinogen พบว่า VWF ยังมีส่วนร่วมในการเกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือด
(platelet aggregation) และมีบทบาทในการเกิด atherosclerosis นอกจากนี้ กรุ๊ปเลือดยังแสดงให้เห็นถึงที่การมีระดับของคอเลสเตอรอลรวมและ LDLที่สูงขึ้น
Ref: http://www.medscape.com/viewarticle/769146?src=nldne
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2012; 32:2314-2320.
จากการวิเคราะห์ซึ่งนำโดย Dr Meian He (Harvard School of Public Health, Boston, MA) โดยมีผู้หญิง 62,073 คน จาก Nurses' Health Study (NHS) และผู้ชาย 27,428 คน จาก Health Professionals Follow-up Study (HPFS) พบว่า อุบัติการของโรคหลอดเลือดหัวใจต่อ 100,000 คนต่อปีคือ 125, 128, 142 และ 161 สำหรับผู้หญิงที่มีเลือดกรุ๊ป O, A, B, AB ตามลำดับและ 373, 382, 387, และ 524 สำหรับผู้ชายที่มีกรุ๊ปเลือด O, A, B, AB ตามลำดับ
เมื่อเทียบกับบุคคลที่มีกรุ๊ปเลือด O พบว่าบุคคลที่มีเลือดกรุ๊ป A, B, AB พบว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของโรคหัวใจและหลอดเลือด 5%, 11% และ 23% ตามลำดับ ใน age-adjusted model ความสัมพันธ์เหล่านี้ไม่ได้เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในรูปแบบความเสี่ยงหลายตัวแปรที่มีการปรับแล้ว
นักวิจัยยังทำการวิเคราะห์ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยที่ไม่ใช่เลือดกรุ๊ป O เมื่อเทียบกับบุคคลที่มีเลือดกรุ๊ป O พบว่าผู้ที่มี A, B และAB มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 9% ของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ และความเสี่ยงนี้ไม่มีการเปลี่ยนแปลงหลังจากการปรับปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ซึ่งคล้ายคลึงกับการวิเคราะห์ร่วมกันของ NHS และ HPFS ร่วมกับ 4 การศึกษาแบบ prospective studies อื่นๆ จากการวิเคราะห์ที่มี 114,648 คน พบว่ามีความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้น 6% สำหรับผู้ที่มีกรุ๊ปเลือดที่ไม่ใช่ O เทียบกับคนที่มีเลือดกรุ๊ป O
ในแง่ของกลไกที่เป็นไปได้สำหรับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น, Dr Meian He และคณะให้ข้อสังเกตุว่าในบุคคลที่ไม่ใช่เลือดกรุ๊ป O ระดับของ factor VIII-von Willebrand ปัจจัย (VWF) ในพลาสม่ามีประมาณสูงกว่าในบุคคลที่มีเลือดกรุ๊ป O 25% ซึ่งการมีระดับของ factor VIII-VWF ที่สูงเคยได้รับการระบุก่อนหน้านี้ว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ
VWF มีบทบาทสำคัญในการห้ามเลือดและการเกิดลิ่มเลือดโดยเป็นตัวกลางให้เกิดการยึดเกาะเกร็ดเลือดกับผนังหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใต้ภาวะ shear stress ที่สูง Dr Meian He และเพื่อนร่วมงานอธิบายว่า ซึ่งร่วมกับ fibrinogen พบว่า VWF ยังมีส่วนร่วมในการเกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือด
(platelet aggregation) และมีบทบาทในการเกิด atherosclerosis นอกจากนี้ กรุ๊ปเลือดยังแสดงให้เห็นถึงที่การมีระดับของคอเลสเตอรอลรวมและ LDLที่สูงขึ้น
Ref: http://www.medscape.com/viewarticle/769146?src=nldne
วันพฤหัสบดีที่ 16 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,959 Targeting epigenetic readers in cancer
Review article
Mechanisms of disease
N Engl J Med August 16, 2012
คำว่า "epigenetics" ยังคงเป็นที่โต้แย้งและมีความคลุมเครือ ซึ่งเดิมมีการตั้งชื่อโดย Waddington เพื่ออธิบายการถ่ายทอดการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนและฟีโนไทป์ของเซลล์ที่เป็นอิสระจากการเปลี่ยนแปลงในลำดับดีเอ็นเอ ซึ่ง epigenetics มีการใช้มากที่สุดในการอธิบายการศึกษาชีววิทยาของโครมาตินและจะเป็นคำนิยามที่ใช้ในบทความนี้
โครมาตินเป็นโมเลกุลขนาดใหญ่ที่มีความซับซ้อนของดีเอ็นเอและโปรตีนฮีสโตน มีโครงสร้าง
สำหรับบรรจุจีโนมทั้งหมดของเราและมีสารที่สามารถถ่ายทอดทางพันธูกรรมของเซลยูคาริโอต
Cancer epigenetics เป็นแง่มุมของการศึกษาวิจัยที่มีอย่างต่อเนื่องเพื่อให้เกิดความเข้าใจพยาธิวิทยาของการเกิดโรคมะเร็งในระดับโมเลกุลและการระบุเป้าหมายของการบำบัดใหม่ๆ
ความก้าวหน้าในทางเคมีการแพทย์เพื่อใช้รักษาโรคในปัจุบันทำให้เกิดความเป็นไปได้ที่จะระบุเป้าหมายเฉพาะ ซึ่งไม่เพียงแต่การเร่งปฏิกิริยาของควบคุมการเกิด epigenetic แต่ยังรวมถึงปฏิกิริยาระหว่างโปรตีนกับโปรตีนที่จำกัดให้โปรตีนทั้งหลายเหล่านี้ไปยังโครมาติน
แต่อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่ส่วนใหญ่ของเนื้องอกมีความไวต่อ bromodomain and extraterminal (BET) เป้าหมายของการรักษา epigenetic ไม่มีความจำเป็นต้องเปลี่ยนแปลงลักษณะพันธุกรรมในเนื้องอกชนิดที่มีความไวดังกล่าว ดังนั้นการคัดกรองแบบง่ายเพื่อดูการเปลี่ยนแปลงลักษณะพันธุกรรมจึงไม่อาจใช้เพื่อทำนายการตอบสนองต่อการรักษา
โดยความเป็นไปได้ในการจะระบุถึงชนิดของเนื้องอกที่มีความไวได้แก่การดูความไวต่อยาและการคัดกรองการเปลี่ยนแปลงลักษณะพันธุกรรม ซึ่งเพิ่งได้รับการรายงานในการศึกษาคัดกรองที่มีขนาดใหญ่สองการศึกษา และการใช้การถอดรหัสหรือตัวชี้วัดทางชีวภาพของ epigenetic ในการทำนายการตอบสนอง
ความสำเร็จในการใช้ bromodomain inhibitors ในการรักษาโรคมะเร็งมีแนวโน้มที่จะกระตุ้นให้นักวิทยาศาสตร์ แพทย์ และอุตสาหกรรมยาค้นหาสารส่วนประกอบที่อาจคล้ายเป้าหมายและรบกวน chromatin reader motifs อื่น ๆ รวม ทั้ง chromodomains และ plant homeodomain (PHD) fingers ซึ่งเป็นที่รู้จักกันอยู่แล้วว่ามีบทบาทสำคัญในมะเร็งบางชนิด
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
Epigenetics and Chromatin Biology
Epigenetic Readers
BET Bromodomain Inhibitors
BET Inhibitors in Cancer
-NUT Midline Carcinoma
-Acute Myeloid Leukemia with MLL Translocations
-Multiple Myeloma and Burkitt's Lymphoma
Conclusions
Source Information
อ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1112635
Mechanisms of disease
N Engl J Med August 16, 2012
คำว่า "epigenetics" ยังคงเป็นที่โต้แย้งและมีความคลุมเครือ ซึ่งเดิมมีการตั้งชื่อโดย Waddington เพื่ออธิบายการถ่ายทอดการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนและฟีโนไทป์ของเซลล์ที่เป็นอิสระจากการเปลี่ยนแปลงในลำดับดีเอ็นเอ ซึ่ง epigenetics มีการใช้มากที่สุดในการอธิบายการศึกษาชีววิทยาของโครมาตินและจะเป็นคำนิยามที่ใช้ในบทความนี้
โครมาตินเป็นโมเลกุลขนาดใหญ่ที่มีความซับซ้อนของดีเอ็นเอและโปรตีนฮีสโตน มีโครงสร้าง
สำหรับบรรจุจีโนมทั้งหมดของเราและมีสารที่สามารถถ่ายทอดทางพันธูกรรมของเซลยูคาริโอต
Cancer epigenetics เป็นแง่มุมของการศึกษาวิจัยที่มีอย่างต่อเนื่องเพื่อให้เกิดความเข้าใจพยาธิวิทยาของการเกิดโรคมะเร็งในระดับโมเลกุลและการระบุเป้าหมายของการบำบัดใหม่ๆ
ความก้าวหน้าในทางเคมีการแพทย์เพื่อใช้รักษาโรคในปัจุบันทำให้เกิดความเป็นไปได้ที่จะระบุเป้าหมายเฉพาะ ซึ่งไม่เพียงแต่การเร่งปฏิกิริยาของควบคุมการเกิด epigenetic แต่ยังรวมถึงปฏิกิริยาระหว่างโปรตีนกับโปรตีนที่จำกัดให้โปรตีนทั้งหลายเหล่านี้ไปยังโครมาติน
แต่อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่ส่วนใหญ่ของเนื้องอกมีความไวต่อ bromodomain and extraterminal (BET) เป้าหมายของการรักษา epigenetic ไม่มีความจำเป็นต้องเปลี่ยนแปลงลักษณะพันธุกรรมในเนื้องอกชนิดที่มีความไวดังกล่าว ดังนั้นการคัดกรองแบบง่ายเพื่อดูการเปลี่ยนแปลงลักษณะพันธุกรรมจึงไม่อาจใช้เพื่อทำนายการตอบสนองต่อการรักษา
โดยความเป็นไปได้ในการจะระบุถึงชนิดของเนื้องอกที่มีความไวได้แก่การดูความไวต่อยาและการคัดกรองการเปลี่ยนแปลงลักษณะพันธุกรรม ซึ่งเพิ่งได้รับการรายงานในการศึกษาคัดกรองที่มีขนาดใหญ่สองการศึกษา และการใช้การถอดรหัสหรือตัวชี้วัดทางชีวภาพของ epigenetic ในการทำนายการตอบสนอง
ความสำเร็จในการใช้ bromodomain inhibitors ในการรักษาโรคมะเร็งมีแนวโน้มที่จะกระตุ้นให้นักวิทยาศาสตร์ แพทย์ และอุตสาหกรรมยาค้นหาสารส่วนประกอบที่อาจคล้ายเป้าหมายและรบกวน chromatin reader motifs อื่น ๆ รวม ทั้ง chromodomains และ plant homeodomain (PHD) fingers ซึ่งเป็นที่รู้จักกันอยู่แล้วว่ามีบทบาทสำคัญในมะเร็งบางชนิด
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
Epigenetics and Chromatin Biology
Epigenetic Readers
BET Bromodomain Inhibitors
BET Inhibitors in Cancer
-NUT Midline Carcinoma
-Acute Myeloid Leukemia with MLL Translocations
-Multiple Myeloma and Burkitt's Lymphoma
Conclusions
Source Information
อ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1112635
วันพุธที่ 15 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,958 ตะคริวที่ขาในช่วงเวลากลางคืน
Nocturnal leg cramps
American Family Physician
August 15 2012 Vol. 86 No. 4
มีถึงร้อยละ 60 ของผู้ใหญ่ที่มีการรายงานว่าเป็นตะคริวที่ขาในช่วงเวลากลางคืน การเกิดซ้ำ อาการเจ็บปวดรัดมักจะเกิดขึ้นที่กล้ามเนื้อน่องและอาจทำให้เกิดอาการนอนไม่หลับอย่างรุนแรง กลไกที่แน่นอนยังไม่ทราบ แต่การเป็นตะคริวอาจเกิดจากความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อและความผิดปกติของเส้นประสาทมากกว่าความผิดปกติของเกลือแร่หรือความผิดปกติอื่น ภาวะนี้เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคหลอดเลือดตีบ,
การตีบแคบของช่องไขสันหลัง, ภาวะตับแข็ง, การฟอกเลือด, การตั้งครรภ์ และสภาวะทางการแพทย์อื่น ๆ ยาที่เกี่ยวข้องอย่างมากกับการเกิดรวมถึง iron sucrose ทางหลอดเลือดดำ, estrogens conjugated, raloxifene, naproxen และ teriparatide
ประวัติและการตรวจร่างกายมักจะเพียงพอที่จะแยกความแตกต่างของอาการปวดขาเนื่องจากตะคริวออกจากสภาวะอื่น ๆ เช่น restless legs syndrome, claudication, กล้ามเนื้ออักเสบ และปลายประสาทอักเสบ การตรวจประเมินทางห้องปฏิบัติการ การตรวจเฉพาะมักไม่จำในการยืนยันการวินิจฉัย ยังมีหลักฐานจำกัดที่
สนับสนุนการรักษาด้วยการออกกำลังกายและการยืดเหยียด หรือการใช้ยาเช่น แมกนีเซียม, แคลเซียม, calcium channel blockers, carisoprodol หรือวิตามินบี 12 ซึ่งยาควินินไม่แนะนำเพื่อการรักษาภาวะนี้ในระยะยาว
อ่านต่อ http://www.aafp.org/afp/2012/0815/p350.html
American Family Physician
August 15 2012 Vol. 86 No. 4
มีถึงร้อยละ 60 ของผู้ใหญ่ที่มีการรายงานว่าเป็นตะคริวที่ขาในช่วงเวลากลางคืน การเกิดซ้ำ อาการเจ็บปวดรัดมักจะเกิดขึ้นที่กล้ามเนื้อน่องและอาจทำให้เกิดอาการนอนไม่หลับอย่างรุนแรง กลไกที่แน่นอนยังไม่ทราบ แต่การเป็นตะคริวอาจเกิดจากความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อและความผิดปกติของเส้นประสาทมากกว่าความผิดปกติของเกลือแร่หรือความผิดปกติอื่น ภาวะนี้เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคหลอดเลือดตีบ,
การตีบแคบของช่องไขสันหลัง, ภาวะตับแข็ง, การฟอกเลือด, การตั้งครรภ์ และสภาวะทางการแพทย์อื่น ๆ ยาที่เกี่ยวข้องอย่างมากกับการเกิดรวมถึง iron sucrose ทางหลอดเลือดดำ, estrogens conjugated, raloxifene, naproxen และ teriparatide
ประวัติและการตรวจร่างกายมักจะเพียงพอที่จะแยกความแตกต่างของอาการปวดขาเนื่องจากตะคริวออกจากสภาวะอื่น ๆ เช่น restless legs syndrome, claudication, กล้ามเนื้ออักเสบ และปลายประสาทอักเสบ การตรวจประเมินทางห้องปฏิบัติการ การตรวจเฉพาะมักไม่จำในการยืนยันการวินิจฉัย ยังมีหลักฐานจำกัดที่
สนับสนุนการรักษาด้วยการออกกำลังกายและการยืดเหยียด หรือการใช้ยาเช่น แมกนีเซียม, แคลเซียม, calcium channel blockers, carisoprodol หรือวิตามินบี 12 ซึ่งยาควินินไม่แนะนำเพื่อการรักษาภาวะนี้ในระยะยาว
อ่านต่อ http://www.aafp.org/afp/2012/0815/p350.html
วันอังคารที่ 14 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,957 อัตราของโรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยซึ่งติดเชื้อเอชไอวี
Comparison of ischemic stroke incidence in HIV-infected and non-HIV-infected patients in a US health care system
J Acquir Immune Defic Syndr. 2012 Aug 1;60(4):351-8
ที่มา โรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี แต่ยังเป็นที่ทราบไม่มากเกี่ยวกับอัตราการเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบ เป็นการศึกษาเปรียบเทียบอัตราการเกิดโรคหลอดเลือดสมองและศึกษาปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี เมื่อเทียบกับที่ไม่ติดเชื้อเอชไอวี
วิธีการศึกษา ศึกษาแบบ cohort และการจับคู่ผู้ป่วยเอชไอวีและที่ไม่ได้เป็นเอชไอวี ศึกษาเปรียบเทียบระหว่างปี 1996 - 2009 จากระบบบริการสุขภาพของบอสตัน ผลลัพธ์หลักที่ประเมินคือโรคหลอดเลือดสมองตีบที่กำหนดโดยใช้การจำแนกรหัสโรคระหว่างประเทศ (International Classification of Diseases, ICD) อัตราอุบัติการณ์ที่ยังไม่ได้รับการปรับของโรคหลอดเลือดสมองได้รับการคำนวณ, Cox proportional hazards modeling ถูกนำมาใช้เพื่อระบุ adjusted hazard ratios (HRs)
ผลการศึกษา อัตราอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดสมองตีบเป็น 5.27 ต่อ 1000 คน/ปีผู้ที่ติดเชื้อเอชไอวีเมื่อเทียบกับ 3.75 ในผู้ป่วยที่ไม่ติดเชื้อเอชไอวี ด้วย hazard ratios ที่ยังไม่ได้ปรับ 1.40 [% confidence interval 95 (CI): 1.17-1.69, P น้อยกว่า 0 .001] ภาวะติดเชื้อเอชไอวียังคงเป็นตัวทำนายอิสระของโรคหลอดเลือดสมองหลังจากการควบคุมลักษณะของประชากรและปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมอง (HR: 1.21, 95% CI: 1.01-1.46, P = 0.043)
ความสัมพันธ์เพิ่มขึ้นของอัตราการเกิดหลอดเลือดสมอง (ผู้ป่วยเอชไอวีเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ได้เป็นเอชไอวี) มีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในผู้ป่วยเอชไอวีที่มีอายุน้อยกว่า (อัตราการเกิด: 4.42, 95% CI: 1.56-11.09, อายุ 18-29; 2.96, 1.69-4.96, อายุ: 30 -39; 1.53, 1.06-2.17, อายุ: 40-49) และในผู้หญิง [HR: 2.16 (95% CI: 1.53 to 3.04) สำหรับผู้หญิงเทียบกับ HR: 1.18 (95% CI: 0.95 to 1.47) ของผู้ชาย
J Acquir Immune Defic Syndr. 2012 Aug 1;60(4):351-8
ที่มา โรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี แต่ยังเป็นที่ทราบไม่มากเกี่ยวกับอัตราการเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบ เป็นการศึกษาเปรียบเทียบอัตราการเกิดโรคหลอดเลือดสมองและศึกษาปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี เมื่อเทียบกับที่ไม่ติดเชื้อเอชไอวี
วิธีการศึกษา ศึกษาแบบ cohort และการจับคู่ผู้ป่วยเอชไอวีและที่ไม่ได้เป็นเอชไอวี ศึกษาเปรียบเทียบระหว่างปี 1996 - 2009 จากระบบบริการสุขภาพของบอสตัน ผลลัพธ์หลักที่ประเมินคือโรคหลอดเลือดสมองตีบที่กำหนดโดยใช้การจำแนกรหัสโรคระหว่างประเทศ (International Classification of Diseases, ICD) อัตราอุบัติการณ์ที่ยังไม่ได้รับการปรับของโรคหลอดเลือดสมองได้รับการคำนวณ, Cox proportional hazards modeling ถูกนำมาใช้เพื่อระบุ adjusted hazard ratios (HRs)
ผลการศึกษา อัตราอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดสมองตีบเป็น 5.27 ต่อ 1000 คน/ปีผู้ที่ติดเชื้อเอชไอวีเมื่อเทียบกับ 3.75 ในผู้ป่วยที่ไม่ติดเชื้อเอชไอวี ด้วย hazard ratios ที่ยังไม่ได้ปรับ 1.40 [% confidence interval 95 (CI): 1.17-1.69, P น้อยกว่า 0 .001] ภาวะติดเชื้อเอชไอวียังคงเป็นตัวทำนายอิสระของโรคหลอดเลือดสมองหลังจากการควบคุมลักษณะของประชากรและปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมอง (HR: 1.21, 95% CI: 1.01-1.46, P = 0.043)
ความสัมพันธ์เพิ่มขึ้นของอัตราการเกิดหลอดเลือดสมอง (ผู้ป่วยเอชไอวีเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ได้เป็นเอชไอวี) มีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในผู้ป่วยเอชไอวีที่มีอายุน้อยกว่า (อัตราการเกิด: 4.42, 95% CI: 1.56-11.09, อายุ 18-29; 2.96, 1.69-4.96, อายุ: 30 -39; 1.53, 1.06-2.17, อายุ: 40-49) และในผู้หญิง [HR: 2.16 (95% CI: 1.53 to 3.04) สำหรับผู้หญิงเทียบกับ HR: 1.18 (95% CI: 0.95 to 1.47) ของผู้ชาย
ในผู้ป่วยเอชไอวี ที่มีการเพิ่มขึ้นของเอชไอวีอาร์เอ็นเอ (HR: 1.10, 95% CI: 1.04-1.17, P = 0.001) มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของโรคหลอดเลือดสมอง
สรุป อัตราโรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยซึ่งติดเชื้อเอชไอวี โดยเป็นอิสระจากปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อยในโรคหลอดเลือดสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยอายุน้อยและสตรี
อ่านต่อ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22580566?dopt=Abstract
สรุป อัตราโรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยซึ่งติดเชื้อเอชไอวี โดยเป็นอิสระจากปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อยในโรคหลอดเลือดสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยอายุน้อยและสตรี
อ่านต่อ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22580566?dopt=Abstract
วันจันทร์ที่ 13 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,956 ความสำคัญของ HBeAg
HBeAg หมายถึงแอนติเจนซึ่งเป็นโปรตีนที่ได้จากยีนของไวรัส บ่งบอกว่ายังมีการแบ่งตัว (replication) ของไวรัสที่เกิดขึ้นในร่างกายพบได้หลังจากพบ HBsAg ประมาณสองสัปดาห์ และจะพบอยู่ในร่างกายนานประมาณ 3 เดือนและสามารถหมดไปได้ จัดเป็นแอนติเจนที่เกิดจากเชื้อไวรัสเข้าทำลายตับ ถ้าพบในช่วง10 สัปดาห์แสดงว่าโรคอยู่ในระยะเฉียบพลัน (acute) ถ้าพบในช่วงระยะเวลาที่มากกว่า10 สัปดาห์ แสดงว่าการดำเนินของโรคอยู่ในระยะเรื้อรัง (chronic) และบ่งบอกถึงการที่สามารถแพร่เชื้อไปยังบุคคลอื่นได้
โดยผู้ที่มี HBeAg positive และ HBeAg negative จะมีความแตกต่างกันของการรักษา ผลการรักษาและเป้าหมายในการรักษา และถ้าได้รับการรักษาแล้วอาจจะเกิดการเปลี่ยนจาก HBeAg positive เป็น HBeAg negative (HBeAg seroconversion) ซึงถือว่าเป็นสิ่งที่สำคัญในการรักษาไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง
ซึ่งการมี HBeAg seroconversion ทั้งที่เกิดขึ้นเองและเกิดจากการรักษาพบว่าจะเป็นการลดการดำเนินของโรคไปสู่ตับแข็งหรือมะเร็งตับชนิด hepatocellular carcinoma ได้ ซึ่งก็ทำให้
แนวโน้วของ HBsAg เปลี่ยนเป็นลบเพิ่มมากขึ้น (HBsAg seroconversion) ด้วย และอัตราการมีชีวิตอยู่ดีขึ้น
Ref: http://www.mpmedgroup.com/share_file/art_1NM4MVXQ.pdf
http://www.health.co.th/Journal2/39-39_HepatitisB.html
http://hepatitis.about.com/od/ghi/g/HBeAg.htm
http://www.springerlink.com/content/r7155p50164u6701/
โดยผู้ที่มี HBeAg positive และ HBeAg negative จะมีความแตกต่างกันของการรักษา ผลการรักษาและเป้าหมายในการรักษา และถ้าได้รับการรักษาแล้วอาจจะเกิดการเปลี่ยนจาก HBeAg positive เป็น HBeAg negative (HBeAg seroconversion) ซึงถือว่าเป็นสิ่งที่สำคัญในการรักษาไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง
ซึ่งการมี HBeAg seroconversion ทั้งที่เกิดขึ้นเองและเกิดจากการรักษาพบว่าจะเป็นการลดการดำเนินของโรคไปสู่ตับแข็งหรือมะเร็งตับชนิด hepatocellular carcinoma ได้ ซึ่งก็ทำให้
แนวโน้วของ HBsAg เปลี่ยนเป็นลบเพิ่มมากขึ้น (HBsAg seroconversion) ด้วย และอัตราการมีชีวิตอยู่ดีขึ้น
Ref: http://www.mpmedgroup.com/share_file/art_1NM4MVXQ.pdf
http://www.health.co.th/Journal2/39-39_HepatitisB.html
http://hepatitis.about.com/od/ghi/g/HBeAg.htm
http://www.springerlink.com/content/r7155p50164u6701/
1,955 แนวทางการรักษาไวรัสตับอักเสบบีในผู้ใหญ่
รศ.นพ.พิศาล ไม้เรียง
สาขาโรคทางเดินอาหารและตับ ภาควิชาอายุรศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น
เนื้อหาเขียนเป็นภาษไทยอ่านง่าย สามารถนำไปปฏิบัติในการดูแลรักษาผู้ป่วยได้สะดวก
Link download http://home.kku.ac.th/medicine/I-San/10.3/files/15-0.pdf
สาขาโรคทางเดินอาหารและตับ ภาควิชาอายุรศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น
เนื้อหาเขียนเป็นภาษไทยอ่านง่าย สามารถนำไปปฏิบัติในการดูแลรักษาผู้ป่วยได้สะดวก
Link download http://home.kku.ac.th/medicine/I-San/10.3/files/15-0.pdf
วันอาทิตย์ที่ 12 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,954 Alcoholic hepatitis
Review article
Medical progression
N Engl J Med June 25, 2009
การวินิจฉัยโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ (alcoholic hepatitis) อาศัยกับประวัติของการดื่มสุราอย่างหนัก มีภาวะเหลือง และการที่ไม่มีสาเหตุอื่น ๆ ของโรคตับอักเสบ การตัดชิ้นเนื้อที่ตับเป็นตัวช่วยในการวินิจฉัยที่มีประโยชน์ แต่ไม่จำเป็นต้องทำทั้งเพื่อดูการพยากรณ์โรคหรือเพื่อทราบถึงไทม์ไลน์ของการดื่มที่ผ่านมาหรือการหยุดดื่ม การละเว้นเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นพื้นฐานที่สำคัญของการคืนกลับมาสู่ภาวะปกติ ภาวะขาดสารอาหารควรได้การรักษาให้ได้รับพลังงานอย่างเพียงพอรวมถึงการให้โปรตีน
ผู้ป่วยที่มีตับอักเสบจากแอลกอฮอล์อย่างรุนแรง (Maddrey's discriminant function ตั้งแต่ 32 หรือ MELD score ตั้งแต่ 21) ที่ไม่ได้มีภาวะติดเชื้อควรได้รับการพิจารณาให้ prednisolone ขนาด 40 มก. ต่อวันเป็นเวลา 28 วัน
หลังจาก 7 วันของการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตอรอยด์ (corticosteroid) ผู้ป่วยที่มี Lille score มากกว่า 0.45 อาจจะไม่ตอบสนองต่อการรักษาอย่างต่อเนื่องของคอร์ติโคสเตอรอยด์หรือการเปลี่ยนไปใช้ pentoxifylline ในระยะแรก เมื่อสถานการณ์ทางคลินิกเป็นดังนี้แพทย์จะลังเลที่จะสั่งการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตอรอยด์, โดย pentoxifylline จะเป็นประโยชน์ในการป้องกันการเกิดกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับ (hepatorenal syndrome) ซึ่งสามารถนำไปสู่การเสียชีวิต ประสิทธิภาพของการรักษาร่วมกันระหว่าง pentoxifylline และคอร์ติโคสเตอรอยด์ ยังไม่ได้รับการศึกษาและไม่มีหลักฐานที่เป็นแบบ randomized controlled trial
ผู้ป่วยที่มีตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ที่มีอาการรุนแรงน้อย จะมีอัตราการอยู่รอดในช่วงระยะเวลาสั้น (short-term survival) ในอัตรา 90% ซึ่งไม่ควรให้การรักษาด้วยคอร์ติโคสเตอรอยด์เนื่องจากความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนเช่นการติดเชื้อแบบแพร่กระจาย (systemic infection) ซึ่งจะเกิดผลเสียมากกว่าประโยชน์ที่ได้
สุดท้าย มีความจำเป็นสำหรับการศึกษาที่ดีเกี่ยวกับการดำเนินการปลูกถ่ายตับในผู้ป่วยที่ได้รับการคัดเลือกมาอย่างรอบคอบซึ่งเป็นโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์อย่างรุนแรงที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา
อ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra0805786
Medical progression
N Engl J Med June 25, 2009
การวินิจฉัยโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ (alcoholic hepatitis) อาศัยกับประวัติของการดื่มสุราอย่างหนัก มีภาวะเหลือง และการที่ไม่มีสาเหตุอื่น ๆ ของโรคตับอักเสบ การตัดชิ้นเนื้อที่ตับเป็นตัวช่วยในการวินิจฉัยที่มีประโยชน์ แต่ไม่จำเป็นต้องทำทั้งเพื่อดูการพยากรณ์โรคหรือเพื่อทราบถึงไทม์ไลน์ของการดื่มที่ผ่านมาหรือการหยุดดื่ม การละเว้นเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นพื้นฐานที่สำคัญของการคืนกลับมาสู่ภาวะปกติ ภาวะขาดสารอาหารควรได้การรักษาให้ได้รับพลังงานอย่างเพียงพอรวมถึงการให้โปรตีน
ผู้ป่วยที่มีตับอักเสบจากแอลกอฮอล์อย่างรุนแรง (Maddrey's discriminant function ตั้งแต่ 32 หรือ MELD score ตั้งแต่ 21) ที่ไม่ได้มีภาวะติดเชื้อควรได้รับการพิจารณาให้ prednisolone ขนาด 40 มก. ต่อวันเป็นเวลา 28 วัน
หลังจาก 7 วันของการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตอรอยด์ (corticosteroid) ผู้ป่วยที่มี Lille score มากกว่า 0.45 อาจจะไม่ตอบสนองต่อการรักษาอย่างต่อเนื่องของคอร์ติโคสเตอรอยด์หรือการเปลี่ยนไปใช้ pentoxifylline ในระยะแรก เมื่อสถานการณ์ทางคลินิกเป็นดังนี้แพทย์จะลังเลที่จะสั่งการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตอรอยด์, โดย pentoxifylline จะเป็นประโยชน์ในการป้องกันการเกิดกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับ (hepatorenal syndrome) ซึ่งสามารถนำไปสู่การเสียชีวิต ประสิทธิภาพของการรักษาร่วมกันระหว่าง pentoxifylline และคอร์ติโคสเตอรอยด์ ยังไม่ได้รับการศึกษาและไม่มีหลักฐานที่เป็นแบบ randomized controlled trial
ผู้ป่วยที่มีตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ที่มีอาการรุนแรงน้อย จะมีอัตราการอยู่รอดในช่วงระยะเวลาสั้น (short-term survival) ในอัตรา 90% ซึ่งไม่ควรให้การรักษาด้วยคอร์ติโคสเตอรอยด์เนื่องจากความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนเช่นการติดเชื้อแบบแพร่กระจาย (systemic infection) ซึ่งจะเกิดผลเสียมากกว่าประโยชน์ที่ได้
สุดท้าย มีความจำเป็นสำหรับการศึกษาที่ดีเกี่ยวกับการดำเนินการปลูกถ่ายตับในผู้ป่วยที่ได้รับการคัดเลือกมาอย่างรอบคอบซึ่งเป็นโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์อย่างรุนแรงที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา
อ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra0805786
วันเสาร์ที่ 11 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,953 การใช้ยา opioids อย่างสมเหตุผลสำหรับการรักษาความเจ็บปวดเรื้อรังในผู้ป่วยที่ไม่ใช่ผู้ป่วยระยะสุดท้าย
Rational use of opioids for management of chronic nonterminal pain
การสั่งยาแก้ปวดชนิดโอปิออยด์ (opioid) สำหรับบรรเทาอาการปวดเรื้อรัง ในผู้ป่วยที่ไม่ใช่ผู้ป่วยระยะสุดท้ายได้เพิ่มมากขึ้นในปีที่ผ่าน ถึงแม้จะมีหลักฐานว่าประสิทธิภาพในระยะยาวไม่มากและมีแนวโน้มที่จะเกิดอันตรายอย่างมีสำคัญ
การใช้ยา opioids โดยไม่เป็นไปตามข้อบ่งชี้ทางการแพทย์ (nonmedical use) การเบี่ยงเบนและการใช้เกินขนาด จะทำให้เสียชีวิตเพิ่มขึ้นอย่างมาก ซึ่งควรจะให้ความใส่ใจเกี่ยวกับความปลอดภัยของยาเหล่านี้
การที่แพทย์จะพิจารณาในการเริ่มต้นหรือการให้ยาอย่างต่อเนื่องของการรักษาด้วยยา opioid สำหรับผู้ป่วยที่ไม่ใช่ระยะสุดท้ายซึ่งที่มีอาการปวดเรื้อรัง ซึ่งสิ่งแรกที่ควรใช้คือ structured approach รวมถึงการประเมินทางด้านชีวจิตสังคมและวางแผนการรักษาที่ส่งเสริมให้ผู้ป่วยตั้งเป้าหมายและการบรรลุเป้าหมาย
ซึ่งควรจะมีการประเมินผลที่ครอบคลุมสำหรับสาเหตุของอาการปวด, การประเมินความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจากยา opioid (รวมถึงการใช้ในทางที่ผิดและการติดยา) และรายละเอียดของประวัติการรักษา รวมถึงการทบทวนเวชระเบียนและข้อมูลจากโปรแกรมที่ใช้ในการตรวจสอบติดตามใบสั่งยา
การสั่งใช้ยา opioids ควรจะตั้งอยู่บนพื้นฐานจากการศึกษาทดลอง ควรที่จะยังคงใช้เฉพาะในกรณีที่แสดงให้เห็นถึงดำเนินไปสู่เป้าหมาย
มอร์ฟีนชนิดออกฤทธิ์ยาวเป็นยาเริ่มต้นที่น่าพึงพอใจถึงแม้จะมีทางเลือกหลายอย่าง การตรวจสอบอย่างต่อเนื่องเพื่อความปลอดภัยและประสิทธิภาพเป็นสิ่งจำเป็น รวมทั้งการทบทวนเป็นประจำของความก้าวหน้าหรือการคงอยู่ การตรวจสอบยาจากปัสสาวะและการตรวจตราเฝ้าระวังข้อมูลจากโปรแกรมที่ใช้ในการตรวจสอบติดตามใบสั่งยา ถ้าพบว่ามีการขาดประสิทธิภาพ เกิดความไม่ปลอดภัยหรือการเบี่ยงเบนในการใช้ยา opioid ควรที่จะลดยาลงทันทีหรือหยุดยา
อ่านต่อ http://www.aafp.org/afp/2012/0801/p252.html
American Family Physician
August 1 2012 Vol. 86 No. 3
การใช้ยา opioids โดยไม่เป็นไปตามข้อบ่งชี้ทางการแพทย์ (nonmedical use) การเบี่ยงเบนและการใช้เกินขนาด จะทำให้เสียชีวิตเพิ่มขึ้นอย่างมาก ซึ่งควรจะให้ความใส่ใจเกี่ยวกับความปลอดภัยของยาเหล่านี้
การที่แพทย์จะพิจารณาในการเริ่มต้นหรือการให้ยาอย่างต่อเนื่องของการรักษาด้วยยา opioid สำหรับผู้ป่วยที่ไม่ใช่ระยะสุดท้ายซึ่งที่มีอาการปวดเรื้อรัง ซึ่งสิ่งแรกที่ควรใช้คือ structured approach รวมถึงการประเมินทางด้านชีวจิตสังคมและวางแผนการรักษาที่ส่งเสริมให้ผู้ป่วยตั้งเป้าหมายและการบรรลุเป้าหมาย
ซึ่งควรจะมีการประเมินผลที่ครอบคลุมสำหรับสาเหตุของอาการปวด, การประเมินความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจากยา opioid (รวมถึงการใช้ในทางที่ผิดและการติดยา) และรายละเอียดของประวัติการรักษา รวมถึงการทบทวนเวชระเบียนและข้อมูลจากโปรแกรมที่ใช้ในการตรวจสอบติดตามใบสั่งยา
การสั่งใช้ยา opioids ควรจะตั้งอยู่บนพื้นฐานจากการศึกษาทดลอง ควรที่จะยังคงใช้เฉพาะในกรณีที่แสดงให้เห็นถึงดำเนินไปสู่เป้าหมาย
มอร์ฟีนชนิดออกฤทธิ์ยาวเป็นยาเริ่มต้นที่น่าพึงพอใจถึงแม้จะมีทางเลือกหลายอย่าง การตรวจสอบอย่างต่อเนื่องเพื่อความปลอดภัยและประสิทธิภาพเป็นสิ่งจำเป็น รวมทั้งการทบทวนเป็นประจำของความก้าวหน้าหรือการคงอยู่ การตรวจสอบยาจากปัสสาวะและการตรวจตราเฝ้าระวังข้อมูลจากโปรแกรมที่ใช้ในการตรวจสอบติดตามใบสั่งยา ถ้าพบว่ามีการขาดประสิทธิภาพ เกิดความไม่ปลอดภัยหรือการเบี่ยงเบนในการใช้ยา opioid ควรที่จะลดยาลงทันทีหรือหยุดยา
อ่านต่อ http://www.aafp.org/afp/2012/0801/p252.html
1,952 ความสัมพันธ์ระหว่างอัตราการกดหน้าอกและผลลัพท์ ในภาวะหัวใจหยุดเต้น
Relationship between chest compression rates and outcomes from cardiac arrest
Circulation. 2012 Jun 19
ที่มา แนวทางสำหรับการช่วยฟื้นคืนชีพแนะนำให้ใช้อัตราการกดหน้าอกอย่างน้อย 100 ครั้งต่อนาที การศึกษาในสัตว์และมนุษย์ได้รายงานว่าการไหลเวียนของเลือดจะมากที่สุดที่อัตราการกดหน้าอกใกล้ๆ 120 ครั้งต่อนาที แต่มีข้อมูลไม่มากที่รายงานเกี่ยวกับอัตราการกดหน้าอกที่ใช้ในระหว่างอยู่นอกโรงพยาบาล (out-of-hospital, OOH) ในการการช่วยฟื้นคืนชีพหรือความสัมพันธ์ระหว่างอัตราการกดหน้าอกและผลลัพท์ วัตถุประสงค์ของการศึกษาครั้งนี้คือเพื่ออธิบายอัตราการกดหน้าอกที่ใช้โดยหน่วยกู้ชีพฉุกเฉินในการช่วยฟื้นคืนชีพแก่ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นนอก รพ. และเพื่อกำหนดความสัมพันธ์ระหว่างอัตราการกดหน้าอกและผลลัพท์
วิธีการและผลการศึกษา ได้รวบรวมผู้ป่วยที่มีอายุตั้งแต่ 20 ปีขึ้นไปที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นภายนอก รพ. ซึ่งได้รับการรักษาโดยหน่วยกู้ชีพฉุกเฉินร่วมกับ Resuscitation Outcomes Consortium (ซึ่งเป็นเครือข่ายที่ศึกษาวิจัยเกี่ยวกับการช่วยฟื้นคืนชีพและการบาดเจ็บ) ข้อมูลถูกดึงออกจากการบันทึกของ monitor-defibrillator ในระหว่างการช่วยฟื้นคืนชีพ ใช้การวิเคราะห์แบบ multiple logistic regression เพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างอัตราการกดหน้าอกและผลลัพท์ตั้งแต่เดือนธันวาคม 2005 - พฤษภาคม 2007, มีผู้ป่วยจำนวน 3,098 คน ที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นภายนอก รพ. ได้ถูกรวมไว้ในการศึกษาครั้งนี้ อายุเฉลี่ย 67 ± 16 ปีและมี 8.6% รอดชีวิตจนสามารถกลับออกจากโรงพยาบาล อัตราการกดหัวใจเฉลี่ยอยู่ที่ 112 ± 19 ครั้งต่อนาที เส้นโค้งความสัมพันธ์ (curvilinear association) ระหว่างอัตราการการกดหน้าอกและการกลับมามีการไหลเวียนพบในรูปแบบ cubic spline ภายหลังจากการที่มีการปรับหพหุตัวแปร (P = 0.012)
การกลับมามีการไหลเวียนสูงสุดพบว่าอัตราการกดหน้าอกอยู่ที่ ≈ 125 /min ครั้งต่อนาที อัตราการกดหน้าอกไม่ได้มีสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับการมีชีวิตอยู่รอดจนกลับออกจาก โรงพยาบาล multivariable categorical หรือ cubic spline models
สรุป อัตราการกดน้าอกมีความสัมพันธ์กับผลลัพท์ของการกลับมามีการไหลเวียน แต่ไม่สัมพันธ์กับการมีชีวิตอยู่รอดได้กลับออกจากโรงพยาบาลจากการที่หัวใจหยุดเต้นภายนอก รพ.
อ่านต่อ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22623717?dopt=Abstract
Circulation. 2012 Jun 19
วิธีการและผลการศึกษา ได้รวบรวมผู้ป่วยที่มีอายุตั้งแต่ 20 ปีขึ้นไปที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นภายนอก รพ. ซึ่งได้รับการรักษาโดยหน่วยกู้ชีพฉุกเฉินร่วมกับ Resuscitation Outcomes Consortium (ซึ่งเป็นเครือข่ายที่ศึกษาวิจัยเกี่ยวกับการช่วยฟื้นคืนชีพและการบาดเจ็บ) ข้อมูลถูกดึงออกจากการบันทึกของ monitor-defibrillator ในระหว่างการช่วยฟื้นคืนชีพ ใช้การวิเคราะห์แบบ multiple logistic regression เพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างอัตราการกดหน้าอกและผลลัพท์ตั้งแต่เดือนธันวาคม 2005 - พฤษภาคม 2007, มีผู้ป่วยจำนวน 3,098 คน ที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นภายนอก รพ. ได้ถูกรวมไว้ในการศึกษาครั้งนี้ อายุเฉลี่ย 67 ± 16 ปีและมี 8.6% รอดชีวิตจนสามารถกลับออกจากโรงพยาบาล อัตราการกดหัวใจเฉลี่ยอยู่ที่ 112 ± 19 ครั้งต่อนาที เส้นโค้งความสัมพันธ์ (curvilinear association) ระหว่างอัตราการการกดหน้าอกและการกลับมามีการไหลเวียนพบในรูปแบบ cubic spline ภายหลังจากการที่มีการปรับหพหุตัวแปร (P = 0.012)
การกลับมามีการไหลเวียนสูงสุดพบว่าอัตราการกดหน้าอกอยู่ที่ ≈ 125 /min ครั้งต่อนาที อัตราการกดหน้าอกไม่ได้มีสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับการมีชีวิตอยู่รอดจนกลับออกจาก โรงพยาบาล multivariable categorical หรือ cubic spline models
สรุป อัตราการกดน้าอกมีความสัมพันธ์กับผลลัพท์ของการกลับมามีการไหลเวียน แต่ไม่สัมพันธ์กับการมีชีวิตอยู่รอดได้กลับออกจากโรงพยาบาลจากการที่หัวใจหยุดเต้นภายนอก รพ.
อ่านต่อ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22623717?dopt=Abstract
วันศุกร์ที่ 10 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,951 วิธีการแยกความแตกต่างระหว่าง ventricular tachycardia และ supraventricular tachycardia with aberrancy
ดังที่ได้กล่้าวถึงความสำคัญของการแยกความแตกต่างระหว่าง ventricular tachycardia ออกจาก supraventricular tachycardia with aberrancy ไว้แล้วในกระทู้ 1,949 จึงขอลงเรื่องวิธีการแยกความแตกต่างของทั้งสองครับ
มีความน่าจะเป็น VT มากขึ้นถ้า
-อายุมากกว่า 35 ปี
-มีพยาธิสภาพของหัวใจ
-มีโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
-เคยเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการขาดเลือด
-มีภาวะหัวใจล้มเหลว
-มีโรคของกล้ามเนื้อหัวใจ
-มีประวัติครอบครัวเสียชีวิตกระทันหันจากโรคหัวใจ (โดยมีภาวะที่สนับสนุน เช่น HOCM, congenital long QT syndrome, Brugada syndrome หรือ arrhythmogenic right ventricular dysplasia ที่สัมพันธ์กับช่วงของการมี VT
ลักษณะของ EKG ที่น่าจะเป็น VT
-ไม่มีลักษณะที่เป็นแบบฉบับของ RBBB หรือ LBBB
-แกนไฟฟ้าหัวใจเบี่ยงเบนอย่างมาก (ไปทางด้านซ้าย) โดย QRS เป็นบวกใน lead aVR และเป็นลบใน lead I + AVF
-QRS complex กว้างมาก (มากกว่า 160 ms)
-AV dissociation (P และ QRS complexes มีอัตราเร็วต่างกัน)
-Capture beats (Dressler beats) เกิดขึ้นเมื่อ SA node ทำการ captures เวนตริเคลชั่วคราว ในท่ามกลางของ AV dissociation ก่อให้เกิด QRS complex ที่มีความกว้างปกติ
-Fusion beats เกิดเมื่อจังหวะของ sinus และ ventricular เกิดขึ้นพร้อมกันทำให้เกิดการผสมกันโดยจะมี QRS รูปร่างกว้างและผสมกันระหว่างตัวปกติกับ VT
-มีความเหมือนกัน (concordance) คือเป็นบวกหรือเป็นลบตลอดทั้ง chest leads เช่น V1-6 มี R เป็นบวกทั้งหมดหรือ QS เป็นลบทั้งหมด และไม่มี RS complexes ให้เห็น
-Brugada’s sign ระยะทางจากจุดเริ่มต้นของ QRS complex ถึงจุดต่ำสุดของ S wave มากกว่า 100 ms
-Josephson’s sign มีร่องใกล้ๆ กับจุดต่ำสุดของ S-wave
-RSR’ complexes ร่วมกับการสูงขึ้นของหูกระต่าย (rabbit ears) ซ้าย โดยเป็นสิ่งที่จำเพาะต่อ VT ซึ่งแตกต่างจาก RBBB ที่หูกระต่ายขวาสูงขึ้น
มีความน่าจะเป็นของ SVT with aberrancy มากขึ้นถ้า
-EKG เดิม มีลักษณะของ bundle branch block และมีลักษณะของ QRS complex กว้าง
-EKG เดิม มีหลักฐานของ WPW (PR น้อยกว่า 120ms, QRS กว้าง, delta wave)
-ผู้ป่วยมีประวัติของหัวใจเต้นเร็วเป็นครั้งคราวและประสบความสำเร็จในการรักษาได้ด้วย adenosine หรือการทำ vagal manoeuvres
ในกรณีที่ยาก อาจใช้ Brugada criteria เพื่อแยกความแตกต่างทั้งสอง (สามารถอ่านเพิ่มเติมจากอ้างอิง)
เพิ่มเติม
-การพบว่ามี capture beats หรือ fusion beats เป็นสิ่งที่บ่งบอกถึงการมี atrio-ventricular dissociation ซึ่งแม้ว่าจะมีประโยชน์ในการช่วยวินิจฉัยมากแต่ก็มีโอกาสพบได้น้อยมาก
-Capture beats เกิดจากการที่มีบางช่วงที่ VT ที่เต้นไม่เร็วเกินไป และเป็นช่วงที่ AV junction สามารถฟื้นตัวพอที่จะสามารถให้กระแสไฟฟ้าจากส่วนบนลงไปถึง ventricle และกระตุ้นให้เกิด QRS complex ที่เรียกว่า ventricular capture beats ท่ามกลาง VT ที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง ทำให้ QRS complex ที่เกิดขึ้นไม่กว้างและมักมี P wave นำมาก่อน โดย P wave จะเกิดก่อนกำหนดเมื่อเทียบกับอัตราการเต้นของ VT
-Fusion beats เกิดจากการที่กระแสไฟฟ้าจาก atrium ผ่าน AV junction ลงไปถึง ventricle ได้และเป็นช่วงเดียวกับจุดกำเนิดไฟฟ้าใน ventricle ปล่อยกระแสไฟฟ้าออกมาด้วย ดังนั้น ventricle จึงถูกกระตุ้นด้วยกระแสไฟฟ้าที่มาจากสองทาง ทำให้เกิด QRS complex ที่มีลักษณะกลางๆ ระหว่าง sinus beat และ QRS complex เดิมของ VT
Ref: http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/vt_vs_svt/
http://www.thaiheartclinic.com/PDF/arrhythmiaver2.pdf
ตำราคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. พยงค์ จูทา
คลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. ชมพูนุช อ่องจริต
มีความน่าจะเป็น VT มากขึ้นถ้า
-อายุมากกว่า 35 ปี
-มีพยาธิสภาพของหัวใจ
-มีโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
-เคยเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการขาดเลือด
-มีภาวะหัวใจล้มเหลว
-มีโรคของกล้ามเนื้อหัวใจ
-มีประวัติครอบครัวเสียชีวิตกระทันหันจากโรคหัวใจ (โดยมีภาวะที่สนับสนุน เช่น HOCM, congenital long QT syndrome, Brugada syndrome หรือ arrhythmogenic right ventricular dysplasia ที่สัมพันธ์กับช่วงของการมี VT
ลักษณะของ EKG ที่น่าจะเป็น VT
-ไม่มีลักษณะที่เป็นแบบฉบับของ RBBB หรือ LBBB
-แกนไฟฟ้าหัวใจเบี่ยงเบนอย่างมาก (ไปทางด้านซ้าย) โดย QRS เป็นบวกใน lead aVR และเป็นลบใน lead I + AVF
-QRS complex กว้างมาก (มากกว่า 160 ms)
-AV dissociation (P และ QRS complexes มีอัตราเร็วต่างกัน)
-Capture beats (Dressler beats) เกิดขึ้นเมื่อ SA node ทำการ captures เวนตริเคลชั่วคราว ในท่ามกลางของ AV dissociation ก่อให้เกิด QRS complex ที่มีความกว้างปกติ
-Fusion beats เกิดเมื่อจังหวะของ sinus และ ventricular เกิดขึ้นพร้อมกันทำให้เกิดการผสมกันโดยจะมี QRS รูปร่างกว้างและผสมกันระหว่างตัวปกติกับ VT
-มีความเหมือนกัน (concordance) คือเป็นบวกหรือเป็นลบตลอดทั้ง chest leads เช่น V1-6 มี R เป็นบวกทั้งหมดหรือ QS เป็นลบทั้งหมด และไม่มี RS complexes ให้เห็น
-Brugada’s sign ระยะทางจากจุดเริ่มต้นของ QRS complex ถึงจุดต่ำสุดของ S wave มากกว่า 100 ms
-Josephson’s sign มีร่องใกล้ๆ กับจุดต่ำสุดของ S-wave
-RSR’ complexes ร่วมกับการสูงขึ้นของหูกระต่าย (rabbit ears) ซ้าย โดยเป็นสิ่งที่จำเพาะต่อ VT ซึ่งแตกต่างจาก RBBB ที่หูกระต่ายขวาสูงขึ้น
มีความน่าจะเป็นของ SVT with aberrancy มากขึ้นถ้า
-EKG เดิม มีลักษณะของ bundle branch block และมีลักษณะของ QRS complex กว้าง
-EKG เดิม มีหลักฐานของ WPW (PR น้อยกว่า 120ms, QRS กว้าง, delta wave)
-ผู้ป่วยมีประวัติของหัวใจเต้นเร็วเป็นครั้งคราวและประสบความสำเร็จในการรักษาได้ด้วย adenosine หรือการทำ vagal manoeuvres
ในกรณีที่ยาก อาจใช้ Brugada criteria เพื่อแยกความแตกต่างทั้งสอง (สามารถอ่านเพิ่มเติมจากอ้างอิง)
เพิ่มเติม
-การพบว่ามี capture beats หรือ fusion beats เป็นสิ่งที่บ่งบอกถึงการมี atrio-ventricular dissociation ซึ่งแม้ว่าจะมีประโยชน์ในการช่วยวินิจฉัยมากแต่ก็มีโอกาสพบได้น้อยมาก
-Capture beats เกิดจากการที่มีบางช่วงที่ VT ที่เต้นไม่เร็วเกินไป และเป็นช่วงที่ AV junction สามารถฟื้นตัวพอที่จะสามารถให้กระแสไฟฟ้าจากส่วนบนลงไปถึง ventricle และกระตุ้นให้เกิด QRS complex ที่เรียกว่า ventricular capture beats ท่ามกลาง VT ที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง ทำให้ QRS complex ที่เกิดขึ้นไม่กว้างและมักมี P wave นำมาก่อน โดย P wave จะเกิดก่อนกำหนดเมื่อเทียบกับอัตราการเต้นของ VT
-Fusion beats เกิดจากการที่กระแสไฟฟ้าจาก atrium ผ่าน AV junction ลงไปถึง ventricle ได้และเป็นช่วงเดียวกับจุดกำเนิดไฟฟ้าใน ventricle ปล่อยกระแสไฟฟ้าออกมาด้วย ดังนั้น ventricle จึงถูกกระตุ้นด้วยกระแสไฟฟ้าที่มาจากสองทาง ทำให้เกิด QRS complex ที่มีลักษณะกลางๆ ระหว่าง sinus beat และ QRS complex เดิมของ VT
Ref: http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/vt_vs_svt/
http://www.thaiheartclinic.com/PDF/arrhythmiaver2.pdf
ตำราคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. พยงค์ จูทา
คลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. ชมพูนุช อ่องจริต
วันพฤหัสบดีที่ 9 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,950 Diagnosis of diabetes
Clinical practice
N Engl J Med August 9, 2012
Key clinical points
-การคัดกรองและการวินิจฉัยนำมาสู่การระบุความเสี่ยง (เพื่อให้มาตรการป้องกัน, การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตหลัก, ซึ่งควรจะมีการดำเนินการเป็นรูปแบบชัดเจน) และผู้ที่เริ่มมีโรค (ซึ่งจะสามารถเริ่มต้นให้การรักษา)
-จุดที่ใช้ในการวินิจฉัยโรคเบาหวานคือพลาสมากลูโคสขณะอดอาหารที่ระดับ 126 มก. ต่อเดซิลิตร (7.0 มิลลิโมลต่อลิตร) หรือค่า glycated hemoglobin (HBA1c) ตั้งแต่ 6.5% ขึ้นไป การวินิจฉัยต้องมีการยืนยันตามที่กล่าวมาหรือการทดสอบอื่น ๆ
-ระดับน้ำตาลหลังการอดอาหารช่วง 100-125 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร (5.6-6.9 มิลลิโมลต่อลิตร) มีความสอดคล้องกับภาวะภาวะใกล้เป็นเบาหวาน (prediabetes) ; ช่วงของระดับ glycated hemoglobin ที่ใช้ในการวินิจฉัยภาวะใกล้เป็นเบาหวานยังเป็นที่โต้แย้ง แต่สมาคมโรคเบาหวานอเมริกัน (American Diabetes Association) แนะนำให้ช่วง 5.7 - 6.4 %
-ภาวะความผิดปกติของฮีโมโกลบิน (hemoglobinopathies) และภาวะที่มีผลต่อการหมุนเวียนของเซลเม็ดเลือดแดงสามารถทำให้เกิดผลลัพธ์ที่ไม่ถูกต้องของ glycated hemoglobin ; มีการรายงานถึงความแตกต่างทางเชื้อชาติและชาติพันธุ์ที่มีผลต่อระดับ glycated hemoglobin
-การตรวจ glycated hemoglobin หรือน้ำตาลในเลือด ใช้ในการระบุความแตกต่างกันของกลุ่มผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานและภาวะใกล้เป็นเบาหวาน และการตรวจทั้งสองยังใช้ระบุผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงที่คล้ายๆ กันสำหรับผลไม่พึงประสงค์ที่ตามมาอาการ
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
The Clinical Problem
Strategies and Evidence
Screening for Diabetes
Diagnosis of Diabetes
Diabetes Prevention
Areas of Uncertainty
Guidelines
Conclusions and Recommendations
Source Information
Key Clinical Points
อ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1103643
N Engl J Med August 9, 2012
Key clinical points
-การคัดกรองและการวินิจฉัยนำมาสู่การระบุความเสี่ยง (เพื่อให้มาตรการป้องกัน, การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตหลัก, ซึ่งควรจะมีการดำเนินการเป็นรูปแบบชัดเจน) และผู้ที่เริ่มมีโรค (ซึ่งจะสามารถเริ่มต้นให้การรักษา)
-จุดที่ใช้ในการวินิจฉัยโรคเบาหวานคือพลาสมากลูโคสขณะอดอาหารที่ระดับ 126 มก. ต่อเดซิลิตร (7.0 มิลลิโมลต่อลิตร) หรือค่า glycated hemoglobin (HBA1c) ตั้งแต่ 6.5% ขึ้นไป การวินิจฉัยต้องมีการยืนยันตามที่กล่าวมาหรือการทดสอบอื่น ๆ
-ระดับน้ำตาลหลังการอดอาหารช่วง 100-125 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร (5.6-6.9 มิลลิโมลต่อลิตร) มีความสอดคล้องกับภาวะภาวะใกล้เป็นเบาหวาน (prediabetes) ; ช่วงของระดับ glycated hemoglobin ที่ใช้ในการวินิจฉัยภาวะใกล้เป็นเบาหวานยังเป็นที่โต้แย้ง แต่สมาคมโรคเบาหวานอเมริกัน (American Diabetes Association) แนะนำให้ช่วง 5.7 - 6.4 %
-ภาวะความผิดปกติของฮีโมโกลบิน (hemoglobinopathies) และภาวะที่มีผลต่อการหมุนเวียนของเซลเม็ดเลือดแดงสามารถทำให้เกิดผลลัพธ์ที่ไม่ถูกต้องของ glycated hemoglobin ; มีการรายงานถึงความแตกต่างทางเชื้อชาติและชาติพันธุ์ที่มีผลต่อระดับ glycated hemoglobin
-การตรวจ glycated hemoglobin หรือน้ำตาลในเลือด ใช้ในการระบุความแตกต่างกันของกลุ่มผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานและภาวะใกล้เป็นเบาหวาน และการตรวจทั้งสองยังใช้ระบุผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงที่คล้ายๆ กันสำหรับผลไม่พึงประสงค์ที่ตามมาอาการ
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
The Clinical Problem
Strategies and Evidence
Screening for Diabetes
Diagnosis of Diabetes
Diabetes Prevention
Areas of Uncertainty
Guidelines
Conclusions and Recommendations
Source Information
Key Clinical Points
อ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1103643
วันพุธที่ 8 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,949 เหตุผลที่ต้องแยกความแตกต่างระหว่าง ventricular tachycardia ออกจาก supraventricular tachycardia with aberrancy
เหตุผลที่ต้องพยายามแยก ventricular tachycardia (VT) ออกจาก supraventricular tachycardia (SVT) with aberrancy เนื่องจากการพยากรณ์โรคและการรักษาต่างกัน โดย VT มักก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางด้าน hemodynamic อย่างมาก เป็นภาวะที่มีอันตรายก่อให้เกิดการเสียชีวิตได้ ต้องให้การรักษาอย่างเร่งด่วน ส่วน SVT with aberrancy หรือ SVT with aberrant conduction ผู้ป่วยมักจะทนต่อภาวะนี้ได้ดี พยากรณ์โรคดีกว่าแต่บางครั้งแยกจากกันได้ยาก SVT มักตอบสนองดีต่อยากลุ่ม AV-nodal blocking แต่ถ้าเป็น VT การให้ยา AV-nodal blocking จะทำให้ haemodynamic แย่ลง
กลไกการเกิด SVT with aberrancy คือ SVT rhythm ที่กระแสไฟฟ้าผ่านลง ventricle ทาง bundle branches ที่ผิดปกติ (ภาวะ bundle branch block, LBBB, RBBB) หรือผ่านลง ventricle ขณะ ventricle ยังอยู่ใน relative refractory peroid (aberrant ventricular conduction) ซึ่งวิธีการแยกมีรายละเอียดค่อนข้างมาก จะขอเขียนในบทความต่อๆ ไป อีกครั้งครับ
Ref: คลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. ชมพูนุช อ่องจริต
Electrocardiography for medical student อ. อภิชาต สุคนธสรรพ์
http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/vt_vs_svt/
กลไกการเกิด SVT with aberrancy คือ SVT rhythm ที่กระแสไฟฟ้าผ่านลง ventricle ทาง bundle branches ที่ผิดปกติ (ภาวะ bundle branch block, LBBB, RBBB) หรือผ่านลง ventricle ขณะ ventricle ยังอยู่ใน relative refractory peroid (aberrant ventricular conduction) ซึ่งวิธีการแยกมีรายละเอียดค่อนข้างมาก จะขอเขียนในบทความต่อๆ ไป อีกครั้งครับ
Ref: คลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. ชมพูนุช อ่องจริต
Electrocardiography for medical student อ. อภิชาต สุคนธสรรพ์
http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/vt_vs_svt/
วันอังคารที่ 7 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,948 การมีโรคเบาหวานร่วมและปัจจัยเสี่ยงของการดำเนินไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรังในผู้ป่วยเอชไอวี
Comorbid Diabetes and the Risk of Progressive Chronic Kidney Disease in HIV-Infected Adults: Data From the Veterans Aging Cohort Study
J Acquir Immune Defic Syndr. 2012 Aug 1
ที่มา ประมาณ 15% ของบุคคลที่ติดเชื้อ HIV จะมีโรคเบาหวานร่วมด้วย การศึกษาชี้ให้เห็นว่าเอชไอวีและโรคเบาหวานจะมีผลเสริมกันให้โรคไตวายเรื้อรัง(chronic kidney disease, CKD) เป็นมากขึ้น แต่อย่างไรก็ตามข้อสังเกตนี้อาจถูกรบกวนจากความแตกต่างของปัจจัยเสี่ยงโรคไตวายเรื้อรังเดิม
วิธีการ เป็นการศึกษาแบบ cohort ในระดับชาติของผู้ป่วยเป็นเอชไอวีและที่ไม่ได้ป่วยเป็นเอชไอวีที่ได้รับการดูแลผ่านทางVeterans Healthcare Administration (ซึ่งเป็นหน่วยงานที่ดูและสุขภาพทหารผ่านศึก) โดยได้รับการแบ่งออกเป็น 4 กลุ่มขึ้นอยู่กับพื้นฐานและสถานะเอชไอวีและโรคเบาหวานและอัตราการกรองของไต (estimated glomerular filtration rate, eGFR) ที่น้อยกว่า 45 mL/min/1.73m เพื่อเมื่อเทียบกับ Cox-proportional hazards modeling เพื่อปรับปัจจัยเสี่ยงของโรคไตวายเรื้อรัง
ผลการศึกษา โดยมีทหารผ่านศึกจำนวน 31,072 ซึ่งมีระดับ eGFR พื้นฐานตั้งแต่ 45 mL/min/1.73m ขึ้นไป (10,626 ป่วยเอชไอวีเท่านั้นมี 5,088 คนที่เป็นโรคเบาหวานเท่านั้นและ 1,796 คนที่ป่วยเป็นทั้งสองอย่าง) มีการติดตามเป็นเวลาเฉลี่ย 5 ปี ค่า eGFR พื้นฐานเฉลี่ยอยู่ที่ 94 mL/min/1.73m และ 7% ดำเนินไปสู่การมี eGFR ที่น้อยกว่า 45 mL/min/1.73m เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ได้ป่วยเป็นเอชไอวีหรือโรคเบาหวาน อัตราความสัมพันธ์ของการดำเนินจะเพิ่มขึ้นในคนที่ป่วยด้วยโรคเบาหวานเท่านั้น [ค่า hazard ratio ปรับ (HR) 2.48;% confidence interval 95 (CI): 2.19-2.80] เอชไอวีเท่านั้น [HR: 2.80, 95 % CI: 2.50-3.15] และทั้งเอชไอวีและโรคเบาหวาน [HR: 4.47, 95% CI: 3.87-5.17]
สรุป เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ป่วยเป็นเอชไอวีหรือโรคเบาหวานเพียงอย่างเดียว พบว่าผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยทั้งสองมีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของการดำเนินไปสู่ CKD แม้หลังจากที่ปัจจัยเสี่ยงโรคไตวายเรื้อรังเดิมแล้ว การศึกษาในอนาคตควรมีการประเมินถึงความสัมพันธ์ของการกระจายของโรคร่วมที่ซับซ้อนและการใช้ยาหลายๆอย่าง (polypharmacy) ในผู้ป่วยซึ่งจะเป็นความเสี่ยงของโรคไตวายเรื้อรังในบุคคลที่ติดเชื้อเอชไอวี และการตรวจสอบแบบไปข้างหน้าของการใช้ยาต้านไวรัส, การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและบำบัดรักษาร่วมเพื่อที่จะชะลอการดำเนินของโรคไตวายเรื้อรัง
อ่านต่อ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592587?dopt=Abstract
J Acquir Immune Defic Syndr. 2012 Aug 1
วิธีการ เป็นการศึกษาแบบ cohort ในระดับชาติของผู้ป่วยเป็นเอชไอวีและที่ไม่ได้ป่วยเป็นเอชไอวีที่ได้รับการดูแลผ่านทางVeterans Healthcare Administration (ซึ่งเป็นหน่วยงานที่ดูและสุขภาพทหารผ่านศึก) โดยได้รับการแบ่งออกเป็น 4 กลุ่มขึ้นอยู่กับพื้นฐานและสถานะเอชไอวีและโรคเบาหวานและอัตราการกรองของไต (estimated glomerular filtration rate, eGFR) ที่น้อยกว่า 45 mL/min/1.73m เพื่อเมื่อเทียบกับ Cox-proportional hazards modeling เพื่อปรับปัจจัยเสี่ยงของโรคไตวายเรื้อรัง
ผลการศึกษา โดยมีทหารผ่านศึกจำนวน 31,072 ซึ่งมีระดับ eGFR พื้นฐานตั้งแต่ 45 mL/min/1.73m ขึ้นไป (10,626 ป่วยเอชไอวีเท่านั้นมี 5,088 คนที่เป็นโรคเบาหวานเท่านั้นและ 1,796 คนที่ป่วยเป็นทั้งสองอย่าง) มีการติดตามเป็นเวลาเฉลี่ย 5 ปี ค่า eGFR พื้นฐานเฉลี่ยอยู่ที่ 94 mL/min/1.73m และ 7% ดำเนินไปสู่การมี eGFR ที่น้อยกว่า 45 mL/min/1.73m เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ได้ป่วยเป็นเอชไอวีหรือโรคเบาหวาน อัตราความสัมพันธ์ของการดำเนินจะเพิ่มขึ้นในคนที่ป่วยด้วยโรคเบาหวานเท่านั้น [ค่า hazard ratio ปรับ (HR) 2.48;% confidence interval 95 (CI): 2.19-2.80] เอชไอวีเท่านั้น [HR: 2.80, 95 % CI: 2.50-3.15] และทั้งเอชไอวีและโรคเบาหวาน [HR: 4.47, 95% CI: 3.87-5.17]
สรุป เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ป่วยเป็นเอชไอวีหรือโรคเบาหวานเพียงอย่างเดียว พบว่าผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยทั้งสองมีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของการดำเนินไปสู่ CKD แม้หลังจากที่ปัจจัยเสี่ยงโรคไตวายเรื้อรังเดิมแล้ว การศึกษาในอนาคตควรมีการประเมินถึงความสัมพันธ์ของการกระจายของโรคร่วมที่ซับซ้อนและการใช้ยาหลายๆอย่าง (polypharmacy) ในผู้ป่วยซึ่งจะเป็นความเสี่ยงของโรคไตวายเรื้อรังในบุคคลที่ติดเชื้อเอชไอวี และการตรวจสอบแบบไปข้างหน้าของการใช้ยาต้านไวรัส, การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและบำบัดรักษาร่วมเพื่อที่จะชะลอการดำเนินของโรคไตวายเรื้อรัง
อ่านต่อ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592587?dopt=Abstract
วันจันทร์ที่ 6 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,947 R on T phenomenon
ภาวะที่มี premature ventricular contraction (PVC) เกิดขึ้นตรงหรือใกล้เคียงมากกับ T wave ของ QRS complexes ปกติที่นําหน้าอยู่ การกระตุ้นจาก PVC ในช่วงเวลานี้อาจจะทำให้เกิด ventricular tachycardia หรือ ventricular fibrillation ขึ้นได้ (ซึ่งเป็นภาวะที่เป็นอันตรายและต้องการรักษาอย่างรีบด่วน) จึงเรียกช่วงเวลานี้ว่า vulnerable period หรือ vulnerable period of ventricular repolarization ซึ่งตรงกับ relative refractory period หรือกล่าวอีกอย่างว่าเป็นการเกิดขึ้นระหว่างช่วง action potential ของ ventricle ซึ่งกล้ามเนื้อหัวใจสามารถตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นจากภายนอกและเกิดการหดตัวได้
(ซึ่ง vulnerable หมายถึงถูกโจมตีได้ง่ายหรือถูกทำให้เกิดขึ้นได้ง่าย)
Ref: คลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. ชมพูนุช อ่องจริต
Electrocardiography for medical student อ. อภิชาต สุคนธสรรพ์
http://www.andrews.edu/~schriste/Course_Notes/Rhythms_and_Criteria/rhythms_and_criteria.html
http://user.gru.net/clawrence/vccl/chpt5/pvc.htm
(ซึ่ง vulnerable หมายถึงถูกโจมตีได้ง่ายหรือถูกทำให้เกิดขึ้นได้ง่าย)
Ref: คลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. ชมพูนุช อ่องจริต
Electrocardiography for medical student อ. อภิชาต สุคนธสรรพ์
http://www.andrews.edu/~schriste/Course_Notes/Rhythms_and_Criteria/rhythms_and_criteria.html
http://user.gru.net/clawrence/vccl/chpt5/pvc.htm
วันอาทิตย์ที่ 5 สิงหาคม พ.ศ. 2555
วันเสาร์ที่ 4 สิงหาคม พ.ศ. 2555
1,945 การใช้อัลตราซาวนด์เปรียบเทียบกับการใช้ตำแหน่งทางกายวิภาคเพื่อการเจาะระบายฝีรอบต่อมทอนซิล
Randomized Trial Comparing Intraoral Ultrasound to Landmark-based Needle Aspiration in Patients with Suspected Peritonsillar Abscess
Acad Emerg Med. 2012 Jun;19(6)
วัตถุประสงค์ แต่เดิมแล้วแพทย์ฉุกเฉิน (emergency physicians, EPs) ใช้ตำแหน่งทางกายวิภาคเพื่อใช้เข็มเจาะดูดในการระบายฝีรอบต่อมทอนซิล (peritonsillar, PTAs) หากไม่ประสบความสำเร็จจะทำการตรวจโดยถ่ายภาพ ( imaging study) และ/หรือการส่งปรึกษาเพื่อดำเนินการระบายหนองต่อ เมื่อเร็ว ๆ นี้
แพทย์ฉุกเฉินบางส่วนได้นำอัลตราซาวนด์มาใช้เพื่อระบายหนอง การศึกษานี้มุ่งที่จะตรวจสอบว่าวิธีการตรวจโดยใช้อัลตร้าซาวด์ตั้งแต่เริ่มต้นนำไปสู่ความสำเร็จในการระบายหนองที่มากขึ้น โดยวัตถุประสงค์หลักของการศึกษานี้คือเพื่อเปรียบเทียบความถูกต้องของการวินิจฉัยฝีรอบต่อมทอนซิลหรือการติดเชื้อของต่อมทอนซิล (peritonsillar cellulitis, PTC) โดยการใช้อัลตร้าซาวด์เข้าทางช่องปาก หรือการใช้เข็มเจาะดูดโดยการดูจากตำแหน่งทางกายวิภาค (landmark technique, LM) ส่วนวัตถุประสงค์รองคือการประสบความสำเร็จในการเจาะดูดหนอง โดยแขนหนึ่งใช้เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (Computed Tomography, CT) ส่วนอีกแขนหนึ่งปรึกษาแพทย์โสตศอนาสิก (ENT)
วิธีการศึกษา
เป็นการศึกษาแบบ prospective, randomized, controlled clinical trial ผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มาในโรงพยาบาลมหาวิทยาลัยขนาดใหญ่แห่งเดียวในเขตเมือง ผู้ป่วยที่ลงทะเบียนซึ่งมีอาการและอาการแสดงที่ได้รับการพิจารณาว่าเป็นฝีรอบต่อมทอนซิล ผู้ป่วยถูกสุ่มให้ได้รับการใช้อัลตร้าซาวด์เข้าทางช่องปากหรือโดยดูตำแหน่งทางกายวิภาคเพื่อการระบายหนอง โดยใช้อัลตร้าซาวด์ความถี่ 8-5 MHz หัวตรวจชนิด intracavitary เมื่อนำหัวตรวจออกแล้วผู้ทำอัลตร้าซาวด์ก็จะทำการเจาะดูดต่อ การระบายโดยดูตำแหน่งทางกายวิภาคจะทำการดูดจากส่วนบนลงถึงส่วนล่างจนกระทั่ง ได้หนองหรืออย่างน้อยสองครั้ง มีการให้ยาระงับความรู้สึกตามมาตรฐาน ผู้ป่วยได้รับการนัดติดตามใน 2 วันที่วินิจฉัยขั้นสุดท้าย
ผลการศึกษา มีผู้ป่วย 28 รายที่ลงทะเบียน โดยมี 14 คนในแต่ละแขนของการศึกษา การใช้อัลตร้าซาวด์ให้การวินิจฉัยที่ถูกมากกว่าการดูตำแหน่งทางกายวิภาค [(100%, ช่วงความเชื่อมั่น 95% [CI] = 75% - 100% เทียบกับ 64%, 95% CI = 39% - 84% p = 0.04)]
อัลตร้าซาวด์ยังนำไปสู่การประสบความสำเร็จมากขึ้นในการเจาะดูดหนองมากกว่าการดูตำแหน่งทางกายวิภาค [(100%, 95% CI = 63% -100% เทียบกับ 50%, 95% CI = 24% 76% p = 0.04)], อัตราการปรึกษา ENT คือ 7% (95% CI = 0% - 34%) สำหรับอัลตร้าซาวด์เมื่อเทียบกับ 50% (95% CI =% 27-73%) ของการดูจากตำแหน่งทางกายวิภาค (p = 0.03) อัตราการใช้ CT 0% สำหรับการใช้อัลตร้าซาวด์เมื่อเทียบกับ 35% สำหรับการดูตำแหน่งทางกายวิภาค (p = 0.04)
สรุป การใช้อัลตร้าซาวด์เข้าทางช่องปากตั้งแต่ในระยะแรกโดยแพทย์ฉุกเฉินสามารถให้การวินิจฉัยฝีรอบต่อมทอนซิลหรือการติดเชื้อของต่อมทอนซิลได้อย่างน่าเชื่อถือ นอกจากนี้การใช้อัลตร้าซาวด์เข้าทางช่องปากเพื่อช่วยในการระบายหนองโดยการใช้เข็มเจาะดูดจะนำไปสู่ความสำเร็จมากขึ้นเมื่อเทียบกับวิธีการดั้งเดิมซึ่งอาศัยการดูตำแหน่งทางกายวิภาคจากตรวจร่างกายเพียงอย่างเดียว
อ่านต่อ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687177?dopt=Abstract
Acad Emerg Med. 2012 Jun;19(6)
แพทย์ฉุกเฉินบางส่วนได้นำอัลตราซาวนด์มาใช้เพื่อระบายหนอง การศึกษานี้มุ่งที่จะตรวจสอบว่าวิธีการตรวจโดยใช้อัลตร้าซาวด์ตั้งแต่เริ่มต้นนำไปสู่ความสำเร็จในการระบายหนองที่มากขึ้น โดยวัตถุประสงค์หลักของการศึกษานี้คือเพื่อเปรียบเทียบความถูกต้องของการวินิจฉัยฝีรอบต่อมทอนซิลหรือการติดเชื้อของต่อมทอนซิล (peritonsillar cellulitis, PTC) โดยการใช้อัลตร้าซาวด์เข้าทางช่องปาก หรือการใช้เข็มเจาะดูดโดยการดูจากตำแหน่งทางกายวิภาค (landmark technique, LM) ส่วนวัตถุประสงค์รองคือการประสบความสำเร็จในการเจาะดูดหนอง โดยแขนหนึ่งใช้เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (Computed Tomography, CT) ส่วนอีกแขนหนึ่งปรึกษาแพทย์โสตศอนาสิก (ENT)
วิธีการศึกษา
เป็นการศึกษาแบบ prospective, randomized, controlled clinical trial ผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มาในโรงพยาบาลมหาวิทยาลัยขนาดใหญ่แห่งเดียวในเขตเมือง ผู้ป่วยที่ลงทะเบียนซึ่งมีอาการและอาการแสดงที่ได้รับการพิจารณาว่าเป็นฝีรอบต่อมทอนซิล ผู้ป่วยถูกสุ่มให้ได้รับการใช้อัลตร้าซาวด์เข้าทางช่องปากหรือโดยดูตำแหน่งทางกายวิภาคเพื่อการระบายหนอง โดยใช้อัลตร้าซาวด์ความถี่ 8-5 MHz หัวตรวจชนิด intracavitary เมื่อนำหัวตรวจออกแล้วผู้ทำอัลตร้าซาวด์ก็จะทำการเจาะดูดต่อ การระบายโดยดูตำแหน่งทางกายวิภาคจะทำการดูดจากส่วนบนลงถึงส่วนล่างจนกระทั่ง ได้หนองหรืออย่างน้อยสองครั้ง มีการให้ยาระงับความรู้สึกตามมาตรฐาน ผู้ป่วยได้รับการนัดติดตามใน 2 วันที่วินิจฉัยขั้นสุดท้าย
ผลการศึกษา มีผู้ป่วย 28 รายที่ลงทะเบียน โดยมี 14 คนในแต่ละแขนของการศึกษา การใช้อัลตร้าซาวด์ให้การวินิจฉัยที่ถูกมากกว่าการดูตำแหน่งทางกายวิภาค [(100%, ช่วงความเชื่อมั่น 95% [CI] = 75% - 100% เทียบกับ 64%, 95% CI = 39% - 84% p = 0.04)]
อัลตร้าซาวด์ยังนำไปสู่การประสบความสำเร็จมากขึ้นในการเจาะดูดหนองมากกว่าการดูตำแหน่งทางกายวิภาค [(100%, 95% CI = 63% -100% เทียบกับ 50%, 95% CI = 24% 76% p = 0.04)], อัตราการปรึกษา ENT คือ 7% (95% CI = 0% - 34%) สำหรับอัลตร้าซาวด์เมื่อเทียบกับ 50% (95% CI =% 27-73%) ของการดูจากตำแหน่งทางกายวิภาค (p = 0.03) อัตราการใช้ CT 0% สำหรับการใช้อัลตร้าซาวด์เมื่อเทียบกับ 35% สำหรับการดูตำแหน่งทางกายวิภาค (p = 0.04)
สรุป การใช้อัลตร้าซาวด์เข้าทางช่องปากตั้งแต่ในระยะแรกโดยแพทย์ฉุกเฉินสามารถให้การวินิจฉัยฝีรอบต่อมทอนซิลหรือการติดเชื้อของต่อมทอนซิลได้อย่างน่าเชื่อถือ นอกจากนี้การใช้อัลตร้าซาวด์เข้าทางช่องปากเพื่อช่วยในการระบายหนองโดยการใช้เข็มเจาะดูดจะนำไปสู่ความสำเร็จมากขึ้นเมื่อเทียบกับวิธีการดั้งเดิมซึ่งอาศัยการดูตำแหน่งทางกายวิภาคจากตรวจร่างกายเพียงอย่างเดียว
อ่านต่อ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687177?dopt=Abstract
สมัครสมาชิก:
บทความ (Atom)