Granulomatous inflammation เป็นชนิดหนึ่งของภาวะการอักเสบเรื้อรัง มีลักษณะของการเกิด granuloma ซึ่งเป็นลักษณะของการรวมตัวกันหรือการสะสมของเซลภูมิคุ้มกันที่เรียกว่า macrophages, granuloma เกิดจากการที่ภูมิคุ้มกันพยายามที่จะห่อหุ้มสิ่งที่เป็นเสมือนสิ่งแปลกปลอมแต่ไม่สามารถกำจัดได้ ได้แก่ จุลชีพ เช่น แบคทีเรีย เชื้อรา วัสดุบางอย่างเช่น keratin และด้ายจากการเย็บแผล, granulomatous เป็นคำทีมีความหมายคล้าย granulomas พบได้ในหลายโรคทั้งโรคติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ สาเหตุที่เกิดจากโรคติดเชื้อเช่น tuberculosis, leprosy, histoplasmosis, cryptococcosis, coccidioidomycosis, blastomycosis และ cat scratch disease สาเหตุที่ไม่ได้เกิดจากโรคติดเชื้อ เช่น sarcoidosis, Crohn's disease, berylliosis, Wegener's granulomatosis, Churg-Strauss syndrome, pulmonary rheumatoid nodules การสำลักเศษอาหารลงสู่ปอด และสิ่งแปลกปลอมบางอย่างที่เข้าสู่ร่างกาย เช่น เศษด้าย เศษไม้ โดยอาจจะมีหรือไม่มีเนื้อเน่าตายก็ได้ (necrosis) ซึ่ง necrosis คือเซลที่ตายเห็นได้จากกล้องจุลทรรศน์มีเป็นก้อนของเศษซากเซลที่ตาย เป็นเซลที่ไม่มีนิวเคลียสแล้ว อยู่ตรงกลางอาจเรียกว่า caceous หรือเรียก caseous necrosis ซึ่งเป็นลักษณะค่อนข้องจำเพาะสำหรับวัณโรค
จากลักษณะของ granuloma อาจจะสามารถให้การวินิจฉัยได้ แต่อย่างไรก็ตามควรหาสาเหตุของโรคให้ได้โดยการย้อมพิเศษ โดยเพาะเชื้อหรือโดยทาง serologic studies
ส่วนคำว่า chronic granulomatous disease (CGD) เป็นโรคทางพันธุกรรที่มีความผิดปกติในผู้ป่วยแต่ละคนแตกต่างกัน โดยจะมีลักษณะการเกิดขึ้นซ้ำของการติดเชื้อแบคทีเรีย เชื้อรา ซึ่งอาจทำให้เสียชีวิตได้ โดยมีการเกิด granuloma ขึ้นเนื่องจากมีความผิดปกติของ phagocyte NADPH oxidase (phox) การรักษาหลักที่สำคัญคือยาต้านจุลชีพ การวินิจฉัยที่รวดเร็วตั้งแต่แรกที่มีการติดเชื้อ และการรักษาภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นจากการติดเชื้อ การใช้ยาช่วยควบคุม-ปรับระบบภูมิคุ้ม (immunomodulatory prophylaxis)
Ref: http://en.wikipedia.org/wiki/Granuloma
http://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=-1845100486
http://www.uptodate.com/contents/chronic-granulomatous-disease-treatment-and-prognosis
http://vet.kku.ac.th/pathology/sutthisak/gp5.htm
วันอังคารที่ 31 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
วันจันทร์ที่ 30 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,936 คู่มือแพทย์และบุคลากรทางสาธารณสุขในการรักษาและดูแลผู้ป่วยที่ติดเชื้อหรืออาจติดเชื้อไข้หวัดใหญ่
ฉบับปรับปรุงครั้งที่ 3 วันที่ 27 กันยายน 2554
โดยคณะทำงานด้านการรักษาพยาบาล กระทรวงสาธารณสุข ร่วมกับคณะแพทยศาสตร์จากมหาวิทยาลัยต่างๆ
โดยคณะทำงานด้านการรักษาพยาบาล กระทรวงสาธารณสุข ร่วมกับคณะแพทยศาสตร์จากมหาวิทยาลัยต่างๆ
วันอาทิตย์ที่ 29 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,935 แนวปฏิบัติเพื่อป้องกันการจมน้ำช่วงอุทกภัย
สำนักโรคไม่ติดต่อ กรมควบคุมโรค กระทรวงสาธารณสุข
ตุุลาคม 2554
ตุุลาคม 2554
1,934 แนวทางการรักษาและการเตรียมความพร้อมทางด้านสาธารณสุขสำหรับโรคมือ เท้า ปาก
Guide to clinical management and public health response for hand, foot and mouth disease (HFMD)
โดย WHO และ The Regional Emerging Diseases Intervention (REDI) Center
เนื้อหาประกอบด้วย
Section 1: Epidemiology
Section 2: Virology
Section 3: Laboratory Diagnosis
Section 4: Pathogenesis in EV71 Infection
Section 5: Clinical Features and Case Management
Section 6: Prevention and Control Measures
Appendix 1 : Summary of epidemiologic findings of HFMD from
surveillance data in Western Pacific Region (since 1997)
Appendix 2 : Benefits and limitations
of specific prevention and control measures
โดย WHO และ The Regional Emerging Diseases Intervention (REDI) Center
เนื้อหาประกอบด้วย
Section 1: Epidemiology
Section 2: Virology
Section 3: Laboratory Diagnosis
Section 4: Pathogenesis in EV71 Infection
Section 5: Clinical Features and Case Management
Section 6: Prevention and Control Measures
Appendix 1 : Summary of epidemiologic findings of HFMD from
surveillance data in Western Pacific Region (since 1997)
Appendix 2 : Benefits and limitations
of specific prevention and control measures
1,933 การตรวจหาการมีเลือดในอุจจาระ (Fecal Occult Blood Test, FOBT)
จากการศึกษาพบว่า การตรวจ fecal occult blood เพื่อคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะเริ่มต้น สามารถลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคได้ถึงร้อยละ 16 เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ทำ polypectomy แล้วพบว่าเป็นมะเร็งในระยะแรกเริ่ม
ข้อดี สามารถทำได้ง่าย เหมาะสำหรับการใช้ในปริมาณมาก โดยเฉพาะในระดับประเทศ สามารถจัดตั้งการตรวจทางห้องปฏิบัติการได้ ราคาไม่แพง และไม่ต้องอาศัยผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง
ข้อจำกัด การเก็บตรวจอุจจาระ (ต้องทำโดยเก็บใส่ในภาชนะที่กำหนดโดยห้ามสัมผัสกับน้ำ) มักทำให้ผู้รับการตรวจไม่ร่วมมือเท่าที่ควร การเก็บตรวจโดยใช้วิธีตรวจทวารหนัก (per rectal examination) เพียงอย่างเดียว หรือเก็บเพียงครั้งเดียวไม่เพียงพอในการใช้เป็นการตรวจคัดกรอง นอกจากนี้ ความไว (sensitivity) ในการตรวจยังค่อนข้างต่ำตั้งแต่ร้อยละ 4.9-57
วิธีการตรวจ stool occult blood ที่ใช้ในปัจจุบันมี2 วิธีหลักคือ
1. Guiac-based fecal occult blood test (G-FOBT)
เป็นการตรวจอุจจาระเพื่อหา peroxides-like activity ของ hematin หรือผลิตภัณฑ์เลือดในอุจจาระซึ่งบ่งบอกว่ามีเลือดออกในระบบทางเดินอาหารเกิดขึ้นหรือไม่ถ้าการตรวจให้ผลบวกโดยที่ผู้ป่วยไม่ได้รับประทานอาหารที่มีเนื้อแดง วิตามินซีผลไม้สีแดง และยาแก้ปวดในกลุ่ม NSAIDs ก่อนทำการตรวจอย่างน้อย 3 วัน รวมทั้งมีข้อสงสัยทางคลินิกก็ให้พิจารณาการตรวจโดย double contrast barium enema (DCBE) หรือการส่องกล้องต่อไป โดยขึ้นกับความพร้อมของบุคลากรและเครื่องมือในแต่ละแห่ง
คำแนะนำ ควรใช้ guiac-based test (non rehydrated technique) ปีละครั้งเป็นการตรวจคัดกรองในผู้ที่ไม่มีอาการที่อายุ 50 ปีขึ้นไป หากผลการทดสอบเป็นบวกให้พิจารณาตรวจด้วย colonoscopy แต่หากให้ผลลบให้ติดตามการตรวจซ้ำอย่างสม่ำเสมอทุก 1 ปี
2. Quantitative immunochemical fecal occult blood test
เป็นการตรวจที่จำเพาะสำหรับตรวจหา humanhemoglobinในอุจจาระโดยวิธี reversepassive hemagglutination ข้อดีของการตรวจวิธีนี้คือไม่จำเป็นต้องจำกัดอาหารก่อนตรวจและสามารถตรวจหาระดับของ hemoglobin ให้ต่ำลงมาเพื่อที่จะนำผลไปประยุกต์ใช้ในการเลือกผู้ป่วย
สำหรับการตรวจเพิ่มเติมอื่นๆ เป็นการตรวจอุจจาระที่เพิ่มความไวขึ้นโดยใช้เป็น immunochemical test ซึ่งมีความไวเท่ากับหรือมากกว่า guiac-based test และมีความจำเพาะ (specificity) มากขึ้น ทำให้ลดการทำ colonoscopy ที่ไม่จำเป็นลงได้ แต่ราคาค่อนข้างสูง
Ref: http://www.nci.go.th/cpg/download%20lumsai/02.pdf
ข้อดี สามารถทำได้ง่าย เหมาะสำหรับการใช้ในปริมาณมาก โดยเฉพาะในระดับประเทศ สามารถจัดตั้งการตรวจทางห้องปฏิบัติการได้ ราคาไม่แพง และไม่ต้องอาศัยผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง
ข้อจำกัด การเก็บตรวจอุจจาระ (ต้องทำโดยเก็บใส่ในภาชนะที่กำหนดโดยห้ามสัมผัสกับน้ำ) มักทำให้ผู้รับการตรวจไม่ร่วมมือเท่าที่ควร การเก็บตรวจโดยใช้วิธีตรวจทวารหนัก (per rectal examination) เพียงอย่างเดียว หรือเก็บเพียงครั้งเดียวไม่เพียงพอในการใช้เป็นการตรวจคัดกรอง นอกจากนี้ ความไว (sensitivity) ในการตรวจยังค่อนข้างต่ำตั้งแต่ร้อยละ 4.9-57
วิธีการตรวจ stool occult blood ที่ใช้ในปัจจุบันมี2 วิธีหลักคือ
1. Guiac-based fecal occult blood test (G-FOBT)
เป็นการตรวจอุจจาระเพื่อหา peroxides-like activity ของ hematin หรือผลิตภัณฑ์เลือดในอุจจาระซึ่งบ่งบอกว่ามีเลือดออกในระบบทางเดินอาหารเกิดขึ้นหรือไม่ถ้าการตรวจให้ผลบวกโดยที่ผู้ป่วยไม่ได้รับประทานอาหารที่มีเนื้อแดง วิตามินซีผลไม้สีแดง และยาแก้ปวดในกลุ่ม NSAIDs ก่อนทำการตรวจอย่างน้อย 3 วัน รวมทั้งมีข้อสงสัยทางคลินิกก็ให้พิจารณาการตรวจโดย double contrast barium enema (DCBE) หรือการส่องกล้องต่อไป โดยขึ้นกับความพร้อมของบุคลากรและเครื่องมือในแต่ละแห่ง
คำแนะนำ ควรใช้ guiac-based test (non rehydrated technique) ปีละครั้งเป็นการตรวจคัดกรองในผู้ที่ไม่มีอาการที่อายุ 50 ปีขึ้นไป หากผลการทดสอบเป็นบวกให้พิจารณาตรวจด้วย colonoscopy แต่หากให้ผลลบให้ติดตามการตรวจซ้ำอย่างสม่ำเสมอทุก 1 ปี
2. Quantitative immunochemical fecal occult blood test
เป็นการตรวจที่จำเพาะสำหรับตรวจหา humanhemoglobinในอุจจาระโดยวิธี reversepassive hemagglutination ข้อดีของการตรวจวิธีนี้คือไม่จำเป็นต้องจำกัดอาหารก่อนตรวจและสามารถตรวจหาระดับของ hemoglobin ให้ต่ำลงมาเพื่อที่จะนำผลไปประยุกต์ใช้ในการเลือกผู้ป่วย
สำหรับการตรวจเพิ่มเติมอื่นๆ เป็นการตรวจอุจจาระที่เพิ่มความไวขึ้นโดยใช้เป็น immunochemical test ซึ่งมีความไวเท่ากับหรือมากกว่า guiac-based test และมีความจำเพาะ (specificity) มากขึ้น ทำให้ลดการทำ colonoscopy ที่ไม่จำเป็นลงได้ แต่ราคาค่อนข้างสูง
Ref: http://www.nci.go.th/cpg/download%20lumsai/02.pdf
1,932 การตรวจคัดกรองมะเร็งมะเร็งลำไส้ใหญ่และไส้ตรง
การตรวจคัดกรองแบ่งประชากรออกเป็น 2กลุ่มคือ
1. กลุ่มประชากรที่มีความเสี่ยงสูง (high risk) ต่อการเกิดโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และไส้ตรง
2. กลุ่มประชากรที่มีความเสี่ยงปกติ (average risk) ต่อการเกิดโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และไส้ตรง
1.กลุ่มความเสี่ยงสูง (high risk) ได้แก่ ผู้ป่วยที่มีข้อใดข้อหนึ่งต่อไปนี้
1. ผู้มีญาติลำดับแรกเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่
2. ผู้ที่มีประวัติPolyp
3. ผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็น familial adenomatous polyposis หรือ hereditary non-polyposis coloncancer
4. ผู้ที่มีประวัติเป็นโรคลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง (Inflammator ybowel disease)
การสืบค้นโรคในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงควรได้รับการตรวจโดยแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ และการตรวจคัดกรองจะแยกออกเป็น
A. ผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวเป็น Familial Adenomatous Polyposis (FAP)
B. ผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวเป็น Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC)
C. ผู้ป่วยที่มีสมาชิกครอบครัวเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ และไส้ตรงแต่ไม่เข้าเกณฑ์ Amsterdam
criteria สำหรับ HNPCC
D. ผู้ป่วยที่มีประวัติเป็นโรคลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง (Inflammatory Bowel Disease - IBD)
E. ผู้ป่วยที่มี Polyp ชนิด Tubular Adenoma
(ซึ่งแต่ละข้อจะมีรายละเอียดการตรวจ สามารถศึกษาเพิ่มเติมจากอ้างอิง ที่ภาคผนวก ก)
2. กลุ่มความเสี่ยงปกติ (average risk) เป็นกลุ่มประชากรที่มีลักษณะต่อไปนี้
1. ชายหรือหญิงที่อายุ50 ปีขึ้นไป
2. ไม่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคมะเร็ง
3. ไม่มีปัจจัยเสี่ยงอื่น ได้แก่ ประวัติโรคลำไส้อักเสบ ulcerative colitis, polyp หรือมะเร็งลำไส้ใหญ่
4. ไม่มีอาการผิดปกติทางระบบลำไส้ใหญ่และไส้ตรง
ทำกสรตรวจคัดกรองด้วยการตรวจทางทวารหนักด้วยนิ้วมือ (Digital Rectal Examination, DRE) และมีข้อแนะนำการปฏิบัติเพื่อการสืบค้นโรคเพิ่มเติมดังต่อไปนี้
1. การตรวจหาเลือดในอุจจาระ (Fecal Occult BloodTest, FOBT) ปีละครั้ง
2. การตรวจด้วย flexible sigmoidoscopy ทุก 5 ปี
3. การตรวจ double-contrastbarium enema ทุก 5-10 ปี
4. การตรวจส่องกล้องลำไส้ใหญ่ (colonoscopy) ทุก 10 ปี
ทั้งนี้การเลือกวิธีการสืบค้นโรควิธีใดนั้นขึ้นอยู่กับความสามารถและข้อจำกัดของแต่ละสถานพยาบาล เมื่่อการตรวจเพื่อสืบค้นโรคได้ผลออกมาเป็นผลบวกหรือผลลบก็จะมีคำแนะนำแนวทางปฏิบัติต่อไปตามแผนภาพในอ้างอิงต่อไป
Ref: http://www.nci.go.th/cpg/download%20lumsai/02.pdf
1. กลุ่มประชากรที่มีความเสี่ยงสูง (high risk) ต่อการเกิดโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และไส้ตรง
2. กลุ่มประชากรที่มีความเสี่ยงปกติ (average risk) ต่อการเกิดโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และไส้ตรง
1.กลุ่มความเสี่ยงสูง (high risk) ได้แก่ ผู้ป่วยที่มีข้อใดข้อหนึ่งต่อไปนี้
1. ผู้มีญาติลำดับแรกเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่
2. ผู้ที่มีประวัติPolyp
3. ผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็น familial adenomatous polyposis หรือ hereditary non-polyposis coloncancer
4. ผู้ที่มีประวัติเป็นโรคลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง (Inflammator ybowel disease)
การสืบค้นโรคในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงควรได้รับการตรวจโดยแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ และการตรวจคัดกรองจะแยกออกเป็น
A. ผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวเป็น Familial Adenomatous Polyposis (FAP)
B. ผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวเป็น Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC)
C. ผู้ป่วยที่มีสมาชิกครอบครัวเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ และไส้ตรงแต่ไม่เข้าเกณฑ์ Amsterdam
criteria สำหรับ HNPCC
D. ผู้ป่วยที่มีประวัติเป็นโรคลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง (Inflammatory Bowel Disease - IBD)
E. ผู้ป่วยที่มี Polyp ชนิด Tubular Adenoma
(ซึ่งแต่ละข้อจะมีรายละเอียดการตรวจ สามารถศึกษาเพิ่มเติมจากอ้างอิง ที่ภาคผนวก ก)
2. กลุ่มความเสี่ยงปกติ (average risk) เป็นกลุ่มประชากรที่มีลักษณะต่อไปนี้
1. ชายหรือหญิงที่อายุ50 ปีขึ้นไป
2. ไม่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคมะเร็ง
3. ไม่มีปัจจัยเสี่ยงอื่น ได้แก่ ประวัติโรคลำไส้อักเสบ ulcerative colitis, polyp หรือมะเร็งลำไส้ใหญ่
4. ไม่มีอาการผิดปกติทางระบบลำไส้ใหญ่และไส้ตรง
ทำกสรตรวจคัดกรองด้วยการตรวจทางทวารหนักด้วยนิ้วมือ (Digital Rectal Examination, DRE) และมีข้อแนะนำการปฏิบัติเพื่อการสืบค้นโรคเพิ่มเติมดังต่อไปนี้
1. การตรวจหาเลือดในอุจจาระ (Fecal Occult BloodTest, FOBT) ปีละครั้ง
2. การตรวจด้วย flexible sigmoidoscopy ทุก 5 ปี
3. การตรวจ double-contrastbarium enema ทุก 5-10 ปี
4. การตรวจส่องกล้องลำไส้ใหญ่ (colonoscopy) ทุก 10 ปี
ทั้งนี้การเลือกวิธีการสืบค้นโรควิธีใดนั้นขึ้นอยู่กับความสามารถและข้อจำกัดของแต่ละสถานพยาบาล เมื่่อการตรวจเพื่อสืบค้นโรคได้ผลออกมาเป็นผลบวกหรือผลลบก็จะมีคำแนะนำแนวทางปฏิบัติต่อไปตามแผนภาพในอ้างอิงต่อไป
Ref: http://www.nci.go.th/cpg/download%20lumsai/02.pdf
1,931 การตรวจคัดกรองมะเร็งเต้านม
การตรวจคัดกรองมะเร็งเต้านม แบ่งได้เป็น 2 แบบคือ การตรวจคัดกรองโรคในประชากรทั่วไป (mass screening) และการตรวจคัดกรองแบบสมัครใจ (voluntary screening)
การตรวจคัดกรองโรคในประชากรทั่วไป (mass screening)
-อายุ 20 ปีขึ้นไป ตรวจเต้านมด้วยตนเองเดือนละครั้ง โดยการสอน บอกประโยชน์และข้อจำกัด ถ้ามีอาการสงสัยควรตรวจโดยบุคลากรทางการแพทย์ที่ได้รับการฝึกฝน
-อายุ 40-49 ปี ตรวจด้วยตนเองเป็นประจำ และตรวจด้วยโดยบุคลากรทางการแพทย์ที่ได้รับการฝึกฝนทุก 1 ปี
-อายุ 70 ปี ขึ้นไป พิจารณาเป็นรายบุคคล โดยพิจารณาประโยชน์และความเสี่ยงจากการตรวจด้วยเครื่องถ่ายภาพรังสีเต้านม (mammography) ในเรื่องของสภาวะสุขภาพในขณะนั้นและการมีชีวิตอยู่ต่อไป (life expectancy)
การตรวจคัดกรองแบบสมัครใจ (voluntary screening)
-อายุ 20 ปีขึ้นไป ตรวจเต้านมด้วยตนเองเดือนละครั้ง โดยการสอน บอกประโยชน์และข้อจำกัด ถ้ามีอาการสงสัยควรตรวจโดยบุคลากรทางการแพทย์ที่ได้รับการฝึกฝน อย่างน้อยทุก 3 ปี
-อายุ 40-49 ปี ตรวจด้วยตนเองเป็นประจำ และตรวจด้วยโดยบุคลากรทางการแพทย์ที่ได้รับการฝึกฝนทุก 1 ปี และตรวจด้วยเครื่องถ่ายภาพรังสีเต้านมทุก 1-2 ปี ถ้าสถานบริการมีความพร้อม
-อายุ 70 ปี ขึ้นไป พิจารณาเป็นรายบุคคล โดยพิจารณาประโยชน์และความเสี่ยงจากการตรวจด้วยเครื่องถ่ายภาพรังสีเต้านม (mammography) ในเรื่องของสภาวะสุขภาพในขณะนั้นและการมีชีวิตอยู่ต่อไป (life expectancy)
ถ้าเป็นกลุ่มเสี่ยง การตรวจคัดกรองเหมือนหญิงทั่วไป แต่ต้องเริ่มตรวจเร็วขึ้น เช่นญาติสายตรงเป็นที่อายุ 40 ปี ควรทำการคัดกรองโดยลบอายุ 40 ออกด้วย 5 คือที่ 35 ปี และตรวจทุก 1 ปี
กลุ่มเสี่ยงได้แก่
-มีประวัติญาติสายตรง ได้แก่ มารดา พี่สาว น้องสาว และบุตร เป็นมะเร็งเต้านม หรือมะเร็งรังไข่
-มีประวัติเป็นมะเร็งเต้านม
-เคยได้รับการฉายแสงที่บริเวณหน้าอก ได้แก่ ผู้ที่เป็น Hodgkin's disease หรือ non- Hodgkin lymphoma เป็นต้น
-มีประวัติการตัดชิ้นเนื้อเต้านมแล้วมีผลเป็น atypical duct hyperplasia
-รับประทานฮอร์โมนทดแทนหลังหมดประจำเดือนเป็นประจำเกิน 5 ปี
-อายุ 40 ปีขึ้นไป
(จากข้อมูลหลักฐานในปัจจุบันพบว่าวิธีที่ดีที่สุดและคุ้มค่าที่สุดคือการตรวจคัดกรองแบบ mass screening, แม้จะมีการศึกษาว่า การตรวจเต้านมด้วยตนเองไม่ได้มีผลลดอัตราการเสียชีวิต แต่ถือเป็นวิธีการคัดกรองที่ประหยัด เหมาะสมกับประเทศไทยและสร้างความตระหนักในการดูแลสุขภาพตนเอง)
หมายเหตุ แต่ถ้าดูในแนวทางของต่างประเทศ จะพบว่าจะมีการใช้การตรวจด้วยเครื่องถ่ายภาพรังสีเต้านมร่วมด้วยในแนวทางของทุกๆ สถาบัน แต่อาจจะมีความแตกต่างกันบ้างในกลุ่มอายุและประเด็นการพิจารณาอื่นๆ ซึ่งสามารถศึกษาได้ตามลิ้งค์นี้ ลิ้งค์
Ref: http://www.nci.go.th/cpg/download/3.pdf
การตรวจคัดกรองโรคในประชากรทั่วไป (mass screening)
-อายุ 20 ปีขึ้นไป ตรวจเต้านมด้วยตนเองเดือนละครั้ง โดยการสอน บอกประโยชน์และข้อจำกัด ถ้ามีอาการสงสัยควรตรวจโดยบุคลากรทางการแพทย์ที่ได้รับการฝึกฝน
-อายุ 40-49 ปี ตรวจด้วยตนเองเป็นประจำ และตรวจด้วยโดยบุคลากรทางการแพทย์ที่ได้รับการฝึกฝนทุก 1 ปี
-อายุ 70 ปี ขึ้นไป พิจารณาเป็นรายบุคคล โดยพิจารณาประโยชน์และความเสี่ยงจากการตรวจด้วยเครื่องถ่ายภาพรังสีเต้านม (mammography) ในเรื่องของสภาวะสุขภาพในขณะนั้นและการมีชีวิตอยู่ต่อไป (life expectancy)
การตรวจคัดกรองแบบสมัครใจ (voluntary screening)
-อายุ 20 ปีขึ้นไป ตรวจเต้านมด้วยตนเองเดือนละครั้ง โดยการสอน บอกประโยชน์และข้อจำกัด ถ้ามีอาการสงสัยควรตรวจโดยบุคลากรทางการแพทย์ที่ได้รับการฝึกฝน อย่างน้อยทุก 3 ปี
-อายุ 40-49 ปี ตรวจด้วยตนเองเป็นประจำ และตรวจด้วยโดยบุคลากรทางการแพทย์ที่ได้รับการฝึกฝนทุก 1 ปี และตรวจด้วยเครื่องถ่ายภาพรังสีเต้านมทุก 1-2 ปี ถ้าสถานบริการมีความพร้อม
-อายุ 70 ปี ขึ้นไป พิจารณาเป็นรายบุคคล โดยพิจารณาประโยชน์และความเสี่ยงจากการตรวจด้วยเครื่องถ่ายภาพรังสีเต้านม (mammography) ในเรื่องของสภาวะสุขภาพในขณะนั้นและการมีชีวิตอยู่ต่อไป (life expectancy)
ถ้าเป็นกลุ่มเสี่ยง การตรวจคัดกรองเหมือนหญิงทั่วไป แต่ต้องเริ่มตรวจเร็วขึ้น เช่นญาติสายตรงเป็นที่อายุ 40 ปี ควรทำการคัดกรองโดยลบอายุ 40 ออกด้วย 5 คือที่ 35 ปี และตรวจทุก 1 ปี
กลุ่มเสี่ยงได้แก่
-มีประวัติญาติสายตรง ได้แก่ มารดา พี่สาว น้องสาว และบุตร เป็นมะเร็งเต้านม หรือมะเร็งรังไข่
-มีประวัติเป็นมะเร็งเต้านม
-เคยได้รับการฉายแสงที่บริเวณหน้าอก ได้แก่ ผู้ที่เป็น Hodgkin's disease หรือ non- Hodgkin lymphoma เป็นต้น
-มีประวัติการตัดชิ้นเนื้อเต้านมแล้วมีผลเป็น atypical duct hyperplasia
-รับประทานฮอร์โมนทดแทนหลังหมดประจำเดือนเป็นประจำเกิน 5 ปี
-อายุ 40 ปีขึ้นไป
(จากข้อมูลหลักฐานในปัจจุบันพบว่าวิธีที่ดีที่สุดและคุ้มค่าที่สุดคือการตรวจคัดกรองแบบ mass screening, แม้จะมีการศึกษาว่า การตรวจเต้านมด้วยตนเองไม่ได้มีผลลดอัตราการเสียชีวิต แต่ถือเป็นวิธีการคัดกรองที่ประหยัด เหมาะสมกับประเทศไทยและสร้างความตระหนักในการดูแลสุขภาพตนเอง)
หมายเหตุ แต่ถ้าดูในแนวทางของต่างประเทศ จะพบว่าจะมีการใช้การตรวจด้วยเครื่องถ่ายภาพรังสีเต้านมร่วมด้วยในแนวทางของทุกๆ สถาบัน แต่อาจจะมีความแตกต่างกันบ้างในกลุ่มอายุและประเด็นการพิจารณาอื่นๆ ซึ่งสามารถศึกษาได้ตามลิ้งค์นี้ ลิ้งค์
Ref: http://www.nci.go.th/cpg/download/3.pdf
1,930 ความรู้เรื่อง Human Papilloma Virus (HPV)
Human Papilloma Virus (HPV) เป็นไวรัสที่ก่อให้เกิดโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ ปัจจุบันพบ HPV มากกว่า 100 สายพันธุ์ แต่พบว่ามีมากกว่า 40 สายพันธ์ที่ก่อให้เกิดการติดเชื้อที่บริเวณอวัยวะสืบพันธ์ทั้งในเพศชายและเพศหญิง และยังก่อให้เกิดการติดเชื้อที่ปากและในลำคอด้วยแสายพันธ์ที่เกี่ยวข้องบ่อยๆ ได้แก่ 6,11,16 และ 18
สายพันธ์16 และ 18 เป็นสายพันธ์ที่รุนแรง ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเกิดมะเร็งปากมดลูกถึง 70% (ถ้ารวมสายพันธ์ 16, 18, 31 และ 45 ด้วย อาจเป็น 80%).
ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักไม่ทราบว่าตัวเองได้มีการติดเชื้อแล้ว ส่วนใหญ่มักไม่มีอาการ ถ้ามีอาการได้แก่การเกิดหูดหงอนไก่ที่อวัยวะสืบพันธ์ น้อยมากที่จะพบในลำคอ ส่วนมะเร็งปากมดลูฏพบได้น้อยกว่าแต่มีความรุนแรงรวมถึงการเกิดมะเร็งที่อวัยวะสืบพันธ์ของทั้งสองเพศ ทวารหนัก ในช่องปากและคอหอย
การติดต่อ ติดต่อกันโดยทางเพศสัมพันธ์ น้อยมากที่ถ่ายถอดจากแม่สู่ลูกในระหว่างคลอด
การตรวจวินิจฉัย เชื้อ HPV บางครั้งสามารถตรวจพบได้จากการตรวจคัดกรองมะเร็งปากมดลูก (Pap Smear) เนื่องจากเชื้อ HPV สามารถก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อ แต่การตรวจ Pap Smear นั้นไม่สามารถที่จะวินิจฉัยโรคได้แน่นอนยกเว้นการตรวจชนิดพิเศษคือการตรวจ DNA ของ HPV เช่นใช้วิธีการตรวจโดยการทำ polymerase chain reaction (PCR) และ Hybrid Capture 2 ซึ่งเมื่อตรวจพบผลผิดปกติของ Pap Smear แพทย์มักจะทำการตรวจพิเศษอื่นๆ เพิ่มเติม เช่น การตัดชิ้นเนื้อที่ปากมดลูกไปตรวจ เป็นต้น
การป้องกัน
วัคซีน 3 ครั้ง โดยจะมีประสิทธิภาพที่สุดถ้าให้ช่วงอายุ 11-12 ขวบ และสามารถให้ในช่วงอายุ 13-26 ปี ที่ยังไม่เคยได้รับวัคซีนมาก่อนในช่วงก่อนหน้านี้ และสามารถเริ่มให้วัคซีนได้ตั้งแต่อายุ 9 ขวบ และปัจจุบันมีวัคซีนที่ใช้ป้องกันในผู้ชายจากการเกิดหูดหนอนไก่และมะเร็งทวารหนักซึ่งเหมาะสมในช่วงอายุ 9-26 ปี เช่นกัน (อ่านรายละเอียดของวัคซีนได้ตามอ้างอิงอีกครั้ง) รวมถึงการป้องกันโดยการมีเพศสัมพันธ์อย่าง
ปลอดภัย
การรักษา ไม่มีการรักษาที่เชื้อไวรัสโดยตรงแต่จะให้การรักษาโรคที่ HPV ทำให้เกิด เช่นการรักษาหูดหนอนไก่และมะเร็งปากมดลูก มะเร็งทวารหนัก
Ref: http://www.cdc.gov/std/hpv/stdfact-hpv.htm/
http://www.vibhavadi.com/web/health_detail.php?id=119
http://www.phyathai.com/phyathai/new/th/specialcenter/popup_cms_article_detail.php?cid=44&mid=Article&subject=%C1%D0%E0%C3%E7%A7%BB%D2%A1%C1%B4%C5%D9%A1%20(HPV)
www.ccne.or.th/file_attach/11Jun200806-AttachFile1213175226.doc
http://www.asccp.org/practicemanagement/hpv/naturalhistoryofhpv/tabid/5962/default.aspx
โดยสายพันธ์ 6 และ 11 เป็นสายพันธ์ที่ไม่รุนแรงก่อให้เกิดมะเร็งได้ต่ำ แต่เป็นสาเหตุหลักของ
การเกิดโรคหูดหงอนไก่ถึง 90%สายพันธ์16 และ 18 เป็นสายพันธ์ที่รุนแรง ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเกิดมะเร็งปากมดลูกถึง 70% (ถ้ารวมสายพันธ์ 16, 18, 31 และ 45 ด้วย อาจเป็น 80%).
ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักไม่ทราบว่าตัวเองได้มีการติดเชื้อแล้ว ส่วนใหญ่มักไม่มีอาการ ถ้ามีอาการได้แก่การเกิดหูดหงอนไก่ที่อวัยวะสืบพันธ์ น้อยมากที่จะพบในลำคอ ส่วนมะเร็งปากมดลูฏพบได้น้อยกว่าแต่มีความรุนแรงรวมถึงการเกิดมะเร็งที่อวัยวะสืบพันธ์ของทั้งสองเพศ ทวารหนัก ในช่องปากและคอหอย
การติดต่อ ติดต่อกันโดยทางเพศสัมพันธ์ น้อยมากที่ถ่ายถอดจากแม่สู่ลูกในระหว่างคลอด
การตรวจวินิจฉัย เชื้อ HPV บางครั้งสามารถตรวจพบได้จากการตรวจคัดกรองมะเร็งปากมดลูก (Pap Smear) เนื่องจากเชื้อ HPV สามารถก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อ แต่การตรวจ Pap Smear นั้นไม่สามารถที่จะวินิจฉัยโรคได้แน่นอนยกเว้นการตรวจชนิดพิเศษคือการตรวจ DNA ของ HPV เช่นใช้วิธีการตรวจโดยการทำ polymerase chain reaction (PCR) และ Hybrid Capture 2 ซึ่งเมื่อตรวจพบผลผิดปกติของ Pap Smear แพทย์มักจะทำการตรวจพิเศษอื่นๆ เพิ่มเติม เช่น การตัดชิ้นเนื้อที่ปากมดลูกไปตรวจ เป็นต้น
การป้องกัน
วัคซีน 3 ครั้ง โดยจะมีประสิทธิภาพที่สุดถ้าให้ช่วงอายุ 11-12 ขวบ และสามารถให้ในช่วงอายุ 13-26 ปี ที่ยังไม่เคยได้รับวัคซีนมาก่อนในช่วงก่อนหน้านี้ และสามารถเริ่มให้วัคซีนได้ตั้งแต่อายุ 9 ขวบ และปัจจุบันมีวัคซีนที่ใช้ป้องกันในผู้ชายจากการเกิดหูดหนอนไก่และมะเร็งทวารหนักซึ่งเหมาะสมในช่วงอายุ 9-26 ปี เช่นกัน (อ่านรายละเอียดของวัคซีนได้ตามอ้างอิงอีกครั้ง) รวมถึงการป้องกันโดยการมีเพศสัมพันธ์อย่าง
ปลอดภัย
การรักษา ไม่มีการรักษาที่เชื้อไวรัสโดยตรงแต่จะให้การรักษาโรคที่ HPV ทำให้เกิด เช่นการรักษาหูดหนอนไก่และมะเร็งปากมดลูก มะเร็งทวารหนัก
Ref: http://www.cdc.gov/std/hpv/stdfact-hpv.htm/
http://www.vibhavadi.com/web/health_detail.php?id=119
http://www.phyathai.com/phyathai/new/th/specialcenter/popup_cms_article_detail.php?cid=44&mid=Article&subject=%C1%D0%E0%C3%E7%A7%BB%D2%A1%C1%B4%C5%D9%A1%20(HPV)
www.ccne.or.th/file_attach/11Jun200806-AttachFile1213175226.doc
http://www.asccp.org/practicemanagement/hpv/naturalhistoryofhpv/tabid/5962/default.aspx
วันเสาร์ที่ 28 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,929 การวินิจฉัยและรักษา Basal cell และ squamous cell carcinoma
American Family Physician
July 15 2012 Vol. 86 No. 2
แพทย์เวชปฏิบัติครอบครัวมีการตรวจหา รักษาและให้คำปรึกษาแก่ผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งผิวหนังเป็นประจำ โรคมะเร็งผิวหนังชนิด nonmelanoma ซึ่งครอบคลุมถึง basal cell และ squamous cell carcinoma ซึ่งเป็นมะเร็งที่พบมากที่สุดในสหรัฐอเมริกา การสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลตบี เป็นปัจจัยสำคัญในการเกิด basal cell และ squamous cell carcinoma การใช้ tanning bed มีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความเสี่ยงของ basal cell carcinoma 1.5 เท่า และการเพิ่มขึ้นของความเสี่ยง squamous cell carcinoma 2.5 เท่า
การคัดกรองเป็นประจำสำหรับโรคมะเร็งผิวหนังยังเป็นเรื่องที่ยังไม่ได้ข้อสรุปชัดเจน โดย U.S. Preventive Services Task Force ยังไม่มีหลักฐานเพียงพอที่จะแนะนำหรือคัดค้านการตรวจคัดกรองมะเร็งผิวหนัง
Basal cell carcinoma ส่วนใหญ่มีลักษณะสีขาวไข่มุก ผื่นนูนรูปโดมโดยมี telangiectatic อยู่ที่ผิวด้านบน
Squamous cell carcinoma ส่วนใหญ่มีลักษณะค่อนข้างแข็ง เรียบหรือเป็นผื่นนูนมีลักษณะผิวหนังที่หนาตัวขึ้น (hyperkeratotic ) หรือเป็นลักษณะปื้นหนา (plaque) โดยมักมีแผลเปื่อยตรงกลาง
การสุ่มตัวอย่างเนื้อเยื่อเบื่องต้นเพื่อการวินิจฉัยเกี่ยวกับเทคนิคการโกนหากแผลถูกยกขึ้น, หรือ 2 - 4-มม. ของ punch biopsy ของความผิดปกติที่เกิดขึ้นกับผิวหนังส่วนใหญ่
การผ่าตัดแบบ Mohs micrographic มีอัตราการเกิดซ้ำต่ำที่สุดในการรักษา แต่ควรพิจารณาสำหรับเนื้องอกขนาดใหญ่ มีความเสี่ยงสูง ส่วนเนื้องอกที่เล็กกว่า มีความเสี่ยงน้อยกว่าอาจจะรักษาด้วยการผ่าตัดเอาออก โดยทำลายเนื้อเยื่อด้วยกระแสไฟฟ้า (electrodesiccation) และการขูดออกหรือการใช้ความเย็น
การใช้ยาเฉพาะที่ imiquimod และ fluorouracil ยังมีประสิทธิภาพแต่ได้รับการสนับสนุนในการรักษาน้อยกว่า แม้ว่าจะไม่มีแนวทางที่ชัดเจนสำหรับการติดตามผลหลังจากที่ดัชนีมะเร็งผิวหนัง nonmelanoma การติดตามสำหรับการกลับมาอีกเป็นสิ่งรอบคอบเพราะความเสี่ยงของโรคมะเร็งผิวหนังที่ตามมาคือร้อยละ 35 ที่สามปีและร้อยละ 50 ที่ห้าปี
อ่านต่อ http://www.aafp.org/afp/2012/0715/p161.html
July 15 2012 Vol. 86 No. 2
การคัดกรองเป็นประจำสำหรับโรคมะเร็งผิวหนังยังเป็นเรื่องที่ยังไม่ได้ข้อสรุปชัดเจน โดย U.S. Preventive Services Task Force ยังไม่มีหลักฐานเพียงพอที่จะแนะนำหรือคัดค้านการตรวจคัดกรองมะเร็งผิวหนัง
Basal cell carcinoma ส่วนใหญ่มีลักษณะสีขาวไข่มุก ผื่นนูนรูปโดมโดยมี telangiectatic อยู่ที่ผิวด้านบน
Squamous cell carcinoma ส่วนใหญ่มีลักษณะค่อนข้างแข็ง เรียบหรือเป็นผื่นนูนมีลักษณะผิวหนังที่หนาตัวขึ้น (hyperkeratotic ) หรือเป็นลักษณะปื้นหนา (plaque) โดยมักมีแผลเปื่อยตรงกลาง
การสุ่มตัวอย่างเนื้อเยื่อเบื่องต้นเพื่อการวินิจฉัยเกี่ยวกับเทคนิคการโกนหากแผลถูกยกขึ้น, หรือ 2 - 4-มม. ของ punch biopsy ของความผิดปกติที่เกิดขึ้นกับผิวหนังส่วนใหญ่
การผ่าตัดแบบ Mohs micrographic มีอัตราการเกิดซ้ำต่ำที่สุดในการรักษา แต่ควรพิจารณาสำหรับเนื้องอกขนาดใหญ่ มีความเสี่ยงสูง ส่วนเนื้องอกที่เล็กกว่า มีความเสี่ยงน้อยกว่าอาจจะรักษาด้วยการผ่าตัดเอาออก โดยทำลายเนื้อเยื่อด้วยกระแสไฟฟ้า (electrodesiccation) และการขูดออกหรือการใช้ความเย็น
การใช้ยาเฉพาะที่ imiquimod และ fluorouracil ยังมีประสิทธิภาพแต่ได้รับการสนับสนุนในการรักษาน้อยกว่า แม้ว่าจะไม่มีแนวทางที่ชัดเจนสำหรับการติดตามผลหลังจากที่ดัชนีมะเร็งผิวหนัง nonmelanoma การติดตามสำหรับการกลับมาอีกเป็นสิ่งรอบคอบเพราะความเสี่ยงของโรคมะเร็งผิวหนังที่ตามมาคือร้อยละ 35 ที่สามปีและร้อยละ 50 ที่ห้าปี
อ่านต่อ http://www.aafp.org/afp/2012/0715/p161.html
1,928 แนวทางการปฏิบัติ การส่งต่อผู้ป่วยฉุกเฉินด้วยอากาศยาน (Aeromedical Transportation Guideline)
โดยสถาบันการแพทย์ฉุกเฉินแห่งชาติ
เนื้อหาประกอบด้วย
บทที่ 1 การแพทย์ฉุกเฉินทางอากาศ มิติใหม่ของการแพทย์ฉุกเฉินในประเทศไทย (EMS Sky Doctor in Thailand)
บทที่ 2 หลักเกณฑ์เงื่อนไขและวิธีการขอใช้อากาศยาน 13และปฏิบัติการฉุกเฉินด้วยอากาศยาน (Criteria for Aeromedical Transportation)
บทที่ 3 เอกสารที่จำเป็นสำหรับการส่งต่อผู้ป่วย (Inflight Documentation)
บทที่ 4 ความเปลี่ยนแปลงสภาวะแวดล้อมด้านการบิน ที่มีผลต่อการเคลื่อนย้ายผู้ป่วยทางอากาศ (Physiology of Patient Movement)
บทที่ 5 แนวทางการประเมินผู้ป่วยก่อนเดินทางโดยอากาศยาน (Preflight Assessment)
บทที่ 6 แนวทางการดูแลผู้ป่วยขณะลำเลียงทางอากาศ (Inflight Medical Care)
บทที่ 7 อากาศยานและนิรภัยการบิน (Aircraft and Flight Safety)
บทที่ 8 การปฏิบัติงานกับเฮลิคอปเตอร์ (Helicopter Safety)
ที่มา http://www.emit.go.th/main/upload/file/25550314040335.pdf
เนื้อหาประกอบด้วย
บทที่ 1 การแพทย์ฉุกเฉินทางอากาศ มิติใหม่ของการแพทย์ฉุกเฉินในประเทศไทย (EMS Sky Doctor in Thailand)
บทที่ 2 หลักเกณฑ์เงื่อนไขและวิธีการขอใช้อากาศยาน 13และปฏิบัติการฉุกเฉินด้วยอากาศยาน (Criteria for Aeromedical Transportation)
บทที่ 3 เอกสารที่จำเป็นสำหรับการส่งต่อผู้ป่วย (Inflight Documentation)
บทที่ 4 ความเปลี่ยนแปลงสภาวะแวดล้อมด้านการบิน ที่มีผลต่อการเคลื่อนย้ายผู้ป่วยทางอากาศ (Physiology of Patient Movement)
บทที่ 5 แนวทางการประเมินผู้ป่วยก่อนเดินทางโดยอากาศยาน (Preflight Assessment)
บทที่ 6 แนวทางการดูแลผู้ป่วยขณะลำเลียงทางอากาศ (Inflight Medical Care)
บทที่ 7 อากาศยานและนิรภัยการบิน (Aircraft and Flight Safety)
บทที่ 8 การปฏิบัติงานกับเฮลิคอปเตอร์ (Helicopter Safety)
ที่มา http://www.emit.go.th/main/upload/file/25550314040335.pdf
1,927 การคำนวน mean pulmonary arterial pressure โดยใช้ echocardiography เพื่อการวินิจฉัย pulmonary hypertension
มีการศึกษาพบว่าค่าความดันเลือดในหัวใจห้องขวาจากการตรวจ echocardiography มีค่าใกล้เคียงกันมากกับการตรวจโดยการสวนหัวใจ (right heart catheterization: RHC) และในปัจจุบันเป็นที่ยอมรับว่าสามารถนำมาใช้ในทางคลินิกแทนการตรวจ RHC ได้
ซึ่งการตรวจที่สำคัญประกอบด้วย
1. Right atrial pressure (RAp)
2. Pulmonary arterial systolic pressure (PASP)
3. Pulmonary arterial end-diastolic pressure (PAEDP)
4. Mean pulmonary arterial pressure (mPAP)
โดยค่าปกติต่างๆ มีดังนี้
• PASP ประมาณ 18-25 mmHg
• PAEDP ประมาณ 6-10 mmHg
• mPAP ประมาณ 12-16 mmHg
ซึ่งจะให้การวินิจฉัยฉัยภาวะ PH เมื่อ mPAP > 25 mmHg
mPAP สามารถทำการคำนวนได้โดย
1.ใช้สูตร คือ mPAP = PAEDP + 1/3 (PASP – PAEDP)
2.หา estimate mean RAP จาก IVC collapse ตามตารางด้านล่าง
3.การหา PASP จาก jet across TR valve ช่วง systole
∆PTR = RVSP – RAP
ดังนั้น RVSP = ∆PTR + RAP
(ปกติ RVSP = PASP ถ้าไม่มี PS หรือ RVOT)
4. หา PAEDP จาก jet across valve PR ช่วง diastole
PAEDP – RVEDP = ∆PPR
โดย RVEDP (= right ventricular end-diastolic pressure) ≈ RAP
ดังนั้นPAEDP = ∆PPR + RAP
5.เข้าสูตร mPAP = PAEDP + 1/3 (PASP – PAEDP)
6.หรือจะคำนวณ mPAP = 4VpeakPR ยกกำลัง2
(ซึ่งมาจาก bernouli equation)
∆P = 4V ยกกำลัง2
∆P = ความแตกต่างของความดันเลือดระหว่างห้องหัวใจ
V = ค่าความเร็วเลือดที่ผ่านรูเปิดระหว่างห้องหัวใจ
VpeakPR = peak velocity of early diastolic pulmonary regurgitation jet
การประเมินค่า RAp โดยในการดู respiratory collapse ใน IVC
อ้างอิงหรืออ่านต่อโดยละเอียด (การเขียนตัวย่อและสัญลักษณ์อาจมีการเปลี่ยนแปลงไปจากต้นฉบับเดิม เนื่่องจากเป็นความจำกัดในรูปแบบตัวอักษรของเว็บไซต์ เพื่อความถูกต้องสมบูรณ์ของให้ดูในอ้างอิงประกอบด้วยครับ)
http://www.thaipha.org/site_data/users/13/chapter4.pdf
https://chestpmk.wordpress.com/2011/08/04/echo-in-pah/
ซึ่งการตรวจที่สำคัญประกอบด้วย
1. Right atrial pressure (RAp)
2. Pulmonary arterial systolic pressure (PASP)
3. Pulmonary arterial end-diastolic pressure (PAEDP)
4. Mean pulmonary arterial pressure (mPAP)
โดยค่าปกติต่างๆ มีดังนี้
• PASP ประมาณ 18-25 mmHg
• PAEDP ประมาณ 6-10 mmHg
• mPAP ประมาณ 12-16 mmHg
ซึ่งจะให้การวินิจฉัยฉัยภาวะ PH เมื่อ mPAP > 25 mmHg
mPAP สามารถทำการคำนวนได้โดย
1.ใช้สูตร คือ mPAP = PAEDP + 1/3 (PASP – PAEDP)
2.หา estimate mean RAP จาก IVC collapse ตามตารางด้านล่าง
3.การหา PASP จาก jet across TR valve ช่วง systole
∆PTR = RVSP – RAP
ดังนั้น RVSP = ∆PTR + RAP
(ปกติ RVSP = PASP ถ้าไม่มี PS หรือ RVOT)
4. หา PAEDP จาก jet across valve PR ช่วง diastole
PAEDP – RVEDP = ∆PPR
โดย RVEDP (= right ventricular end-diastolic pressure) ≈ RAP
ดังนั้นPAEDP = ∆PPR + RAP
5.เข้าสูตร mPAP = PAEDP + 1/3 (PASP – PAEDP)
6.หรือจะคำนวณ mPAP = 4VpeakPR ยกกำลัง2
(ซึ่งมาจาก bernouli equation)
∆P = 4V ยกกำลัง2
∆P = ความแตกต่างของความดันเลือดระหว่างห้องหัวใจ
V = ค่าความเร็วเลือดที่ผ่านรูเปิดระหว่างห้องหัวใจ
VpeakPR = peak velocity of early diastolic pulmonary regurgitation jet
การประเมินค่า RAp โดยในการดู respiratory collapse ใน IVC
อ้างอิงหรืออ่านต่อโดยละเอียด (การเขียนตัวย่อและสัญลักษณ์อาจมีการเปลี่ยนแปลงไปจากต้นฉบับเดิม เนื่่องจากเป็นความจำกัดในรูปแบบตัวอักษรของเว็บไซต์ เพื่อความถูกต้องสมบูรณ์ของให้ดูในอ้างอิงประกอบด้วยครับ)
http://www.thaipha.org/site_data/users/13/chapter4.pdf
https://chestpmk.wordpress.com/2011/08/04/echo-in-pah/
1,926 ความรู้ทั่วไปและชนิดของ doppler ultrasound ในทางการแพทย์
Doppler effect เป็นปรากฏการณ์ที่ความถี่และความยาวของคลื่นเปลี่ยนแปลงไปเมื่อแหล่งกำเนิดหรือผู้สังเกตเกิดการเคลื่อนที่ ซึ่งนำมาประยุกต์ใช้กับการตรวจทางการแพทย์
โดยคลื่นเสียงที่สะท้อนกลับจากการกระทบกับเม็ดเลือดที่กำลังเคลื่อนอยู่ในหลอดเลือดจะมีความถี่เปลี่ยนไป ถ้าเม็ดเลือดไหลเข้าหาหัวตรวจความถี่จะสูงขึ้น และความถี่จะลดลงถ้าเม็ดเลือดไหลออกจากหัวตรวจ นอกจากจะสามารถบอกทิศทางการไหลของเลือดแล้ว doppler อัลตร้าซาวด์ ยังสามารถคำนวณความเร็วได้ซึ่งจะนำไปใช้บอกความรุนแรงของการตีบแคบของหลอดเลือด หรือทางผ่านของเลือด เช่นลิ้นหัวใจ โดยใช้หลักที่ว่าน้ำจะไหลเร็วขึ้นเมื่อผ่านท่อที่แคบลงความเร็วของเม็ดเลือดจะถูกนำไปเป็นแกนตั้ง โดยมีเวลาเป็นแกนนอน กราฟที่ได้เรียกว่า spectral waveform หลอดเลือดแดง, ดำของแขน ขา หรือส่วนต่างๆของลำตัวจะมี waveform ต่างกันและความผิดปกติของ waveform ในตำแหน่งหนึ่งอาจจะเหมือน waveform ปกติของอีกตำแหน่งได้ waveform ที่ผิดปกติจะบ่งถึงสาเหตุเช่น stenosis, occlusion, arteriovenous fistula ชนิดของ doppler สามารถแบ่งได้เป็นหลายแบบ เช่น
Pulse wave doppler ultrasound (PW) เป็นเทคนิคที่ตัวให้กำเนิดคลื่นเสียงหรือ transducer ตัวเดียว ส่งสัญญาณออกไปเป็นจังหวะ และรับคลื่นเสียงที่สะท้อนกลับมาเป็นจังหวะเช่นกัน มีประโยชน์ในการใช้คำนวณระยะหรือความลึกของวัตถุเป้าหมาย แต่มีข้อจำกัดที่ความเร็วของวัตถุเป้าหมาย
Continuous wave doppler ultrasound (CW) เป็นเทคนิคที่มีตัวให้กำเนิดคลื่นเสียงหรือ transducer 2 ตัว ส่งสัญญาณออกไปและรับกลับอย่างต่อเนื่องมีความไวในการจับวัตถุเป้าหมายที่ผ่านแนวลำของคลื่นเสียงและส่งกลับ มาหาความเร็วในการเคลื่อนไหว วิธีนี้เหมาะในการวัดความเร็วของการไหลเวียนเลือด
Color flow doppler ultrasound เป็น pulse wave doppler แบบหนึ่ง แต่คลื่นเสียงที่สะท้อนกลับสามารถแสดงผลเป็นสีได้ โดยถ้าวัตถุเป้าหมายหรือมีการไหลเวียนของเลือดเข้าหา transducer จะแสดงออกเป็นสีแดง แต่ถ้าเคลื่อนออก จะแสดงเป็นสีน้ำเงิน มีประโยชน์ในการบอกทิศทางการไหลของเลือด
Spectral doppler ultrasound รูปแบบของการแสดงผลบนกราฟ จะบอกความเร็วการไหลเวียนเลือดบน แกน Y และแสดงเวลาบนแกน X และนำมาวิเคราะห์รูปคลื่นเสียงต่อไป
Ref: http://www.med.cmu.ac.th/dept/obgyn/2011/index.php?option=com_content&view=article&id=412:doppler&catid=40&Itemid=482
http://www.med.cmu.ac.th/student/rad/US_wannee/US_STU.htm
http://www.myfirstbrain.com/student_view.aspx?ID=583
โดยคลื่นเสียงที่สะท้อนกลับจากการกระทบกับเม็ดเลือดที่กำลังเคลื่อนอยู่ในหลอดเลือดจะมีความถี่เปลี่ยนไป ถ้าเม็ดเลือดไหลเข้าหาหัวตรวจความถี่จะสูงขึ้น และความถี่จะลดลงถ้าเม็ดเลือดไหลออกจากหัวตรวจ นอกจากจะสามารถบอกทิศทางการไหลของเลือดแล้ว doppler อัลตร้าซาวด์ ยังสามารถคำนวณความเร็วได้ซึ่งจะนำไปใช้บอกความรุนแรงของการตีบแคบของหลอดเลือด หรือทางผ่านของเลือด เช่นลิ้นหัวใจ โดยใช้หลักที่ว่าน้ำจะไหลเร็วขึ้นเมื่อผ่านท่อที่แคบลงความเร็วของเม็ดเลือดจะถูกนำไปเป็นแกนตั้ง โดยมีเวลาเป็นแกนนอน กราฟที่ได้เรียกว่า spectral waveform หลอดเลือดแดง, ดำของแขน ขา หรือส่วนต่างๆของลำตัวจะมี waveform ต่างกันและความผิดปกติของ waveform ในตำแหน่งหนึ่งอาจจะเหมือน waveform ปกติของอีกตำแหน่งได้ waveform ที่ผิดปกติจะบ่งถึงสาเหตุเช่น stenosis, occlusion, arteriovenous fistula ชนิดของ doppler สามารถแบ่งได้เป็นหลายแบบ เช่น
Pulse wave doppler ultrasound (PW) เป็นเทคนิคที่ตัวให้กำเนิดคลื่นเสียงหรือ transducer ตัวเดียว ส่งสัญญาณออกไปเป็นจังหวะ และรับคลื่นเสียงที่สะท้อนกลับมาเป็นจังหวะเช่นกัน มีประโยชน์ในการใช้คำนวณระยะหรือความลึกของวัตถุเป้าหมาย แต่มีข้อจำกัดที่ความเร็วของวัตถุเป้าหมาย
Continuous wave doppler ultrasound (CW) เป็นเทคนิคที่มีตัวให้กำเนิดคลื่นเสียงหรือ transducer 2 ตัว ส่งสัญญาณออกไปและรับกลับอย่างต่อเนื่องมีความไวในการจับวัตถุเป้าหมายที่ผ่านแนวลำของคลื่นเสียงและส่งกลับ มาหาความเร็วในการเคลื่อนไหว วิธีนี้เหมาะในการวัดความเร็วของการไหลเวียนเลือด
Color flow doppler ultrasound เป็น pulse wave doppler แบบหนึ่ง แต่คลื่นเสียงที่สะท้อนกลับสามารถแสดงผลเป็นสีได้ โดยถ้าวัตถุเป้าหมายหรือมีการไหลเวียนของเลือดเข้าหา transducer จะแสดงออกเป็นสีแดง แต่ถ้าเคลื่อนออก จะแสดงเป็นสีน้ำเงิน มีประโยชน์ในการบอกทิศทางการไหลของเลือด
Spectral doppler ultrasound รูปแบบของการแสดงผลบนกราฟ จะบอกความเร็วการไหลเวียนเลือดบน แกน Y และแสดงเวลาบนแกน X และนำมาวิเคราะห์รูปคลื่นเสียงต่อไป
Ref: http://www.med.cmu.ac.th/dept/obgyn/2011/index.php?option=com_content&view=article&id=412:doppler&catid=40&Itemid=482
http://www.med.cmu.ac.th/student/rad/US_wannee/US_STU.htm
http://www.myfirstbrain.com/student_view.aspx?ID=583
วันศุกร์ที่ 27 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,925 การรักษาโดยการควบคุมจังหวะ (rhythm control) เทียบกับการควบคุมอัตราการเต้นหัวใจ (rate control) ใน atrial fibrillation
Comparative effectiveness of rhythm control vs rate control drug treatment effect on mortality in patients with atrial fibrillation
Original investigation
Archives of internal medicine
July 9, 2012
ที่มาของการศึกษา ยังเป็นที่โต้แย้งกันอย่างต่อเนื่องเกี่ยวกับทางเลือกของกลวิธีในการรักษาโดยการควบคุมจังหวะ (rhythm control) เปรียบเทียบกับการรักษาโดยการควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจ (rate control) ของภาวะหัวใจเต้นผิดปกติชนิด atrial fibrillation (AF) การทดลองทางคลินิกล่าสุดพบว่าไม่มีความแตกต่างกันของการเสียชีวิตใน 5 ปีระหว่างทั้ง 2 การรักษา การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบว่าทั้ง 2 กลวิธีมีประสิทธิภาพที่คล้ายคลึงกันเมื่อนำไปใช้กับผู้ป่วยที่ซึ่งเป็น atrial fibrillation และการติดตามผู้ป่วยในระยะยาว
วิธีการศึกษา โดยใช้ฐานข้อมูลประชากรจากควิเบก ประเทศแคนาดา ในช่วงปี1999-2007 โดยเลือกผู้ป่วยอายุตั้งแต่ 66 ปี ที่รับการรักษาในโรงพยาบาลด้วย AF โดยมิได้รับการสั่งยาในช่วงปีก่อนที่จะเข้าโรงพยาบาล แต่ได้รับยาภายใน 7 วัน ของการอนุญาติให้กลับบ้าน ผู้ป่วยได้รับการติดตามจนกว่าจะเสียชีวิตหรือมีการตัดออก อัตราการเสียชีวิตได้รับการวิเคราะห์โดย multivariable Cox regression
ผลการศึกษา ในผู้ป่วย 26,130 คนที่ติดตามเป็นระยะเวลาเฉลี่ย (SD) 3.1 ปี (2.3 ปี) พบมี 13,237 คนที่เสียชีวิต (49.5%) หลังจากการปรับตัวแปรร่วม พบว่าผลที่เกิดจากการควบคุมจังหวะเทียบกับการควบคุมอัตราการเต้นเปลี่ยนแปลงเมื่อเวลาผ่านไป : หลังจากที่มีการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยการควบคุมจังหวะใน 6 เดือนหลังจากเริ่มการรักษา (hazard ratio [HR], 1.07; 95% CI, 1.01-1.14) อัตราการเสียชีวิตคล้ายกันระหว่าง 2 กลุ่มจนกระทั่ง 4 ปี แต่ลดลงอย่างต่อเนื่องในกลุ่มควบคุมจังหวะหลังจาก 5 ปี (HR, 0.89, 95% CI, 0.81-0.96 และ HR, 0.77, 95% CI, 0.62-0.95 หลังจาก 5 และ 8 ปีตามลำดับ)
สรุป ในกลุ่มตัวอย่างประชากรที่เป็นตัวอย่างของป่วย AF เราพบความแตกต่างเพียงเล็กน้อยของอัตราการเสียชีวิตภายใน 4 ปีของการเริ่มต้นการรักษาระหว่างผู้ป่วยที่รักษาด้วยการการควบคุมจังหวะเทียบกับผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยการควบคุมอัตราการเต้นตั้งแต่แรก แต่อย่างไรก็ตามการรักษาด้วยการควบคุมจังหวะที่ดูเหมือนจะเหนือกว่าในระยะยาว
อ่านต่อ http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1171906
Original investigation
Archives of internal medicine
July 9, 2012
ที่มาของการศึกษา ยังเป็นที่โต้แย้งกันอย่างต่อเนื่องเกี่ยวกับทางเลือกของกลวิธีในการรักษาโดยการควบคุมจังหวะ (rhythm control) เปรียบเทียบกับการรักษาโดยการควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจ (rate control) ของภาวะหัวใจเต้นผิดปกติชนิด atrial fibrillation (AF) การทดลองทางคลินิกล่าสุดพบว่าไม่มีความแตกต่างกันของการเสียชีวิตใน 5 ปีระหว่างทั้ง 2 การรักษา การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบว่าทั้ง 2 กลวิธีมีประสิทธิภาพที่คล้ายคลึงกันเมื่อนำไปใช้กับผู้ป่วยที่ซึ่งเป็น atrial fibrillation และการติดตามผู้ป่วยในระยะยาว
วิธีการศึกษา โดยใช้ฐานข้อมูลประชากรจากควิเบก ประเทศแคนาดา ในช่วงปี1999-2007 โดยเลือกผู้ป่วยอายุตั้งแต่ 66 ปี ที่รับการรักษาในโรงพยาบาลด้วย AF โดยมิได้รับการสั่งยาในช่วงปีก่อนที่จะเข้าโรงพยาบาล แต่ได้รับยาภายใน 7 วัน ของการอนุญาติให้กลับบ้าน ผู้ป่วยได้รับการติดตามจนกว่าจะเสียชีวิตหรือมีการตัดออก อัตราการเสียชีวิตได้รับการวิเคราะห์โดย multivariable Cox regression
ผลการศึกษา ในผู้ป่วย 26,130 คนที่ติดตามเป็นระยะเวลาเฉลี่ย (SD) 3.1 ปี (2.3 ปี) พบมี 13,237 คนที่เสียชีวิต (49.5%) หลังจากการปรับตัวแปรร่วม พบว่าผลที่เกิดจากการควบคุมจังหวะเทียบกับการควบคุมอัตราการเต้นเปลี่ยนแปลงเมื่อเวลาผ่านไป : หลังจากที่มีการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยการควบคุมจังหวะใน 6 เดือนหลังจากเริ่มการรักษา (hazard ratio [HR], 1.07; 95% CI, 1.01-1.14) อัตราการเสียชีวิตคล้ายกันระหว่าง 2 กลุ่มจนกระทั่ง 4 ปี แต่ลดลงอย่างต่อเนื่องในกลุ่มควบคุมจังหวะหลังจาก 5 ปี (HR, 0.89, 95% CI, 0.81-0.96 และ HR, 0.77, 95% CI, 0.62-0.95 หลังจาก 5 และ 8 ปีตามลำดับ)
สรุป ในกลุ่มตัวอย่างประชากรที่เป็นตัวอย่างของป่วย AF เราพบความแตกต่างเพียงเล็กน้อยของอัตราการเสียชีวิตภายใน 4 ปีของการเริ่มต้นการรักษาระหว่างผู้ป่วยที่รักษาด้วยการการควบคุมจังหวะเทียบกับผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยการควบคุมอัตราการเต้นตั้งแต่แรก แต่อย่างไรก็ตามการรักษาด้วยการควบคุมจังหวะที่ดูเหมือนจะเหนือกว่าในระยะยาว
อ่านต่อ http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1171906
1,924 การวัด pressure gradient เพื่อประเมินภาวะลิ้นเอออร์ตาตีบ
Aortic stenosis ทำให้เกิดความเร็วการใหลของเลือดข้ามลิ้นเอออร์ตาเพิ่มสูงขึ้น ซึ่งสามารถตรวจวัดโดยใช้ continuous wave (CW)
จากภาพตัวชี้ตำแหน่งวางผ่านลิ้นเอออร์ตาใน apical five chamber view โดยจะเห็นเป็นลักษณะคล้ายรูปของลิ้น เนื่องจากกระแสที่เกิดจากการบีบตัว (systolic flow) ในส่วนที่ไกลออกไปจากลิ้นเอออร์ตามีความเร็วสูง โดยในแนวนอนเป็นระยะเวลาส่วนในแนวตั้งแสดงความเร็วซึ่งมีหน่วยเป็น เมตร/วินาที
ซึ่งความแตกต่างของระดับของการเปลี่ยนความดัน (pressure gradient) คำนวนได้จากสมการของ Bernoulli
Pressure gradient = 4 x velocity แล้วนำผลที่ได้ยกกำลังสอง
โดยค่าเฉลี่ยความแตกต่างของระดับความดัน (mean gradient) อาจคำนวนเองหรือใช้โปรแกรมคอมพิวเตอร์คำนวน (ดังที่ได้จากภาพ) ความแตกต่างของระดับความดันที่มากแสดงถึงความรุนแรงของการตีบของลิ้น ข้อจำกัดของการประเมิน ซึ่งอาจต่ำกว่าความเป็นจริงเนื่องจาก การทำงานลดลงของหัวใจห้องล่างซ้ายจึงทำให้ไม่สามารถก่อให้เกิดความดันที่สูงได้ โดยดูจากความลาดชันที่มากกว่าจากฐานถึงยอด ventricular dp/dt สามารถคำนวนได้จากความลาดเอียงนี้ ventricular dp/dt ที่สูงขึ้นเป็นลักษณะหน้าที่ที่สำคัญของการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้าย
สามารถนำข้อมูลมาประเมินภาวะลิ้นเอออร์ตาตีบได้ดังตารางด้านล่าง
การเปรียบเทียบ aortic valve area และ mean gradient
cm2 mm Hg
4 1.7
3 2.9
2 6.6
1 26
0.9 32
0.8 41
0.7 53
0.6 73
0.5 105
Ref: http://cardiophile.org/2008/10/continuous-wave-cw-doppler-imaging-in-aortic-stenosis/
https://www.stanford.edu/group/ccm_echocardio/cgi-bin/mediawiki/index.php/Aortic_stenosis_assessment
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp010846
ซึ่งความแตกต่างของระดับของการเปลี่ยนความดัน (pressure gradient) คำนวนได้จากสมการของ Bernoulli
Pressure gradient = 4 x velocity แล้วนำผลที่ได้ยกกำลังสอง
โดยค่าเฉลี่ยความแตกต่างของระดับความดัน (mean gradient) อาจคำนวนเองหรือใช้โปรแกรมคอมพิวเตอร์คำนวน (ดังที่ได้จากภาพ) ความแตกต่างของระดับความดันที่มากแสดงถึงความรุนแรงของการตีบของลิ้น ข้อจำกัดของการประเมิน ซึ่งอาจต่ำกว่าความเป็นจริงเนื่องจาก การทำงานลดลงของหัวใจห้องล่างซ้ายจึงทำให้ไม่สามารถก่อให้เกิดความดันที่สูงได้ โดยดูจากความลาดชันที่มากกว่าจากฐานถึงยอด ventricular dp/dt สามารถคำนวนได้จากความลาดเอียงนี้ ventricular dp/dt ที่สูงขึ้นเป็นลักษณะหน้าที่ที่สำคัญของการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้าย
สามารถนำข้อมูลมาประเมินภาวะลิ้นเอออร์ตาตีบได้ดังตารางด้านล่าง
| Severity | Jet velocity (m/s) | Mean gradient (mmHg) | Area (cm2) |
| Mild | <3 | 25 | >1.5 |
| Moderate | 3-4 | 25-40 | 1-1.5 |
| Severe | >4 | 40 | <1 |
การเปรียบเทียบ aortic valve area และ mean gradient
cm2 mm Hg
4 1.7
3 2.9
2 6.6
1 26
0.9 32
0.8 41
0.7 53
0.6 73
0.5 105
Ref: http://cardiophile.org/2008/10/continuous-wave-cw-doppler-imaging-in-aortic-stenosis/
https://www.stanford.edu/group/ccm_echocardio/cgi-bin/mediawiki/index.php/Aortic_stenosis_assessment
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp010846
วันพฤหัสบดีที่ 26 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,923 Coronary CT angiography versus standard evaluation in acute chest pain
Original article
N Engl J Med July 26, 2012
ยังไม่มีความชัดเจนว่าการประเมินผลการตรวจโดยการใช้ coronary computed tomographic angiography (CCTA) มีประสิทธิภาพดีกว่าการตรวจประเมินตามแบบมาตรฐานเดิมในแผนกฉุกเฉินในผู้ป่วยที่สงสัยกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (acute coronary syndromes)
วิธีการศึกษา เป็นการศึกษาในหลายสถาบัน โดยได้สุ่มผู้ป่วยอายุ 40-74 ปีซึ่งสงสัยกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เป็นลักษณะของหัวใจขาดเลือดหรือการตรวจ troponin ให้ผลบวกในช่วงต้น โดยใช้การตรวจประเมินด้วยการทำ CCTA หรือการตรวจประเมินตามแบบมาตรฐานเดิม ในแผนกฉุกเฉินในวันธรรมดาในช่วงเวลากลางวันระหว่างเดือนเมษายน 2010 ถึงมกราคม 2012
Primary end point หลักคือระยะเวลาที่เข้าพักในโรงพยาบาล secondary end points ได้แก่อัตราการจำหน่ายออกจากแผนกฉุกเฉิน, เหตุการณ์สำคัญของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจที่ไม่พึงประสงค์ที่ 28 วันและค่าใช้จ่ายสะสม safety end points คือการตรวจไม่พบโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน
ผลการศึกษา พบว่าอัตราของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันในผู้ป่วยจำนวน 1,000 คน โดยมีค่าเฉลี่ย (± SD) ของอายุ 54 ± 8 ปี (เป็นหญิง 47%) อยู่ที่ 8%, หลังจากทำ CCTA ตั้งแต่ในระยะแรกเทียบกับการตรวจประเมินแบบมาตรฐานเดิม พบว่าระยะเวลาเฉลี่ยในการเข้าพักในโรงพยาบาลลดลง 7.6 ชั่วโมง (p <0.001) และมีผู้ป่วยจำนวนมากกว่าที่สามารถให้กลับบ้านโดยตรงจากแผนกฉุกเฉิน (47% vs 12%, p <0.001)
โดยไม่พบกลุ่มโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันและไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญที่ไม่พึงประสงค์ที่ 28 วัน โดยหลังจากที่มีการใช้ CCTA พบว่ามีการเพิ่มมากขึ้นของการส่งตรวจอื่นๆ ที่ตามมาและการได้รับรังสีที่เพิ่มขึ้น ค่าใช้จ่ายเฉลี่ยสะสมของการดูแลคล้ายคลึงกันในกลุ่ม CCTA และกลุ่มที่ให้การประเมินแบบมาตรฐาน (4,289 และ 4,060 เหรียญสหรัฐ ตามลำดับ; P = 0.65)
สรุป ในผู้ป่วยที่แผนกฉุกเฉินที่มีอาการซึ่งสงสัยกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน การตรวจด้วย CCTA เป็นกลยุทธ์การคัดกรองซึ่งทำให้ประสิทธิภาพของการตัดสินใจทางคลินิกดีขึ้นเมื่อเทียบกับการตรวจประเมินแบบมาตรฐานเดิมในแผนกฉุกเฉิน แต่พบว่ามีการเพิ่มมากขึ้นของการส่งตรวจอื่นๆ ที่ตามมาและการได้รับรังสีที่เพิ่มขึ้น โดยมิได้ลดค่าใช้จ่ายในการดูแลโดยรวม (การศึกษาวิจัยนี้ได้รับทุนสนับสนุนจาก National Heart, Lung, and Blood Institute; ROMICAT-II)
อ่านต่อโดยละเอียด http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1201161
N Engl J Med July 26, 2012
ยังไม่มีความชัดเจนว่าการประเมินผลการตรวจโดยการใช้ coronary computed tomographic angiography (CCTA) มีประสิทธิภาพดีกว่าการตรวจประเมินตามแบบมาตรฐานเดิมในแผนกฉุกเฉินในผู้ป่วยที่สงสัยกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (acute coronary syndromes)
วิธีการศึกษา เป็นการศึกษาในหลายสถาบัน โดยได้สุ่มผู้ป่วยอายุ 40-74 ปีซึ่งสงสัยกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เป็นลักษณะของหัวใจขาดเลือดหรือการตรวจ troponin ให้ผลบวกในช่วงต้น โดยใช้การตรวจประเมินด้วยการทำ CCTA หรือการตรวจประเมินตามแบบมาตรฐานเดิม ในแผนกฉุกเฉินในวันธรรมดาในช่วงเวลากลางวันระหว่างเดือนเมษายน 2010 ถึงมกราคม 2012
Primary end point หลักคือระยะเวลาที่เข้าพักในโรงพยาบาล secondary end points ได้แก่อัตราการจำหน่ายออกจากแผนกฉุกเฉิน, เหตุการณ์สำคัญของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจที่ไม่พึงประสงค์ที่ 28 วันและค่าใช้จ่ายสะสม safety end points คือการตรวจไม่พบโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน
ผลการศึกษา พบว่าอัตราของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันในผู้ป่วยจำนวน 1,000 คน โดยมีค่าเฉลี่ย (± SD) ของอายุ 54 ± 8 ปี (เป็นหญิง 47%) อยู่ที่ 8%, หลังจากทำ CCTA ตั้งแต่ในระยะแรกเทียบกับการตรวจประเมินแบบมาตรฐานเดิม พบว่าระยะเวลาเฉลี่ยในการเข้าพักในโรงพยาบาลลดลง 7.6 ชั่วโมง (p <0.001) และมีผู้ป่วยจำนวนมากกว่าที่สามารถให้กลับบ้านโดยตรงจากแผนกฉุกเฉิน (47% vs 12%, p <0.001)
โดยไม่พบกลุ่มโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันและไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญที่ไม่พึงประสงค์ที่ 28 วัน โดยหลังจากที่มีการใช้ CCTA พบว่ามีการเพิ่มมากขึ้นของการส่งตรวจอื่นๆ ที่ตามมาและการได้รับรังสีที่เพิ่มขึ้น ค่าใช้จ่ายเฉลี่ยสะสมของการดูแลคล้ายคลึงกันในกลุ่ม CCTA และกลุ่มที่ให้การประเมินแบบมาตรฐาน (4,289 และ 4,060 เหรียญสหรัฐ ตามลำดับ; P = 0.65)
สรุป ในผู้ป่วยที่แผนกฉุกเฉินที่มีอาการซึ่งสงสัยกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน การตรวจด้วย CCTA เป็นกลยุทธ์การคัดกรองซึ่งทำให้ประสิทธิภาพของการตัดสินใจทางคลินิกดีขึ้นเมื่อเทียบกับการตรวจประเมินแบบมาตรฐานเดิมในแผนกฉุกเฉิน แต่พบว่ามีการเพิ่มมากขึ้นของการส่งตรวจอื่นๆ ที่ตามมาและการได้รับรังสีที่เพิ่มขึ้น โดยมิได้ลดค่าใช้จ่ายในการดูแลโดยรวม (การศึกษาวิจัยนี้ได้รับทุนสนับสนุนจาก National Heart, Lung, and Blood Institute; ROMICAT-II)
อ่านต่อโดยละเอียด http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1201161
1,922 Tuberculosis in children
Review article
Current concepts
N Engl J Med July 26, 2012
การดำเนินการอย่างกว้างขวางของกลยุทธ์การรักษาวัณโรคภายใต้การสังเกตโดยตรง (directly observed treatment short course, DOTS) ในช่วงปี 1990 ส่งผลให้การควบคุมวัณโรคระดับโลกดีขึ้น
แต่อย่างไรก็ตามประสิทธิภาพได้ถูกจำกัดในพื้นที่ซึ่งมีความยากจนและมีการติดเชื้อไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (HIV) หรือการมีวัณโรคที่ดื้อยา และการเน้นการย้อมหาเชื้อจากเสมหะซึ่งให้ผลบวกเป็นเกณฑ์การวินิจฉัย ทำให้เกิดการตัดเด็กส่วนใหญ่ออกจากการดูแล (โดยเฉพาะกรณีที่เชื้อน้อยและเด็กซึ่งไม่สามารถบ้วนนเสมหะได้)
วัณโรคยังคงเป็นสาเหตุสำคัญที่ก่อให้เกิดการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตซึ่งมักไม่ได้ตะหนักถึงในเด็กที่อยู่ในพื้นที่ซึ่งวัณโรคเป็นโรคประจำถิ่น การให้การบริการในพื้นที่นี้จึงถูกขัดขวางเนื่องจากการขาดกลยุทธ์ในทางปฏิบัติเพื่อเป็นแนวทางในการวินิจฉัยและการดูแลรักษา
บทความนี้จะนำเสนอภาพรวมโดยสรุปของหลักการพื้นฐาน, สิ่งที่ยังไม่เป็นที่สรุปชัดเจนในปัจจุบันและความก้าวหน้าล่าสุดที่เกี่ยวข้องกับการดูแลเด็กที่เป็นวัณโรคโดยเน้นโรคที่อยู่ในช่องอก
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
Disease Burden and Recent Epidemiologic Shifts
Natural History of Disease
Approaches to Diagnosis
Clinical Evaluation
Imaging Studies
Laboratory Studies
Principles of Disease Management
Prevention and Control
Source Information
อ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1008049
Current concepts
N Engl J Med July 26, 2012
การดำเนินการอย่างกว้างขวางของกลยุทธ์การรักษาวัณโรคภายใต้การสังเกตโดยตรง (directly observed treatment short course, DOTS) ในช่วงปี 1990 ส่งผลให้การควบคุมวัณโรคระดับโลกดีขึ้น
แต่อย่างไรก็ตามประสิทธิภาพได้ถูกจำกัดในพื้นที่ซึ่งมีความยากจนและมีการติดเชื้อไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (HIV) หรือการมีวัณโรคที่ดื้อยา และการเน้นการย้อมหาเชื้อจากเสมหะซึ่งให้ผลบวกเป็นเกณฑ์การวินิจฉัย ทำให้เกิดการตัดเด็กส่วนใหญ่ออกจากการดูแล (โดยเฉพาะกรณีที่เชื้อน้อยและเด็กซึ่งไม่สามารถบ้วนนเสมหะได้)
วัณโรคยังคงเป็นสาเหตุสำคัญที่ก่อให้เกิดการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตซึ่งมักไม่ได้ตะหนักถึงในเด็กที่อยู่ในพื้นที่ซึ่งวัณโรคเป็นโรคประจำถิ่น การให้การบริการในพื้นที่นี้จึงถูกขัดขวางเนื่องจากการขาดกลยุทธ์ในทางปฏิบัติเพื่อเป็นแนวทางในการวินิจฉัยและการดูแลรักษา
บทความนี้จะนำเสนอภาพรวมโดยสรุปของหลักการพื้นฐาน, สิ่งที่ยังไม่เป็นที่สรุปชัดเจนในปัจจุบันและความก้าวหน้าล่าสุดที่เกี่ยวข้องกับการดูแลเด็กที่เป็นวัณโรคโดยเน้นโรคที่อยู่ในช่องอก
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
Disease Burden and Recent Epidemiologic Shifts
Natural History of Disease
Approaches to Diagnosis
Clinical Evaluation
Imaging Studies
Laboratory Studies
Principles of Disease Management
Prevention and Control
Source Information
อ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1008049
1,921 Antibiotic prevention of acute exacerbations of COPD
Clinical therapeutics
N Engl J Med July 26, 2012
การกำเริบของปอดอุดกั้นเรื้อรัง (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) แสดงให้เห็นว่าเกิดขึ้นพร้อมกับการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันจากเชื้อไวรัส ได้แก่ picornaviruses, influenza virus และ respiratory syncytial virus ในเวลาเดียวกัน เสมหะของผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังจะพบมีเชื้อแบคทีเรียซึ่งมักจะมีสายพันธุ์ที่เกิดขึ้นภายหลัง โดยเป็นเชื้อที่ก่อให้เกิดพยาธิสภาพซึ่งเป็นที่รู้จักกันดีเช่น Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis
หลักฐานเชื่อมโยงของแบคทีเรียต่อการกำเริบเฉียบพลันของ COPD ได้แก่ การค้นพบสายพันธุ์แบคทีเรียใหม่ 33% ในผู้ป่วยที่มีการกำเริบของ COPD ความสัมพันธ์ระหว่างแบคทีเรียที่เจริญอยู่ในทางเดินหายใจส่วนล่างและมีการเพิ่มของระดับของสารทีก่อให้เกิดขบวนการอักเสบ (เช่น tumor necrosis factor α, interleukin-6 และ interleukin-8) ความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อแบคทีเรียของทางเดินหายใจขนาดเล็กและการกำเริบเฉียบพลัน และผลลัพธ์ที่ดีขึ้นหลังจากการให้ยาปฏิชีวนะ
ยาปฏิชีวนะในกลุ่ม macrolide ได้แก่ erythromycin, clarithromycin และ azithromycin จะยับยั้งการรวมตัวกันของ RNA-directed protein โดยการจับกับ 50S subunit ของไรโบโซมในแบคทีเรีย นอกเหนือจากประสิทธิภาพของการเป็นยายาต้านจุลชีพแล้ว macrolides ยังแสดงให้เห็นถึงผลของการต้านการอักเสบและผลการควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน โดยจะแสดงให้เห็นว่ายาเหล่านี้ลดการผลิต cytokines ในปอด
ในการทดลองทางคลินิกส่วนใหญ่พบว่า 90% หรือมากกว่าของผู้ป่วยที่มีการกำเริบเฉียบพลันซึ่งได้รับการรักษาด้วย macrolides มีการเพิ่มขึ้นของอัตราการตอบสนองทางคลินิก
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
The Clinical Problem
Pathophysiology and Effect of Therapy
Clinical Evidence
Clinical Use
Adverse Effects
Areas of Uncertainty
Guidelines
Recommendations
Source Information
อ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMct1115170
N Engl J Med July 26, 2012
การกำเริบของปอดอุดกั้นเรื้อรัง (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) แสดงให้เห็นว่าเกิดขึ้นพร้อมกับการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันจากเชื้อไวรัส ได้แก่ picornaviruses, influenza virus และ respiratory syncytial virus ในเวลาเดียวกัน เสมหะของผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังจะพบมีเชื้อแบคทีเรียซึ่งมักจะมีสายพันธุ์ที่เกิดขึ้นภายหลัง โดยเป็นเชื้อที่ก่อให้เกิดพยาธิสภาพซึ่งเป็นที่รู้จักกันดีเช่น Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis
หลักฐานเชื่อมโยงของแบคทีเรียต่อการกำเริบเฉียบพลันของ COPD ได้แก่ การค้นพบสายพันธุ์แบคทีเรียใหม่ 33% ในผู้ป่วยที่มีการกำเริบของ COPD ความสัมพันธ์ระหว่างแบคทีเรียที่เจริญอยู่ในทางเดินหายใจส่วนล่างและมีการเพิ่มของระดับของสารทีก่อให้เกิดขบวนการอักเสบ (เช่น tumor necrosis factor α, interleukin-6 และ interleukin-8) ความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อแบคทีเรียของทางเดินหายใจขนาดเล็กและการกำเริบเฉียบพลัน และผลลัพธ์ที่ดีขึ้นหลังจากการให้ยาปฏิชีวนะ
ยาปฏิชีวนะในกลุ่ม macrolide ได้แก่ erythromycin, clarithromycin และ azithromycin จะยับยั้งการรวมตัวกันของ RNA-directed protein โดยการจับกับ 50S subunit ของไรโบโซมในแบคทีเรีย นอกเหนือจากประสิทธิภาพของการเป็นยายาต้านจุลชีพแล้ว macrolides ยังแสดงให้เห็นถึงผลของการต้านการอักเสบและผลการควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน โดยจะแสดงให้เห็นว่ายาเหล่านี้ลดการผลิต cytokines ในปอด
ในการทดลองทางคลินิกส่วนใหญ่พบว่า 90% หรือมากกว่าของผู้ป่วยที่มีการกำเริบเฉียบพลันซึ่งได้รับการรักษาด้วย macrolides มีการเพิ่มขึ้นของอัตราการตอบสนองทางคลินิก
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
The Clinical Problem
Pathophysiology and Effect of Therapy
Clinical Evidence
Clinical Use
Adverse Effects
Areas of Uncertainty
Guidelines
Recommendations
Source Information
อ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMct1115170
วันพุธที่ 25 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,920 Hypertrophic cardiomyopathy
พบผู้ป่วยหญิงอายุน้อย ซึ่งตรวจร่างกายพบ systolic ejection murmur , CXR มี mild cardiomegaly, EKG มี LVH by voltage, echo มี markedly LVH ที่ยังไม่พบสาเหตุ ซึ่งสงสัยภาวะ hypertrophic cardiomyopathy จึงสืบค้นข้อมูลจาก N Engl J Med โดยเน้นในเรื่องการวินิจฉัยพบข้อมูลดังนี้ครับ
อาจจะสงสัยภาวะนี้จากจากการตรวจร่างกายของระบบหัวใจแล้วพบความผิดปกติหรือจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ลักษณะที่พบได้บ่อยๆ ได้แก่การมี systolic ejection murmur ซึ่งจะดังขึ้นระหว่าง maneuvers ที่มีการลดลงของ preload (เช่น การเปลี่ยนจากการนั่งยองไปเป็นยืน) และหลักฐานของการมีหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัวจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
การวินิจฉัยสามารถยืนยันโดยการตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงของหัวใจชนิดสองมิติ ซึ่งแสดงให้เห็นถึงมีการหนาตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ คลื่นเสียงความถี่สูงของหัวใจชนิด continuous-wave doppler จะใช้ในการวินิจฉัยภาวะอุดกั้นในขณะพัก ร่วมกับหลักฐานการมีความเร็วสูงของการใหลของเลือด (high-velocity), late-peaking jet ที่ข้ามผ่าน left ventricular outflow tract
ในผู้ป่วยที่ไม่มีการอุดตันหรืออุดตันเพียงเล็กน้อย (ความแตกต่างของความดัน ≤ 30 มม.ปรอท), provocative maneuvers (การทำ valsalva maneuver หรือการออกกำลังกาย) ควรจะได้รับการตรวจเพื่อหาว่ามีภาวะอุดกั้นซ่อนเร้นอยู่หรือไม่
เมื่อให้การวินิจฉัย ประวัติครอบครัวของผู้ป่วย (โดยให้ความสำคัญประวัติของการมี cardiomyopathy hypertrophic หรือการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน) ควรจะได้รับการพิจารณาอย่างรอบคอบ
สมาชิกลำดับแรกในครอบครัวของผู้ป่วยทั้งหมดควรได้รับการตรวจคัดกรองเป็นระยะ ๆ ด้วยคลื่่นเสียงความถี่สูงของหัวใจทุกห้าปีสำหรับ autosomal dominant disorder นี้ เนื่องจากภาวะนี้อาจจะไม่สามารถทราบได้จนถึงอายุ 60-70 ปี
การตรวจคัดกรองประจำปีได้รับคำแนะนำสำหรับวัยรุ่นอายุ 12 -18 ปี ในอนาคตการวินิจฉัยภาวะนี้อาจจะ.ใช้การตรวจเพื่อหาการเปลี่ยนแปลงการเข้ารหัสของยีนส์โปรตีนซาร์โคเมียร์ แต่เทคนิคนี้ปัจจุบันยังไม่เป็นมาตรฐานของการดูแลผู้ป่วยควรได้รับการประเมินรวมถึงการตรวจด้วย 48-hour Holter monitoring และการทดสอบการออกกำลังกาย ซึ่งให้ข้อมูลการพยากรณ์โรค ผู้ป่วยทุกคนควรได้รับการแนะนำในการป้องกันการอักเสบติดเชื้อเยื่อบุหัวใจ และควรให้คำแนะนำให้หลีกเลี่ยงภาวะขาดน้ำและการออกแรงหนัก (การออกกำลังกายที่รุนแรงที่เกี่ยวข้องกับการออกแรงอย่างฉับพลัน หรือการออกกำลังกายโดยการเกร็งกล้ามเนื้ออยู่กับที่ซ้ำๆ)
Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp030779
อาจจะสงสัยภาวะนี้จากจากการตรวจร่างกายของระบบหัวใจแล้วพบความผิดปกติหรือจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ลักษณะที่พบได้บ่อยๆ ได้แก่การมี systolic ejection murmur ซึ่งจะดังขึ้นระหว่าง maneuvers ที่มีการลดลงของ preload (เช่น การเปลี่ยนจากการนั่งยองไปเป็นยืน) และหลักฐานของการมีหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัวจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
การวินิจฉัยสามารถยืนยันโดยการตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงของหัวใจชนิดสองมิติ ซึ่งแสดงให้เห็นถึงมีการหนาตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ คลื่นเสียงความถี่สูงของหัวใจชนิด continuous-wave doppler จะใช้ในการวินิจฉัยภาวะอุดกั้นในขณะพัก ร่วมกับหลักฐานการมีความเร็วสูงของการใหลของเลือด (high-velocity), late-peaking jet ที่ข้ามผ่าน left ventricular outflow tract
ในผู้ป่วยที่ไม่มีการอุดตันหรืออุดตันเพียงเล็กน้อย (ความแตกต่างของความดัน ≤ 30 มม.ปรอท), provocative maneuvers (การทำ valsalva maneuver หรือการออกกำลังกาย) ควรจะได้รับการตรวจเพื่อหาว่ามีภาวะอุดกั้นซ่อนเร้นอยู่หรือไม่
เมื่อให้การวินิจฉัย ประวัติครอบครัวของผู้ป่วย (โดยให้ความสำคัญประวัติของการมี cardiomyopathy hypertrophic หรือการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน) ควรจะได้รับการพิจารณาอย่างรอบคอบ
สมาชิกลำดับแรกในครอบครัวของผู้ป่วยทั้งหมดควรได้รับการตรวจคัดกรองเป็นระยะ ๆ ด้วยคลื่่นเสียงความถี่สูงของหัวใจทุกห้าปีสำหรับ autosomal dominant disorder นี้ เนื่องจากภาวะนี้อาจจะไม่สามารถทราบได้จนถึงอายุ 60-70 ปี
การตรวจคัดกรองประจำปีได้รับคำแนะนำสำหรับวัยรุ่นอายุ 12 -18 ปี ในอนาคตการวินิจฉัยภาวะนี้อาจจะ.ใช้การตรวจเพื่อหาการเปลี่ยนแปลงการเข้ารหัสของยีนส์โปรตีนซาร์โคเมียร์ แต่เทคนิคนี้ปัจจุบันยังไม่เป็นมาตรฐานของการดูแลผู้ป่วยควรได้รับการประเมินรวมถึงการตรวจด้วย 48-hour Holter monitoring และการทดสอบการออกกำลังกาย ซึ่งให้ข้อมูลการพยากรณ์โรค ผู้ป่วยทุกคนควรได้รับการแนะนำในการป้องกันการอักเสบติดเชื้อเยื่อบุหัวใจ และควรให้คำแนะนำให้หลีกเลี่ยงภาวะขาดน้ำและการออกแรงหนัก (การออกกำลังกายที่รุนแรงที่เกี่ยวข้องกับการออกแรงอย่างฉับพลัน หรือการออกกำลังกายโดยการเกร็งกล้ามเนื้ออยู่กับที่ซ้ำๆ)
Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp030779
วันอังคารที่ 24 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,919 ข้อควรทราบเรื่องการใช้ defibrillation waveforms และการเลือกใช้ระดับพลังงานในการทำ defibrillation (จาก guidelines CPR 2010)
จากการศึกษาพบว่าการช็อคด้วย biphasic waveform ในพลังงานที่เทียบเท่ากับหรือต่ำกว่า 200 จูลของ monophasic จะมีความสำเร็จได้ดีเท่ากันหรือดีกว่าในการรักษา ventricular fibrillation (VF) แต่อย่างไรก็ตามยังไม่มีข้อสรุปชัดเจนสำหรับระดับพลังงานที่เหมาะสมที่สุดในการช็อคครั้งแรกด้วย biphasic waveform นอกจากนั้น ยังไม่มีชนิดของ waveform ใด waveform หนึ่ง ไม่ว่าจะเป็น monophasic หรือ biphasic ที่มีความสัมพันธ์อย่างชัดเจนกับอุบัติการณ์ที่ดีกว่าของการกลับมามีการใหลเวียนได้เอง (return of spontaneous circulation, ROSC) และการรอดชีวิตภายหลังออกจาก รพ.
โดยถ้าไม่มี biphasic defibrillators ก็สามารถใช้ monophasic defibrillators ได้ ซึ่ง biphasic waveform มีการกำหนดค่าที่แตกต่างกันในแต่ละผู้ผลิต และยังไม่มีการเปรียบเทียบโดยตรงในมนุษย์ถึงความสัมพันธ์ของประสิทธิภาพ ดังนั้นผู้ให้การรักษาผู้ป่วยควรใช้พลังงานตามที่ผู้ผลิตกำหนด เช่น 120-200 จูล ถ้าไม่ทราบให้ใช้ขนาดสูงสุดในการทำ
Ref: http://www.heart.org/idc/groups/heart-public/@wcm/@ecc/documents/downloadable/ucm_317350.pdf
http://www.thaicpr.com/sites/default/files/CPR2010/Highlight_CPR2010_Thai.pdf
โดยถ้าไม่มี biphasic defibrillators ก็สามารถใช้ monophasic defibrillators ได้ ซึ่ง biphasic waveform มีการกำหนดค่าที่แตกต่างกันในแต่ละผู้ผลิต และยังไม่มีการเปรียบเทียบโดยตรงในมนุษย์ถึงความสัมพันธ์ของประสิทธิภาพ ดังนั้นผู้ให้การรักษาผู้ป่วยควรใช้พลังงานตามที่ผู้ผลิตกำหนด เช่น 120-200 จูล ถ้าไม่ทราบให้ใช้ขนาดสูงสุดในการทำ
Ref: http://www.heart.org/idc/groups/heart-public/@wcm/@ecc/documents/downloadable/ucm_317350.pdf
http://www.thaicpr.com/sites/default/files/CPR2010/Highlight_CPR2010_Thai.pdf
วันจันทร์ที่ 23 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,918 Torsade de pointes - polymorphic VT และการรักษา
Torsade de pointes เป็น ventricular tachycardia ที่มีลักษณะกลางๆ อยู่ระหว่าง ventricular tachycardia กับ ventricular fibrillation คำนี้เป็นภาษาฝรั่งเศสแปลว่าการหมุนของจุด (twisting of the points) หรืออาจนึกถึงภาพการหมุนของการเต้นบัลเลต์ บรรยายไว้ครั้งแรกเมื่อ ค.ศ. 1966 โดย Dessertene เป็นภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วอย่างหนึ่งซึ่งมีลักษณะเฉพาะเห็นได้จากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ เป็นลักษณะการหมุนของ QRS complex รอบ isoelectric baseline ซึ่งเป็นลักษณะของ VT ที่เกิดขึ้นเป็นช่วงๆหรือชุดๆ มีการสลับขั้วขึ้นลงและขนาดของแรงไฟฟ้าของเวนตริเคล แต่ละชุดประกอบด้วย 2-20 PVC รูปร่างและขนาดเปลี่ยนแปลงไปตามลำดับจนดูเหมือนหมุนรอบ isoelectric baseline มักมีอัตราการเต้นอยู่ระหว่าง 200-250 ครั้ง/นาทีแต่อาจอยู่ในช่วง 150-300 ครั้ง/นาทีก็ได้ อาจเกิดขึ้นแล้วหายเอง หรือเกิดซ้ำได้บ่อยๆ
หรืออาจนำมาสู่ VT ที่ต่อเนื่องหรือการเกิด ventricular fibrillation (VF) กลไกการเกิดที่แท้จริงยังไม่ทราบ แต่ส่วนใหญ่เชื่อวาเกิดจากการมีวงจร reentry ในเวนตริเคล
ภาวะนี้เป็นภาวะฉุกเฉินอาจจะก่อให้เกิดภาวะความดันโลหิตต่ำลง เป็นลมหมดสติและเสียชีวิตกระทันหันได้ถ้าไม่ได้รับการรักษา torsade de pointes จะสัมพันธ์กับการมี long QT syndrome แต่ถ้าไม่มีการยาวขึ้นของ QT intervals เรียก polymorphic VT โดยภาวะที่มี QT intervals ยาวกว่าปกติอาจมีมาแต่กำเนิดหรือที่เกิดขึ้นในภายหลัง โดยสาเหตุที่เป็นภายหลังที่พบบ่อยๆ ได้แก่ ยา ความผิดปกติของเกลือแร่ในร่างกาย โรคทางสมองบางอย่าง ยาฆ่าแมลงบางกลุ่ม นิยามของ QT intervals ที่ยาวผิดปกติคือการมี QT interval ยาวตั้งแต่ 600 msec ขึ้นไป หรือQTc ตั้งแต่ 450 msec ขึ้นไป
การรักษาในภาวะฉุกเฉิน
-การรักษา polymorphic VT ที่ไม่มี QT intervals ยาว จะให้การรักษาเหมือน VT ทั่วไป
-แต่ถ้ามี QT interval ยาว [ซึ่งเป็นลักษณะ torsade de pointes] ในกรณีที่่มีสัญญาณชีพไม่คงที่ (สับสน, ความดันเลือดตก, ภาวะหัวใจวาย) ให้การรักษาด้วย defibrillation
-ถ้าอาการคงที่ยังพอมีเวลา พิจารณาให้แมกนีเซียม โดยใช้ magnesium sulfate 1 - 2 กรัม เจือจางใน D5W ฉีด IV นาน 5 – 60 นาที ถ้าผู้ป่วยอาการคงที่ควรฉีดช้าๆ ถ้าผู้ป่วยอาการไม่คงที่อาจฉีดเร็วขึ้นได้ ร่วมกับแก้ไขสาเหตุเช่น แก้ไขภาวะเกลือแร่ผิดปกติ หรือหยุดยาบางอย่างที่อาจก่อให้เกิด QT interval ยาว
-กระตุ้นอัตราการเต้นของหัวใจโดยใช้ beta 1-adrenergic agonists เช่น isoprenaline หรือการใช้ overdrive electrical pacing ซึงเมื่อ HR เพิ่มจะทำให้เกิดการลดลงของ QT intervals
(ซึ่ง beta adrenergic agonists เป็นข้อห้ามของ congenital form of long QT syndrome)
-ส่วนในการรักษาระยะยาวสามารถอ่านได้ตามอ้างอิงอีกครั้งครับ
Ref:
ตำราคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. พยงค์ จูทา
http://en.wikipedia.org/wiki/Torsades_de_pointes
http://emedicine.medscape.com/article/1950863-overview
http://www.patient.co.uk/doctor/Torsades-de-Pointes.htm
http://www.thaicpr.com/index.php?q=node/19
หรืออาจนำมาสู่ VT ที่ต่อเนื่องหรือการเกิด ventricular fibrillation (VF) กลไกการเกิดที่แท้จริงยังไม่ทราบ แต่ส่วนใหญ่เชื่อวาเกิดจากการมีวงจร reentry ในเวนตริเคล
ภาวะนี้เป็นภาวะฉุกเฉินอาจจะก่อให้เกิดภาวะความดันโลหิตต่ำลง เป็นลมหมดสติและเสียชีวิตกระทันหันได้ถ้าไม่ได้รับการรักษา torsade de pointes จะสัมพันธ์กับการมี long QT syndrome แต่ถ้าไม่มีการยาวขึ้นของ QT intervals เรียก polymorphic VT โดยภาวะที่มี QT intervals ยาวกว่าปกติอาจมีมาแต่กำเนิดหรือที่เกิดขึ้นในภายหลัง โดยสาเหตุที่เป็นภายหลังที่พบบ่อยๆ ได้แก่ ยา ความผิดปกติของเกลือแร่ในร่างกาย โรคทางสมองบางอย่าง ยาฆ่าแมลงบางกลุ่ม นิยามของ QT intervals ที่ยาวผิดปกติคือการมี QT interval ยาวตั้งแต่ 600 msec ขึ้นไป หรือQTc ตั้งแต่ 450 msec ขึ้นไป
การรักษาในภาวะฉุกเฉิน
-การรักษา polymorphic VT ที่ไม่มี QT intervals ยาว จะให้การรักษาเหมือน VT ทั่วไป
-แต่ถ้ามี QT interval ยาว [ซึ่งเป็นลักษณะ torsade de pointes] ในกรณีที่่มีสัญญาณชีพไม่คงที่ (สับสน, ความดันเลือดตก, ภาวะหัวใจวาย) ให้การรักษาด้วย defibrillation
-ถ้าอาการคงที่ยังพอมีเวลา พิจารณาให้แมกนีเซียม โดยใช้ magnesium sulfate 1 - 2 กรัม เจือจางใน D5W ฉีด IV นาน 5 – 60 นาที ถ้าผู้ป่วยอาการคงที่ควรฉีดช้าๆ ถ้าผู้ป่วยอาการไม่คงที่อาจฉีดเร็วขึ้นได้ ร่วมกับแก้ไขสาเหตุเช่น แก้ไขภาวะเกลือแร่ผิดปกติ หรือหยุดยาบางอย่างที่อาจก่อให้เกิด QT interval ยาว
-กระตุ้นอัตราการเต้นของหัวใจโดยใช้ beta 1-adrenergic agonists เช่น isoprenaline หรือการใช้ overdrive electrical pacing ซึงเมื่อ HR เพิ่มจะทำให้เกิดการลดลงของ QT intervals
(ซึ่ง beta adrenergic agonists เป็นข้อห้ามของ congenital form of long QT syndrome)
-ส่วนในการรักษาระยะยาวสามารถอ่านได้ตามอ้างอิงอีกครั้งครับ
Ref:
ตำราคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. พยงค์ จูทา
http://en.wikipedia.org/wiki/Torsades_de_pointes
http://emedicine.medscape.com/article/1950863-overview
http://www.patient.co.uk/doctor/Torsades-de-Pointes.htm
http://www.thaicpr.com/index.php?q=node/19
วันอาทิตย์ที่ 22 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,917 การรักษา ventricular tachycardia (VT)
จะกล่าวถึงในกรณี monomorphic VT ก่อน (ส่วนกรณีของ polymorphic VT จะเขียนใน post ต่อๆ ไปอีกครั้งครับ)
การรักษาพิจารณาแบ่งตามลักษณะทางคลินิกดังนี้
-ถ้าอาการไม่คงที่โดยวัดชีพจรและความดันโลหิตไม่ได้ ซึ่งจะเกิดลักษณะของ cardiac arrect ให้รักษาโดยการทํา cardioversion ชนิด asynchronized (ซึ่งอาจเรียก asynchronized cardioversion ว่า defibrillation) ในขนาดพลังงานสูง ถ้าเป็น biphasic ใช้ตามคำแนะนำของเครื่องคือที่ 120-200 จูล(แต่ถ้าไม่ทราบให้ใช้ที่ 200 จูล) ร่วมกับการทำ CPR ถ้าไม่ได้ผลอาจใช้เท่าครั้งแรกหรือปรับขนาดขึ้น (ถ้าเป็น monophasic ใช้ 360 จูล) ถ้า 2 ครั้งแล้วไม่ได้ผลให้ epinephrin 1 mg iv ซ้ำได้ทุก 3 - 5 นาที ส่วน vasopressin อาจใช้แทน epinephrine ตั้งแต่ครั้งแรกหรือใช้ต่อจาก epinephrine ในขนาด 40 ยูนิต iv และ cardioversion ต่อ ถ้า 3 ครั้งแล้วไม่ได้ผลให้ amiodarone 300 mg iv ในเวลา 3-5 นาที และครั้งต่อมาให้ 150 mg iv (โดยในระหว่างนี้ต้องมีการทำ CPR ร่วมไปด้วยเรื่อยๆ) ซึ่งสามารถดูละเอียดจาก ACLS cardiac arrest algorithm ได้อีกครั้งจากในอ้างอิงนะครับ
-อาการไม่คงที่แต่มีชีพจรอยู่ ควรทำ synchronized cardioversion โดยตั้งกำลังไฟครั้งแรก 100 จูลสำหรับเครื่องโมโนเฟสิก ถ้าไม่ได้ผลก็ค่อยๆเพิ่มขึ้น ในครั้งถัดๆไป (เช่น 100, 200, 300, 360 จูล) ถ้าเป็น biphasic ให้ใช้พลังงานที่เทียบเท่ากัน (biphasic equivalent) และถ้ายังไม่ได้ผลอีกพิจารณาให้ amiodarone ในขนาด 150 มก. IV นาน 10 นาทีขึ้นไป
-ถ้าอาการคงที่ดีมีชีพจรวัดความดันโลหิตได้ปกติ อาจให้ยา amiodarone โดยแนะนําให้ใช้ในขนาด 150 มก. IV นาน 10 นาทีขึ้นไป ตามด้วย infusion ในขนาด 1 มก./นาที นาน 6 ชั่วโมง แล้วลดเหลือ 0.5 มก./นาที นาน 18 ชั่วโมง (ซ้ำได้เท่าที่ต้องการแต่รวมแล้วไม่เกิน 2.2 กรัม IV ต่อ 24 ชั่วโมง) ยาเผื่่อเลือกตัวอื่นสําหรับ wide complexregular tachycardia คือ procainamide และ sotalol
เพิ่มเติม
- ส่วน lidocaine ไม่ใช่เป็นยาตัวแรกที่เลือกใช้ แต่อาจพิจารณาเลือกใช้ตาม ลิ้งค์ นี้ครับ โดยขนาดที่ให้ครั้งแรกคือ 0.5 - 0.75 มก./กก. ให้ได้ถึง 1 - 1.5 มก./กก. ซ้ำได้ 0.5 - 0.75 มก./กก. ทุก 5 - 10 นาที ขนาดสูงสุดไม่เกิน 3 มก./กก. การให้ maintenance infusion ใช้ขนาด 1 - 4 มก. /นาที (30 - 50 ไมโครกรัม/กก./นาที)
-การแยกระหว่าง VT ที่มีอาการคงที่ (stable) หรือไม่คงที่ (unstable) อาจพิจารณาจากการมีหรือไม่มีภาวะดังต่อไปนี้ได้แก่ ความดันโลหิตต่ำ อาการของภาวะช็อค เจ็บหน้าอก การเปลี่ยนการรับรู้สติ และภาวะหัวใจล้มเหลว
-Pulseless ventricular tachycardia ให้การรักษาเหมือน ventricular fibrillation
-ก่อนการทำ cardioversion ควรให้ sedation ก่อน
-จะเห็นได้ว่าในภาวะที่ฉุกเฉินกว่าการให้ amiodarone จะให้ขนาดที่สูงกว่าและให้ในเวลาที่เร็วกว่า
-ส่วนขนาดและการผสม amiodarone สามารถดูได้จากลิ้งค์นี้ครับ http://www.phimaimedicine.org/2009/11/189.html
-ตัวอย่างของการเปรียบเทียบพลัง monophasic กับ biphasic (equivalent biphasic protocols) อาจดูได้จากคู่มือการใช้เครื่อง หรืออาจยกตัวอย่างให้ดูจากลิ้งค์นี้ก็ได้ครับ http://www.zoll.com/uploadedFiles/Public_Site/Supporting_pages/Biphasic/ACLS_Defibrillation_Protocols_with_ZOLL_RBW.pdf
Ref: Clitrical care at difficult time สมาคมเวชบำบัดวิกฤตแห่งประเทศไทย
http://www.thaicpr.com/sites/default/files/CPR2010/Highlight_CPR2010_Thai.pdf
http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-VASCD-FT.pdf
http://www.thaicpr.com/index.php?q=node/19
http://www.thaicpr.com/sites/default/files/ACLS2005_book/146-ACLS2005-online-chapter7.3-bradytachyarrhythmia.pdf
https://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=-1523253221&linkID=35230&cook=yes
การรักษาพิจารณาแบ่งตามลักษณะทางคลินิกดังนี้
-ถ้าอาการไม่คงที่โดยวัดชีพจรและความดันโลหิตไม่ได้ ซึ่งจะเกิดลักษณะของ cardiac arrect ให้รักษาโดยการทํา cardioversion ชนิด asynchronized (ซึ่งอาจเรียก asynchronized cardioversion ว่า defibrillation) ในขนาดพลังงานสูง ถ้าเป็น biphasic ใช้ตามคำแนะนำของเครื่องคือที่ 120-200 จูล(แต่ถ้าไม่ทราบให้ใช้ที่ 200 จูล) ร่วมกับการทำ CPR ถ้าไม่ได้ผลอาจใช้เท่าครั้งแรกหรือปรับขนาดขึ้น (ถ้าเป็น monophasic ใช้ 360 จูล) ถ้า 2 ครั้งแล้วไม่ได้ผลให้ epinephrin 1 mg iv ซ้ำได้ทุก 3 - 5 นาที ส่วน vasopressin อาจใช้แทน epinephrine ตั้งแต่ครั้งแรกหรือใช้ต่อจาก epinephrine ในขนาด 40 ยูนิต iv และ cardioversion ต่อ ถ้า 3 ครั้งแล้วไม่ได้ผลให้ amiodarone 300 mg iv ในเวลา 3-5 นาที และครั้งต่อมาให้ 150 mg iv (โดยในระหว่างนี้ต้องมีการทำ CPR ร่วมไปด้วยเรื่อยๆ) ซึ่งสามารถดูละเอียดจาก ACLS cardiac arrest algorithm ได้อีกครั้งจากในอ้างอิงนะครับ
-อาการไม่คงที่แต่มีชีพจรอยู่ ควรทำ synchronized cardioversion โดยตั้งกำลังไฟครั้งแรก 100 จูลสำหรับเครื่องโมโนเฟสิก ถ้าไม่ได้ผลก็ค่อยๆเพิ่มขึ้น ในครั้งถัดๆไป (เช่น 100, 200, 300, 360 จูล) ถ้าเป็น biphasic ให้ใช้พลังงานที่เทียบเท่ากัน (biphasic equivalent) และถ้ายังไม่ได้ผลอีกพิจารณาให้ amiodarone ในขนาด 150 มก. IV นาน 10 นาทีขึ้นไป
-ถ้าอาการคงที่ดีมีชีพจรวัดความดันโลหิตได้ปกติ อาจให้ยา amiodarone โดยแนะนําให้ใช้ในขนาด 150 มก. IV นาน 10 นาทีขึ้นไป ตามด้วย infusion ในขนาด 1 มก./นาที นาน 6 ชั่วโมง แล้วลดเหลือ 0.5 มก./นาที นาน 18 ชั่วโมง (ซ้ำได้เท่าที่ต้องการแต่รวมแล้วไม่เกิน 2.2 กรัม IV ต่อ 24 ชั่วโมง) ยาเผื่่อเลือกตัวอื่นสําหรับ wide complexregular tachycardia คือ procainamide และ sotalol
เพิ่มเติม
- ส่วน lidocaine ไม่ใช่เป็นยาตัวแรกที่เลือกใช้ แต่อาจพิจารณาเลือกใช้ตาม ลิ้งค์ นี้ครับ โดยขนาดที่ให้ครั้งแรกคือ 0.5 - 0.75 มก./กก. ให้ได้ถึง 1 - 1.5 มก./กก. ซ้ำได้ 0.5 - 0.75 มก./กก. ทุก 5 - 10 นาที ขนาดสูงสุดไม่เกิน 3 มก./กก. การให้ maintenance infusion ใช้ขนาด 1 - 4 มก. /นาที (30 - 50 ไมโครกรัม/กก./นาที)
-การแยกระหว่าง VT ที่มีอาการคงที่ (stable) หรือไม่คงที่ (unstable) อาจพิจารณาจากการมีหรือไม่มีภาวะดังต่อไปนี้ได้แก่ ความดันโลหิตต่ำ อาการของภาวะช็อค เจ็บหน้าอก การเปลี่ยนการรับรู้สติ และภาวะหัวใจล้มเหลว
-Pulseless ventricular tachycardia ให้การรักษาเหมือน ventricular fibrillation
-ก่อนการทำ cardioversion ควรให้ sedation ก่อน
-จะเห็นได้ว่าในภาวะที่ฉุกเฉินกว่าการให้ amiodarone จะให้ขนาดที่สูงกว่าและให้ในเวลาที่เร็วกว่า
-ส่วนขนาดและการผสม amiodarone สามารถดูได้จากลิ้งค์นี้ครับ http://www.phimaimedicine.org/2009/11/189.html
-ตัวอย่างของการเปรียบเทียบพลัง monophasic กับ biphasic (equivalent biphasic protocols) อาจดูได้จากคู่มือการใช้เครื่อง หรืออาจยกตัวอย่างให้ดูจากลิ้งค์นี้ก็ได้ครับ http://www.zoll.com/uploadedFiles/Public_Site/Supporting_pages/Biphasic/ACLS_Defibrillation_Protocols_with_ZOLL_RBW.pdf
Ref: Clitrical care at difficult time สมาคมเวชบำบัดวิกฤตแห่งประเทศไทย
http://www.thaicpr.com/sites/default/files/CPR2010/Highlight_CPR2010_Thai.pdf
http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-VASCD-FT.pdf
http://www.thaicpr.com/index.php?q=node/19
http://www.thaicpr.com/sites/default/files/ACLS2005_book/146-ACLS2005-online-chapter7.3-bradytachyarrhythmia.pdf
https://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=-1523253221&linkID=35230&cook=yes
วันเสาร์ที่ 21 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,916 Jackson’s law หรือ law of cerebral dissolution ที่นำมาประยุกต์ใช้กับภาวะสมองเสื่อม
ประสาทแพทย์ที่มีชื่อเสียงด้านโรคลมชักชื่อ John Hughlings Jackson ได้ค้นพบ Jackson’s law หรือ Law of cerebral dissolution ซึ่งเป็นแนวคิดที่ว่า เมื่อเกิดความเสียหายด้วยสาเหตุใดๆ ต่อสมองพบว่าการสูญเสียของการทำงานทางของสมองส่วนซีรีบรัลจะเกิดการย้อนรอยเดิมกลับตามลำดับของวิวัฒนาการของการเจริญของสมอง ซึ่งการทำงานของสมองที่พัฒนาในระยะหลังจะเสียหรือมีการถดถอยก่อนการทำงานของสมองที่เกิดขึ้นในระยะแรกหรือมีมาแต่กำเนิด (primitive brain function) โดยการเกี่ยวเนื่องกับกระบวนการวิวัฒนาการย้อนกลับนี้อาจเรียกว่า dissolution
ซึ่งสามารถนำมาประยุกต์กับภาวะสมองเสื่อมในผู้สูงอายุ โดยผู้ป่วยจะถอยหลังกลับไปเป็นด็กใหม่อีกครั้ง ในทุกๆ ด้านของการทำงานของสมอง ทั้งในด้านความจำ การตัดสินใจ พฤติกรรม อารมณ์ การพูด การทรงตัว การเคลื่อนไหวต่างๆ และการควบคุมการขับถ่าย
ซึ่งสามารถนำมาประยุกต์กับภาวะสมองเสื่อมในผู้สูงอายุ โดยผู้ป่วยจะถอยหลังกลับไปเป็นด็กใหม่อีกครั้ง ในทุกๆ ด้านของการทำงานของสมอง ทั้งในด้านความจำ การตัดสินใจ พฤติกรรม อารมณ์ การพูด การทรงตัว การเคลื่อนไหวต่างๆ และการควบคุมการขับถ่าย
1,915 Otitis externa
Am Fam Physician. 2006 Nov 1;74(9):1510-1516
โรคหูชั้นนอกอักเสบ (otitis externa) สามารถเกิดได้ทั้งชนิดเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ชนิดเฉียบพลันเกิดขึ้น 4/1,000 คนต่อปี และชนิดเรื้อรังเกิดขึ้น 3 -5 เปอร์เซ็นต์ของประชากร แบบเฉียบพลันมักเกิดจากแบคทีเรีย (90 เปอร์เซ็นต์) หรือเชื้อรา (10 เปอร์เซ็นต์) การเจริญของเชื้อในช่องหูอาจจะเนื่องจากมีความชื้นมากหรือมีการบาดเจ็บเฉพาะที่ชนิดเรื้อรังมักจะเป็นส่วนหนึ่งของปัญหาผิวหนังทั่วๆ ไปหรืออาการแพ้ อาการของโรคในช่วงต้นจะมีลักษณะเฉียบพลันและส่วนใหญ่จะเป็นเรื้อรัง โดยมีอาการคันและความรู้สึกไม่สบายที่หู หากไม่ได้รับการรักษา ภาวะเฉียบพลันสามารถก่อให้เกิดอาการบวมของรูหู มีสิ่งคัดหลั่ง ปวด และในที่สุดจะเกิดลักษณะของความผิดปกติที่นอกรูหู
ยาเฉพาะซึ่งมีสารที่ช่วยเพิ่มความเป็นกรดมักจะเพียงพอในการรักษาโรคในระยะเริ่มต้น ยาใช้เฉพาะที่ซึ่งมีส่วนผสมของยาปฏิชีวนะเป็นการรักษาที่น่าพอใจในระยะหลังของชนิดเฉียบพลัน ยาปฏิชีวนะชนิดรับประทานจะถูกสงวนไว้สำหรับโรคที่เป็นรุนแรงหรือผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง
มาตรการในการป้องกันช่วยลดการเกิดซ้ำโดยการลดความชื้นในช่องหูให้น้อยลง ป้องกันการบาดเจ็บหรือการสัมผัสกับสิ่งที่กระตุ้นให้เกิดการระคายเคืองเฉพาะที่หรือโรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส
Ref: http://www.aafp.org/afp/2006/1101/p1510.html
โรคหูชั้นนอกอักเสบ (otitis externa) สามารถเกิดได้ทั้งชนิดเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ชนิดเฉียบพลันเกิดขึ้น 4/1,000 คนต่อปี และชนิดเรื้อรังเกิดขึ้น 3 -5 เปอร์เซ็นต์ของประชากร แบบเฉียบพลันมักเกิดจากแบคทีเรีย (90 เปอร์เซ็นต์) หรือเชื้อรา (10 เปอร์เซ็นต์) การเจริญของเชื้อในช่องหูอาจจะเนื่องจากมีความชื้นมากหรือมีการบาดเจ็บเฉพาะที่ชนิดเรื้อรังมักจะเป็นส่วนหนึ่งของปัญหาผิวหนังทั่วๆ ไปหรืออาการแพ้ อาการของโรคในช่วงต้นจะมีลักษณะเฉียบพลันและส่วนใหญ่จะเป็นเรื้อรัง โดยมีอาการคันและความรู้สึกไม่สบายที่หู หากไม่ได้รับการรักษา ภาวะเฉียบพลันสามารถก่อให้เกิดอาการบวมของรูหู มีสิ่งคัดหลั่ง ปวด และในที่สุดจะเกิดลักษณะของความผิดปกติที่นอกรูหู
ยาเฉพาะซึ่งมีสารที่ช่วยเพิ่มความเป็นกรดมักจะเพียงพอในการรักษาโรคในระยะเริ่มต้น ยาใช้เฉพาะที่ซึ่งมีส่วนผสมของยาปฏิชีวนะเป็นการรักษาที่น่าพอใจในระยะหลังของชนิดเฉียบพลัน ยาปฏิชีวนะชนิดรับประทานจะถูกสงวนไว้สำหรับโรคที่เป็นรุนแรงหรือผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง
มาตรการในการป้องกันช่วยลดการเกิดซ้ำโดยการลดความชื้นในช่องหูให้น้อยลง ป้องกันการบาดเจ็บหรือการสัมผัสกับสิ่งที่กระตุ้นให้เกิดการระคายเคืองเฉพาะที่หรือโรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส
Ref: http://www.aafp.org/afp/2006/1101/p1510.html
1,914 เกณฑ์การแบ่งชนิดของหูชั้นกลางอักเสบ
หูชั้นกลางอักเสบเฉียบพลัน (acute otitis media): อาการเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว
และมีน้ำคั่งในหูชั้นกลาง โดยดูจากมีการโป่งของเยื่อแก้วหู มีการลดลงหรือไม่เคลื่อนไหวของเยื่อแก้วหู มีระดับลม-น้ำอยู่หลังเยื่อแก้วหู
และอาการและอาการแสดงของหูชั้นกลางอักเสบ โดยดูจากมีการแดงของเยื่อแก้วหูหรืออาการปวดหูที่รบกวนต่อการนอนและกิจวัตรตามปกติ
หูชั้นกลางอักเสบเฉียบพลันที่คงอยู่ต่อเนื่อง (persistent acute otitis media): มีลักษณะของการคงอยู่ยาวนานของการติดเชื้อระหว่างการให้ยาปฏิชีวนะ
หรือกำเริบซ้ำภายในหนึ่งเดือนหลังการรักษาครบ
หูชั้นกลางอักเสบเฉียบพลันกำเริบซ้ำ (recurrent acute otitis media): มีการเกิดขึ้นซ้ำตั้งแต่สามครั้งขึ้นไปภายใน 6-18 สัปดาห์
หูชั้นกลางอักเสบร่วมกับมีน้ำขัง (otitis media with effusion): น้ำอยู่หลังเยื่อแก้วหูโดยไม่มีลักษณะของการอักเสบเฉียบพลัน
หูชั้นกลางอักเสบเรื้อรังร่วมกับมีน้ำขัง (chronic otitis media with effusion): มีลักษณะของการคงอยู่ยาวนานของน้ำอยู่หลังเยื่อแก้วหูโดยไม่มีลักษณะของการอักเสบเฉียบพลัน
หูชั้นกลางอักเสบเรื้อรังร่วมกับมีหนองขัง (chronic suppurative otitis media): มีการอักเสบของหูชั้นกลางหรือโพรงอากาศมาสทอยด์คงอยู่ยาวนาน มีการเกิดขึ้นซ้ำหรือคงอยู่ยาวนานของอาการปวดหูรวมถึงเยื่อแก้วหูทะลุ
Ref: http://www.aafp.org/afp/2007/1201/p1650.html
และมีน้ำคั่งในหูชั้นกลาง โดยดูจากมีการโป่งของเยื่อแก้วหู มีการลดลงหรือไม่เคลื่อนไหวของเยื่อแก้วหู มีระดับลม-น้ำอยู่หลังเยื่อแก้วหู
และอาการและอาการแสดงของหูชั้นกลางอักเสบ โดยดูจากมีการแดงของเยื่อแก้วหูหรืออาการปวดหูที่รบกวนต่อการนอนและกิจวัตรตามปกติ
หูชั้นกลางอักเสบเฉียบพลันที่คงอยู่ต่อเนื่อง (persistent acute otitis media): มีลักษณะของการคงอยู่ยาวนานของการติดเชื้อระหว่างการให้ยาปฏิชีวนะ
หรือกำเริบซ้ำภายในหนึ่งเดือนหลังการรักษาครบ
หูชั้นกลางอักเสบเฉียบพลันกำเริบซ้ำ (recurrent acute otitis media): มีการเกิดขึ้นซ้ำตั้งแต่สามครั้งขึ้นไปภายใน 6-18 สัปดาห์
หูชั้นกลางอักเสบร่วมกับมีน้ำขัง (otitis media with effusion): น้ำอยู่หลังเยื่อแก้วหูโดยไม่มีลักษณะของการอักเสบเฉียบพลัน
หูชั้นกลางอักเสบเรื้อรังร่วมกับมีน้ำขัง (chronic otitis media with effusion): มีลักษณะของการคงอยู่ยาวนานของน้ำอยู่หลังเยื่อแก้วหูโดยไม่มีลักษณะของการอักเสบเฉียบพลัน
หูชั้นกลางอักเสบเรื้อรังร่วมกับมีหนองขัง (chronic suppurative otitis media): มีการอักเสบของหูชั้นกลางหรือโพรงอากาศมาสทอยด์คงอยู่ยาวนาน มีการเกิดขึ้นซ้ำหรือคงอยู่ยาวนานของอาการปวดหูรวมถึงเยื่อแก้วหูทะลุ
Ref: http://www.aafp.org/afp/2007/1201/p1650.html
วันศุกร์ที่ 20 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,913 Inpatient statin use predicts improved ischemic stroke discharge disposition
Neurology. 2012 May 22;78(21):1678-83.
เพื่อตรวจสอบว่าการใช้ยา statin มีความสัมพันธ์กับการสถานะการจำหน่าย (discharge disposition) จากโรงพยาบาลที่ดีขึ้นหลังการเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบ
วิธีการศึกษา ใช้ generalized ordinal logistic regression ในการวิเคราะห์สถานะการจำหน่ายในผู้ป่วย 12,689 คน ซึ่งเป็นโรคหลอดเลือดสมองตีบในช่วงเวลา 7 ปี จาก 17 โรงพยาบาลซึ่งให้การดูแลผู้ป่วยแบบบูรณาการ นอกจากนี้ยังวิเคราะห์รูปแบบการรักษาของโรงพยาบาลเพื่อควบคุมความเป็นไปได้ของสิ่งรบกวนที่เกิดขึ้นในระดับของผู้ป่วย
ผลการศึกษา ผู้ใช้ statin ก่อนและระหว่างการรักษาในโรงพยาบาลด้วยโรคหลอดเลือดสมองมีแนวโน้มที่จะมีผลลัพท์ของการจำหน่ายที่ดี (odds ratio [OR] สำหรับการจำหน่ายกลับบ้าน = 1.38 ช่วงความเชื่อมั่น 95% [CI] 1.25-1.52, p <0.001; OR สำหรับการจำหน่ายให้กับบ้านหรือกลับหน่วยงานที่ให้การดูแลต่อ = 2.08, 95% CI 1.72-2.51, p <0.001)
ผู้ป่วยที่ได้รับการเอา statin ออกพบว่ามีโอกาสน้อยที่จะมีผลลัพท์ของการจำหน่ายที่ดี (OR สำหรับ จำหน่ายกลับบ้าน = 0.77, 95% CI 0.63-0.94, p = 0.012; OR สำหรับการจำหน่ายให้กับบ้านหรือกลับหน่วยงานที่ให้การดูแลต่อ = 0.43, 95% CI 0.33-0.55 , p <0.001)
ในการวิเคราะห์กลุ่มที่ให้การรักษา, ซึ่ง instrumental variable method ใช้รูปแบบการรักษาโดยโรงพยาบาล พบว่าผู้ที่มีโอกาสสูงต่อการได้ใช้ยา statin จะเป็นตัวทำนายแนวโน้มของการจำหน่ายกลับบ้านที่สูงกว่า (OR = 2.56, 95% CI 1.71-3.85, p <0.001) ในการวิเคราะห์การรักษาที่เพิ่งผ่านมา โดย novel instrumental variable method พบว่าผู้ป่วยที่มีโอกาสสูงต่อการได้ใช้ยา statin มีแนวโน้มที่จะมีผลลัพท์ที่ดี (OR ของแต่ละระดับของผลลัพท์ในการจำหน่ายที่ดีขึ้น = 1.19, 95% CI 1.09-1.30, p = 0.001)
สรุป การใช้ยา statin มีความสัมพันธ์อย่างมากกับการสถานะของการจำหน่ายออกจากโรงพยาบาลที่ดีขึ้นหลังการเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบ
Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22614435?dopt=Abstract
เพื่อตรวจสอบว่าการใช้ยา statin มีความสัมพันธ์กับการสถานะการจำหน่าย (discharge disposition) จากโรงพยาบาลที่ดีขึ้นหลังการเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบ
วิธีการศึกษา ใช้ generalized ordinal logistic regression ในการวิเคราะห์สถานะการจำหน่ายในผู้ป่วย 12,689 คน ซึ่งเป็นโรคหลอดเลือดสมองตีบในช่วงเวลา 7 ปี จาก 17 โรงพยาบาลซึ่งให้การดูแลผู้ป่วยแบบบูรณาการ นอกจากนี้ยังวิเคราะห์รูปแบบการรักษาของโรงพยาบาลเพื่อควบคุมความเป็นไปได้ของสิ่งรบกวนที่เกิดขึ้นในระดับของผู้ป่วย
ผลการศึกษา ผู้ใช้ statin ก่อนและระหว่างการรักษาในโรงพยาบาลด้วยโรคหลอดเลือดสมองมีแนวโน้มที่จะมีผลลัพท์ของการจำหน่ายที่ดี (odds ratio [OR] สำหรับการจำหน่ายกลับบ้าน = 1.38 ช่วงความเชื่อมั่น 95% [CI] 1.25-1.52, p <0.001; OR สำหรับการจำหน่ายให้กับบ้านหรือกลับหน่วยงานที่ให้การดูแลต่อ = 2.08, 95% CI 1.72-2.51, p <0.001)
ผู้ป่วยที่ได้รับการเอา statin ออกพบว่ามีโอกาสน้อยที่จะมีผลลัพท์ของการจำหน่ายที่ดี (OR สำหรับ จำหน่ายกลับบ้าน = 0.77, 95% CI 0.63-0.94, p = 0.012; OR สำหรับการจำหน่ายให้กับบ้านหรือกลับหน่วยงานที่ให้การดูแลต่อ = 0.43, 95% CI 0.33-0.55 , p <0.001)
ในการวิเคราะห์กลุ่มที่ให้การรักษา, ซึ่ง instrumental variable method ใช้รูปแบบการรักษาโดยโรงพยาบาล พบว่าผู้ที่มีโอกาสสูงต่อการได้ใช้ยา statin จะเป็นตัวทำนายแนวโน้มของการจำหน่ายกลับบ้านที่สูงกว่า (OR = 2.56, 95% CI 1.71-3.85, p <0.001) ในการวิเคราะห์การรักษาที่เพิ่งผ่านมา โดย novel instrumental variable method พบว่าผู้ป่วยที่มีโอกาสสูงต่อการได้ใช้ยา statin มีแนวโน้มที่จะมีผลลัพท์ที่ดี (OR ของแต่ละระดับของผลลัพท์ในการจำหน่ายที่ดีขึ้น = 1.19, 95% CI 1.09-1.30, p = 0.001)
สรุป การใช้ยา statin มีความสัมพันธ์อย่างมากกับการสถานะของการจำหน่ายออกจากโรงพยาบาลที่ดีขึ้นหลังการเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบ
Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22614435?dopt=Abstract
วันพฤหัสบดีที่ 19 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,912 Radical prostatectomy versus observation for localized prostate cancer
Original article
N Engl J Med July 19, 2012
ประสิทธิภาพของการผ่าตัดเมื่อเทียบกับการสังเกตติดตามในผู้ชายที่เป็นมะเร็งต่อมลูกหมากแบบเฉพาะที่ (localized prostate cancer) ซึ่งตรวจพบโดยการตรวจ prostate-specific antigen (PSA) ยังไม่เป็นที่ทราบ
วิธีการศึกษา ตั้งแต่เดือนพฤศจิกายน 1994 ถึงมกราคม 2002 มีการสุ่มผู้ที่เป็นมะเร็งต่อมลูกหมากแบบเฉพาะที่ 731 คน (อายุเฉลี่ย 67 ปี; ค่า PSA มัธยฐาน 7.8 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร) ที่ได้รับการทำ radical prostatectomy หรือการรักษาโดยสังเกตติดตามจนถึงเดือนมกราคม 2010 โดยผลลัพธ์หลัก (primary outcome) คือการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุ ส่วนผลลัพธ์รอง (secondary outcome) คือการเสียชีวิตจากมะเร็งต่อมลูกหมาก
ผลการศึกษา ในระหว่างการติดตามเฉลี่ย 10.0 ปี พบว่า 171 คนจาก 364 คน (47.0%) ที่ได้รับการทำ radical prostatectomy เสียชีวิต เมื่อเทียบกับ 183 คนจาก 367 คน (49.9%) ที่ได้รับการสังเกตติดตาม (hazard ratio, 0.88; 95% confidence interval [CI], 0.71 to 1.08; P=0.22; absolute risk reduction, 2.9 percentage points)
ใน radical prostatectomy มี 21 คน (5.8%) เสียชีวิตจากโรคมะเร็งต่อมลูกหมากหรือจากการรักษา เปรียบเทียบกับ 31 คน (8.4%) ที่ได้รับการสังเกตติดตาม ((hazard ratio, 0.63; 95% CI, 0.36 to 1.09; P=0.09; absolute risk reduction, 2.6 percentage points) ผลที่เกิดจากการรักษาในทุกสาเหตุการเสียชีวิตและมะเร็งต่อมลูกหมากไม่แตกต่างกันตามอายุ เชื้อชาติ เงื่อนไขที่มีร่วมกัน ระดับสภาวะความสามารถของผู้ป่วยทีเกิดจากมะเร็ง (performance status) หรือคุณลักษณะทางด้านจุลพยาธิวิทยาของเนื้องอก
Radical prostatectomy มีความสัมพันธ์กับการลดลงของอัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุในผู้ที่มีค่า PSA สูงกว่า 10 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร (P=0.04 for interaction) และอาจจะเป็นไปได้ในผู้ที่มีความเสี่ยงของเนื้องอกในระดับปานกลางหรือสูง (P=0.07 for interaction) เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ภายใน 30 วันหลังจากการผ่าตัดเกิดขึ้น 21.4% ซึ่งรวมถึงการเสียชีวิตด้วย 1 คน
สรุป ในผู้ที่เป็นมะเร็งต่อมลูกหมากแบบเฉพาะที่ ซึ่งตรวจพบในช่วงยุคต้นของการตรวจ PSA, radical prostatectomy ไม่ได้ลดการเสียชีวิตอย่างมีนัยสำคัญจากทุกสาเหตุหรือการเสียชีวิตจากมะเร็งต่อมลูกหมาก เมื่อเปรียบเทียบกับสังเกต โดยการติดตามเป็นเวลาอย่างน้อย 12 ปี ซึ่งความแตกต่างอย่างสมบูรณ์มีค่าน้อยกว่า 3 percentage points
Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1113162
N Engl J Med July 19, 2012
ประสิทธิภาพของการผ่าตัดเมื่อเทียบกับการสังเกตติดตามในผู้ชายที่เป็นมะเร็งต่อมลูกหมากแบบเฉพาะที่ (localized prostate cancer) ซึ่งตรวจพบโดยการตรวจ prostate-specific antigen (PSA) ยังไม่เป็นที่ทราบ
วิธีการศึกษา ตั้งแต่เดือนพฤศจิกายน 1994 ถึงมกราคม 2002 มีการสุ่มผู้ที่เป็นมะเร็งต่อมลูกหมากแบบเฉพาะที่ 731 คน (อายุเฉลี่ย 67 ปี; ค่า PSA มัธยฐาน 7.8 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร) ที่ได้รับการทำ radical prostatectomy หรือการรักษาโดยสังเกตติดตามจนถึงเดือนมกราคม 2010 โดยผลลัพธ์หลัก (primary outcome) คือการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุ ส่วนผลลัพธ์รอง (secondary outcome) คือการเสียชีวิตจากมะเร็งต่อมลูกหมาก
ผลการศึกษา ในระหว่างการติดตามเฉลี่ย 10.0 ปี พบว่า 171 คนจาก 364 คน (47.0%) ที่ได้รับการทำ radical prostatectomy เสียชีวิต เมื่อเทียบกับ 183 คนจาก 367 คน (49.9%) ที่ได้รับการสังเกตติดตาม (hazard ratio, 0.88; 95% confidence interval [CI], 0.71 to 1.08; P=0.22; absolute risk reduction, 2.9 percentage points)
ใน radical prostatectomy มี 21 คน (5.8%) เสียชีวิตจากโรคมะเร็งต่อมลูกหมากหรือจากการรักษา เปรียบเทียบกับ 31 คน (8.4%) ที่ได้รับการสังเกตติดตาม ((hazard ratio, 0.63; 95% CI, 0.36 to 1.09; P=0.09; absolute risk reduction, 2.6 percentage points) ผลที่เกิดจากการรักษาในทุกสาเหตุการเสียชีวิตและมะเร็งต่อมลูกหมากไม่แตกต่างกันตามอายุ เชื้อชาติ เงื่อนไขที่มีร่วมกัน ระดับสภาวะความสามารถของผู้ป่วยทีเกิดจากมะเร็ง (performance status) หรือคุณลักษณะทางด้านจุลพยาธิวิทยาของเนื้องอก
Radical prostatectomy มีความสัมพันธ์กับการลดลงของอัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุในผู้ที่มีค่า PSA สูงกว่า 10 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร (P=0.04 for interaction) และอาจจะเป็นไปได้ในผู้ที่มีความเสี่ยงของเนื้องอกในระดับปานกลางหรือสูง (P=0.07 for interaction) เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ภายใน 30 วันหลังจากการผ่าตัดเกิดขึ้น 21.4% ซึ่งรวมถึงการเสียชีวิตด้วย 1 คน
สรุป ในผู้ที่เป็นมะเร็งต่อมลูกหมากแบบเฉพาะที่ ซึ่งตรวจพบในช่วงยุคต้นของการตรวจ PSA, radical prostatectomy ไม่ได้ลดการเสียชีวิตอย่างมีนัยสำคัญจากทุกสาเหตุหรือการเสียชีวิตจากมะเร็งต่อมลูกหมาก เมื่อเปรียบเทียบกับสังเกต โดยการติดตามเป็นเวลาอย่างน้อย 12 ปี ซึ่งความแตกต่างอย่างสมบูรณ์มีค่าน้อยกว่า 3 percentage points
Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1113162
1,911 Benign prostatic hyperplasia and lower urinary tract symptoms
Clinical pratice
N Engl J Med July 19, 2012
Key clinical points
-อาการของทางเดินปัสสาวะส่วนล่าง รวมถึงอาการอุดกั้น (เช่น ปัสสาวะไม่ออก-ลำบากต้องเบ่งและปัสสาวะไม่พุ่ง) และอาการที่เกิดจากการกักเก็บปัสสาวะของกระเพาะปัสสาวะ (เช่นปัสสาวะบ่อยและปัสสาวะกลางคืน)
- เกิดขึ้นมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ชายที่อายุ 60 ปีและเพิ่มขึ้นตามอายุ
-การติดตามอาการเป็นสิ่งที่เหมาะสมสำหรับผู้ที่มีอาการไม่รุนแรง
-สำหรับผู้ชายที่มีอาการปานกลางถึงรุนแรง อาการซึ่งรบกวนก่อให้เกิดความรำคาญหรือทั้งสอง ซึ่งทั้งประโยชน์และความเสี่ยงของยาควรจะมีการอภิปราย
-ยาที่เป็นทางเลือก ได้แก่ α-adrenergic receptor-Blocker, 5α-reductase inhibitor (ถ้ามีหลักฐานของต่อมลูกหมากที่โตขึ้นหรือระดับ PSA มากกว่า 1.5 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร) phosphodiesterase-5 inhibitor หรือยา antimuscarinic ซึ่งสามยาแรกได้รับการพิสูจน์ประสิทธิภาพและสามารถเป็นใช้เป็นยาเดี่ยวในการรักษาได้
-การใช้ยาร่วมกันในการรักษา โดยใช้ alpha-blocker และ 5α-reductase inhibitor ได้ผลดีกว่ายาเดี่ยวตัวใดตัวหนึ่ง แต่มีผลข้างเคียงมากขึ้น
-นอกจากนั้นการรักษาด้วยยา antimuscarinic อาจมีประโยชน์ในคนที่มีอาการทางคลินิกของการกักเก็บปัสสาวะอย่างเด่นชัด ซึ่งไม่สามารถควบคุมได้ด้วย alpha-blocker เพียงอย่างเดียว
Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1106637
N Engl J Med July 19, 2012
Key clinical points
-อาการของทางเดินปัสสาวะส่วนล่าง รวมถึงอาการอุดกั้น (เช่น ปัสสาวะไม่ออก-ลำบากต้องเบ่งและปัสสาวะไม่พุ่ง) และอาการที่เกิดจากการกักเก็บปัสสาวะของกระเพาะปัสสาวะ (เช่นปัสสาวะบ่อยและปัสสาวะกลางคืน)
- เกิดขึ้นมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ชายที่อายุ 60 ปีและเพิ่มขึ้นตามอายุ
-การติดตามอาการเป็นสิ่งที่เหมาะสมสำหรับผู้ที่มีอาการไม่รุนแรง
-สำหรับผู้ชายที่มีอาการปานกลางถึงรุนแรง อาการซึ่งรบกวนก่อให้เกิดความรำคาญหรือทั้งสอง ซึ่งทั้งประโยชน์และความเสี่ยงของยาควรจะมีการอภิปราย
-ยาที่เป็นทางเลือก ได้แก่ α-adrenergic receptor-Blocker, 5α-reductase inhibitor (ถ้ามีหลักฐานของต่อมลูกหมากที่โตขึ้นหรือระดับ PSA มากกว่า 1.5 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร) phosphodiesterase-5 inhibitor หรือยา antimuscarinic ซึ่งสามยาแรกได้รับการพิสูจน์ประสิทธิภาพและสามารถเป็นใช้เป็นยาเดี่ยวในการรักษาได้
-การใช้ยาร่วมกันในการรักษา โดยใช้ alpha-blocker และ 5α-reductase inhibitor ได้ผลดีกว่ายาเดี่ยวตัวใดตัวหนึ่ง แต่มีผลข้างเคียงมากขึ้น
-นอกจากนั้นการรักษาด้วยยา antimuscarinic อาจมีประโยชน์ในคนที่มีอาการทางคลินิกของการกักเก็บปัสสาวะอย่างเด่นชัด ซึ่งไม่สามารถควบคุมได้ด้วย alpha-blocker เพียงอย่างเดียว
Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1106637
วันพุธที่ 18 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,910 แนวทางการตรวจวินิจฉัยและรักษาก้อนที่ต่อมธัยรอยด์ (thyroid nodules)
American Association of Clinical Endocrinologists and Associazione Medici Endocrinologi medical guidelines for clinical practice for the diagnosis and management of thyroid nodules
ก้อนที่ต่อมธัยรอยด์ (thyroid nodules) พบได้บ่อยและมักไม่ใช่เนื้องอกร้าย ข้อมูลปัจจุบันชี้ให้เห็นว่าอัตราความชุกของก้อนธัยรอยด์คือ 3% ถึง 7% ในอเมริกาเหนือ และความชุกสูงเป็น 50% จากการตรวจด้วยอัลตร้าซาวด์หรือข้อมูลที่ได้จากการชันสูตรศพ การตรวจที่มีความไวสำหรับ thyrotropin (thyroid-stimulating hormone or TSH) การทำ fine-needle aspiration (FNA) และการมีความพร้อมของอัลตร้าซาวด์ความละเอียดสูงก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในการให้การตรวจรักษาก้อนที่ต่อมธัยรอยด์
บทความนี้ได้รับการจัดทำขึ้นด้วยความร่วมมือกันระหว่าง American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) และ Associazione Medici Endocrinologi (AME) โดยคณะทำงานส่วนใหญ่เป็นสมาชิกของ AACE ซึ่งได้ใช้แนวทางของ AACE สำหรับแนวปฏิบัติทางคลินิกร่วมกับลำดับของการมีหลักฐาน การเชื่อมโยงแนวทางกับข้อแนะนำที่หนักแน่น
โดยข้อสังเกตที่สำคัญมีดังต่อไปนี้
แม้ว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่จะไม่มีอาการ แต่บางครั้งผู้ป่วยอาจมีการกลืนลำบาก, การออกเสียงพูดผิดปกติ, มีการกดเบียด, ปวดหรือมีอาการของไทรอยด์เป็นพิษหรือต่อมไทรอยด์ทำงานน้อยลง การที่ไม่มีอาการไม่ได้หมายความว่าจะสามารถตัดมะเร็งออกไปได้ จึงเป็นสิ่งสำคัญในการทบทวนปัจจัยเสี่ยงของมะเร็ง ไม่ควรใช้อัลตร้าซาวด์ในการตรวจคัดกรอง แต่ควรได้รับการตรวจอัลตร้าซาวด์ในผู้ป่วยที่คลำพบต่อมไทรอยด์ การใช้อัลตร้าซาวด์และเข็มเจาะดูด ultrasound-guided FNA (US-FNA) ได้รับคำแนะนำสำหรับก้อนที่มีขนาดตั้งแต่10 มม. ขึ้นไป แต่ได้รับคำแนะสำหรับก้อนที่น้อยกว่า10 มม. เฉพาะในกรณีที่ข้อมูลทางคลินิกหรือลักษณะของอัลตร้าซาวด์เป็นที่น่าสงสัย การทำ FNA ต่อมไทรอยด์มีความน่าเชื่อถือและปลอดภัย และการแปลผลควรทำโดยพยาธิแพทย์ที่มีประสบการณ์ ผู้ป่วยที่มีก้อนธัยรอยด์ซึ่งไม่ได้เป็นมะเร็งควรได้รับการติดตาม และถ้าพบว่าเป็นมะเร็งหรือสงสัยควรจะได้รับการรักษาโดยการผ่าตัด
การตรวจไทรอยด์สแกน (radioisotope scan) ของต่อมไทรอยด์จะเป็นประโยชน์หากระดับ TSH ต่ำหรือถูกกด การวัด TSH จากเลือดคือการตรวจเบื้อต้นทางห้องปฏิบัติการที่ดีที่สุดสำหรับการตรวจการทำงานของต่อมไทรอยด์และควรจะติดตามตามโดยการวัด free thyroxine หากค่า TSH อยู่ในระดับต่ำ และตรวจ thyroid peroxidase antibody ถ้าค่า TSH สูง
การฉีดเอทานอลผ่านทางผิวหนัง (percutaneous) จะเป็นประโยชน์ในการรักษาต่อมไทรอยด์ที่เป็นน้ำ (cystic thyroid lesions) ต่อมไทรอยด์ขนาดใหญ่และมีอาการอาจจะให้การรักษาโดยการผ่าตัดหรือใช้ radioiodine ไม่แนะนำการวัด calcitonin ในเลือดเป็นประจำ รวมถึงการมีข้อเสนอแนะสำหรับการรักษาไทรอยด์ระหว่างตั้งครรภ์
เราเชื่อว่าแนวทางนี้จะเป็นประโยชน์ทางคลินิกกับแพทย์ระบบต่อมไร้ท่อ ศัลยแพทย์ต่อมไร้ท่อ กุมารแพทย์ และแพทย์เวชปฏิบัติทั่วไปซึ่งดูแลผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ แนวทางนี้มีความสมบูรณ์และสามารถนำไปปฏิบัติได้ รวมถึงมีการเสนอเหตุผลและสมดุลของคำแนะนำบนพื้นฐานของหลักฐานที่ดีที่สุด
Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16596732
ก้อนที่ต่อมธัยรอยด์ (thyroid nodules) พบได้บ่อยและมักไม่ใช่เนื้องอกร้าย ข้อมูลปัจจุบันชี้ให้เห็นว่าอัตราความชุกของก้อนธัยรอยด์คือ 3% ถึง 7% ในอเมริกาเหนือ และความชุกสูงเป็น 50% จากการตรวจด้วยอัลตร้าซาวด์หรือข้อมูลที่ได้จากการชันสูตรศพ การตรวจที่มีความไวสำหรับ thyrotropin (thyroid-stimulating hormone or TSH) การทำ fine-needle aspiration (FNA) และการมีความพร้อมของอัลตร้าซาวด์ความละเอียดสูงก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในการให้การตรวจรักษาก้อนที่ต่อมธัยรอยด์
บทความนี้ได้รับการจัดทำขึ้นด้วยความร่วมมือกันระหว่าง American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) และ Associazione Medici Endocrinologi (AME) โดยคณะทำงานส่วนใหญ่เป็นสมาชิกของ AACE ซึ่งได้ใช้แนวทางของ AACE สำหรับแนวปฏิบัติทางคลินิกร่วมกับลำดับของการมีหลักฐาน การเชื่อมโยงแนวทางกับข้อแนะนำที่หนักแน่น
โดยข้อสังเกตที่สำคัญมีดังต่อไปนี้
แม้ว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่จะไม่มีอาการ แต่บางครั้งผู้ป่วยอาจมีการกลืนลำบาก, การออกเสียงพูดผิดปกติ, มีการกดเบียด, ปวดหรือมีอาการของไทรอยด์เป็นพิษหรือต่อมไทรอยด์ทำงานน้อยลง การที่ไม่มีอาการไม่ได้หมายความว่าจะสามารถตัดมะเร็งออกไปได้ จึงเป็นสิ่งสำคัญในการทบทวนปัจจัยเสี่ยงของมะเร็ง ไม่ควรใช้อัลตร้าซาวด์ในการตรวจคัดกรอง แต่ควรได้รับการตรวจอัลตร้าซาวด์ในผู้ป่วยที่คลำพบต่อมไทรอยด์ การใช้อัลตร้าซาวด์และเข็มเจาะดูด ultrasound-guided FNA (US-FNA) ได้รับคำแนะนำสำหรับก้อนที่มีขนาดตั้งแต่10 มม. ขึ้นไป แต่ได้รับคำแนะสำหรับก้อนที่น้อยกว่า10 มม. เฉพาะในกรณีที่ข้อมูลทางคลินิกหรือลักษณะของอัลตร้าซาวด์เป็นที่น่าสงสัย การทำ FNA ต่อมไทรอยด์มีความน่าเชื่อถือและปลอดภัย และการแปลผลควรทำโดยพยาธิแพทย์ที่มีประสบการณ์ ผู้ป่วยที่มีก้อนธัยรอยด์ซึ่งไม่ได้เป็นมะเร็งควรได้รับการติดตาม และถ้าพบว่าเป็นมะเร็งหรือสงสัยควรจะได้รับการรักษาโดยการผ่าตัด
การตรวจไทรอยด์สแกน (radioisotope scan) ของต่อมไทรอยด์จะเป็นประโยชน์หากระดับ TSH ต่ำหรือถูกกด การวัด TSH จากเลือดคือการตรวจเบื้อต้นทางห้องปฏิบัติการที่ดีที่สุดสำหรับการตรวจการทำงานของต่อมไทรอยด์และควรจะติดตามตามโดยการวัด free thyroxine หากค่า TSH อยู่ในระดับต่ำ และตรวจ thyroid peroxidase antibody ถ้าค่า TSH สูง
การฉีดเอทานอลผ่านทางผิวหนัง (percutaneous) จะเป็นประโยชน์ในการรักษาต่อมไทรอยด์ที่เป็นน้ำ (cystic thyroid lesions) ต่อมไทรอยด์ขนาดใหญ่และมีอาการอาจจะให้การรักษาโดยการผ่าตัดหรือใช้ radioiodine ไม่แนะนำการวัด calcitonin ในเลือดเป็นประจำ รวมถึงการมีข้อเสนอแนะสำหรับการรักษาไทรอยด์ระหว่างตั้งครรภ์
เราเชื่อว่าแนวทางนี้จะเป็นประโยชน์ทางคลินิกกับแพทย์ระบบต่อมไร้ท่อ ศัลยแพทย์ต่อมไร้ท่อ กุมารแพทย์ และแพทย์เวชปฏิบัติทั่วไปซึ่งดูแลผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ แนวทางนี้มีความสมบูรณ์และสามารถนำไปปฏิบัติได้ รวมถึงมีการเสนอเหตุผลและสมดุลของคำแนะนำบนพื้นฐานของหลักฐานที่ดีที่สุด
Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16596732
1,909 คู่มือโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก
โดย ศูนย์มะเร็งลพบุรี สถาบันมะเร็งแห่งชาติ กรมการแพทย์ กระทรวงสาธารณสุข
วันอังคารที่ 17 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,908 ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย visible hematuria และครึ่งหนึ่งของผู้ที่เกิดซ้ำ พบมีพยาธิสภาพ
Half of visible and half of recurrent visible hematuria cases have underlying pathology: prospective large cohort study with long-term followup
J Urol. 2012 May;187(5):1561-5. Epub 2012 Mar 14
วัตถุประสงค์ ปัสาวะเป็นเลือดที่สามารถมองเห็นได้ (visible hematuria) พบว่าเกิดจากมะเร็งได้ถึง 24.2% โดยส่วนใหญ่จะไม่พบสาเหตุ ในการศึกษานี้มุ่งเน้นถึงอุบัติการที่ได้จากทางพยาธิวิทยา (ทั้งเนื้องอกไม่ร้ายและเนื้องอกร้าย) ในผู้ป่วยปัสาวะเป็นเลือดที่สามารถมองเห็นได้และที่มีอยู่ต่อเนื่องและที่กลับเป็นซ้ำ รวมถึงการประเมินนโยบายเพื่อการสืบค้น
วิธีการ เป็นการเก็บรวบรวมข้อมูลแบบไปข้างหน้าในผู้ป่วย 1,804 คนซึ่งปัสาวะเป็นเลือดที่สามารถมองเห็น ที่โรงพยาบาลที่มีการเรียนการสอนในประเทศอังกฤษตั้งแต่เดือนมกราคมปี 1999 ถึงกันยายน 2007, โดยในเดือนตุลาคม 2010 ฐานข้อมูลอิเล็กทรอนิกส์ที่ครอบคลุมในโรงพยาบาลถูกตรวจสอบในผู้ป่วยแต่ละรายเพื่อให้แน่ใจว่าไม่ได้มีการขาดหายไปของข้อมูลทางพยาธิวิทยาของระบบทางเดินปัสสาวะ
ผู้ป่วยทุกคนได้รับการตรวจสืบค้นตามมาตรฐานได้แก่ อัลตราซาวด์ การตรวจดูหน้าที่ด้านการขับปัสสาวะ (excretory urography) หรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ร่วมกับการฉีดสีการส่องกล้อง การตรวดูเซล
ผลการศึกษา อัตราส่วนเพศชายต่อเพศหญิงเท่ากับ 4.8 :1 อายุมัธยฐาน ± SD คือ 67 ± 17.0 ปี (ช่วง 21-109 ปี) ค่าเฉลี่ยของการติดตาม 6.6 ± 2.5 ปี (ช่วง1.5 -11.6 ปี) ไม่พบพยาธิสภาพ 965 คน (53.5%) พบมีโรคมะเร็งระบบทางเดินปัสสาวะ 386 คน(21.4%) โดยเป็นเนื้องอกของกระเพาะปัสสาวะ 329 คน มีผู้ป่วย 32 คนที่มีปัสสาวะเป็นเลือดต่อเนื่องแต่ไม่พบมะเร็ง ได้มีการตรวจซ้ำในผู้ป่วย 69 คนที่มีรายงานว่ามีการเกิดมีปัสสาวะเป็นเลือดซ้ำ ซึ่งพบว่าผู้ป่วย 35 คนได้รับวินิจฉัยที่สำคัญ ได้แก่ 12 คน (17.4%) เป็นมะเร็งระบบทางเดินปัสสาวะ ในขณะที่ 34 คน (49.3%) ยังคงไม่มีการวินิจฉัย ข้อจำกัดอาจเป็นจากการขาดของข้อมูลทางด้านพยาธิวิทยา
สรุป เกือบ 50% ของผู้ป่วยปัสาวะเป็นเลือดที่สามารถมองเห็นได้ จะสามารถให้การวินิจฉัย ดังนั้นทุกกรณีของภาวะนี้จำเป็นต้องใช้การตรวจสอบตามมาตรฐานอย่างเต็มรูปแบบ ผู้ป่วยที่ไม่สามารถให้การวินิจฉัยให้สามารถออกจากการติดตามได้ การกลับเป็นซ้ำหลังการตรวจหาเต็มที่แล้วแต่ให้ผลลบมีความจำเป็นต้องตรวจซ้ำตามมาตรฐานเต็มรูปแบบเนื่องจาก 11.6% จะพบว่ามีพยาธิสภาพจากมะเร็ง
Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22425074?dopt=Abstract
J Urol. 2012 May;187(5):1561-5. Epub 2012 Mar 14
วัตถุประสงค์ ปัสาวะเป็นเลือดที่สามารถมองเห็นได้ (visible hematuria) พบว่าเกิดจากมะเร็งได้ถึง 24.2% โดยส่วนใหญ่จะไม่พบสาเหตุ ในการศึกษานี้มุ่งเน้นถึงอุบัติการที่ได้จากทางพยาธิวิทยา (ทั้งเนื้องอกไม่ร้ายและเนื้องอกร้าย) ในผู้ป่วยปัสาวะเป็นเลือดที่สามารถมองเห็นได้และที่มีอยู่ต่อเนื่องและที่กลับเป็นซ้ำ รวมถึงการประเมินนโยบายเพื่อการสืบค้น
วิธีการ เป็นการเก็บรวบรวมข้อมูลแบบไปข้างหน้าในผู้ป่วย 1,804 คนซึ่งปัสาวะเป็นเลือดที่สามารถมองเห็น ที่โรงพยาบาลที่มีการเรียนการสอนในประเทศอังกฤษตั้งแต่เดือนมกราคมปี 1999 ถึงกันยายน 2007, โดยในเดือนตุลาคม 2010 ฐานข้อมูลอิเล็กทรอนิกส์ที่ครอบคลุมในโรงพยาบาลถูกตรวจสอบในผู้ป่วยแต่ละรายเพื่อให้แน่ใจว่าไม่ได้มีการขาดหายไปของข้อมูลทางพยาธิวิทยาของระบบทางเดินปัสสาวะ
ผู้ป่วยทุกคนได้รับการตรวจสืบค้นตามมาตรฐานได้แก่ อัลตราซาวด์ การตรวจดูหน้าที่ด้านการขับปัสสาวะ (excretory urography) หรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ร่วมกับการฉีดสีการส่องกล้อง การตรวดูเซล
ผลการศึกษา อัตราส่วนเพศชายต่อเพศหญิงเท่ากับ 4.8 :1 อายุมัธยฐาน ± SD คือ 67 ± 17.0 ปี (ช่วง 21-109 ปี) ค่าเฉลี่ยของการติดตาม 6.6 ± 2.5 ปี (ช่วง1.5 -11.6 ปี) ไม่พบพยาธิสภาพ 965 คน (53.5%) พบมีโรคมะเร็งระบบทางเดินปัสสาวะ 386 คน(21.4%) โดยเป็นเนื้องอกของกระเพาะปัสสาวะ 329 คน มีผู้ป่วย 32 คนที่มีปัสสาวะเป็นเลือดต่อเนื่องแต่ไม่พบมะเร็ง ได้มีการตรวจซ้ำในผู้ป่วย 69 คนที่มีรายงานว่ามีการเกิดมีปัสสาวะเป็นเลือดซ้ำ ซึ่งพบว่าผู้ป่วย 35 คนได้รับวินิจฉัยที่สำคัญ ได้แก่ 12 คน (17.4%) เป็นมะเร็งระบบทางเดินปัสสาวะ ในขณะที่ 34 คน (49.3%) ยังคงไม่มีการวินิจฉัย ข้อจำกัดอาจเป็นจากการขาดของข้อมูลทางด้านพยาธิวิทยา
สรุป เกือบ 50% ของผู้ป่วยปัสาวะเป็นเลือดที่สามารถมองเห็นได้ จะสามารถให้การวินิจฉัย ดังนั้นทุกกรณีของภาวะนี้จำเป็นต้องใช้การตรวจสอบตามมาตรฐานอย่างเต็มรูปแบบ ผู้ป่วยที่ไม่สามารถให้การวินิจฉัยให้สามารถออกจากการติดตามได้ การกลับเป็นซ้ำหลังการตรวจหาเต็มที่แล้วแต่ให้ผลลบมีความจำเป็นต้องตรวจซ้ำตามมาตรฐานเต็มรูปแบบเนื่องจาก 11.6% จะพบว่ามีพยาธิสภาพจากมะเร็ง
Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22425074?dopt=Abstract
1,907 New guidelines for central venous access
Journal watch
แนวทางส่วนใหญ่ของการใส่สายเข้าหลอดเลือดดำส่วนกลาง มุ่งเน้นเพื่อการป้องกันการติดเชื้อในกระแสเลือดจากการใส่สายสวน (central line–associated bloodstream infections, CLABSIs)
The landmark Michigan Keystone project แสดงให้เห็นว่ามีการลดลง 66% ของCLABSIs ซึ่งการประสบสำเร็จเกิดจากการทำตามตารางตรวจสอบ (checklist) แบบง่ายๆ เพื่อการป้องกันการติดเชื้อ รวมทั้งการล้างมือ การใช้วัสดุป้องกันการปนเปื้อน (barrier precautions) อย่างเต็มที่ระหว่างการใส่สาย การใช้ 2% chlorhexidine สำหรับการทําลายเชื้อ หลีกเลี่ยงการใส่สายที่ femoral และนำสายออกเมื่อไม่ใช้ แนวทางของ American Society of Anesthesiologists ได้กล่าวถึงในการป้องกันและการจัดการกับการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับการใส่สายสวนของหลอดเลือดดำส่วนกลาง
ข้อแนะนำที่สำคัญมีดังนี้
-เลือกตำแหน่งที่เป็นส่วนบนของร่างกายในการใส่สายเพื่อลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อและการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน
-ใช้ภาพนิ่งที่ได้จากอัลตราซาวนด์เพื่อบอกตำแหน่งของหลอดเลือดดำ internal jugular vein (IJV) เพื่อตรวจสอบตำแหน่งและความเป็นไปได้ในการทำ พิจารณาการใช้กับตำแหน่ง subclavian vein หรือ femoral vein ได้ด้วย
-ใช้อัลตราซาวนด์ ณ. เวลาจริงสำหรับเป็นตัวนำเพื่อบอกตำแหน่งหลอดเลือดและแทงสายเมื่อได้ตำแหน่ง IJV แล้ว พิจารณาการใช้กับตำแหน่ง subclavian vein หรือ femoral vein ได้ด้วย
-เมื่อใช้ Seldinger guidewire, เพื่อยืนยันว่าเข็มนำ (introducer needle) อยู่ในหลอดเลือดดำ (เช่น โดยใช้อัลตราซาวด์) สีของเลือดหรือการไหลของเลือดโดยไม่เป็น pulsatile ไม่น่าเชื่อถือพอที่จะยืนยันว่าใส่เข้าหลอดเลือดดำตามที่ต้องการ
-เมื่อใช้ Seldinger guidewire ให้ยืนยันตำแหน่งของสายในหลอดเลือดดำ (เช่น โดยใช้อัลตราซาวด์) หลังจากที่ได้แทงผ่านและก่อนที่จะทำการถ่างขยายและการจัดวางสายสวน
-ในผู้ใหญ่ ในกรณีที่ไม่ได้ตั้งใจ หากเกิดการใส่สายเข้าไปในหลอดเลือดแดงโดยตัวถ่างขยายหรือใส่สายสวนแล้ว ควรปล่อยไว้และปรึกษาศัลยแพทย์หลอดเลือดทันทีเมื่อพิจารณาว่าจะต้องใช้วิธีการผ่าตัดเพื่อเอาออกหรือไม่
Ref: http://hospital-medicine.jwatch.org/cgi/content/full/2012/716/1
แนวทางส่วนใหญ่ของการใส่สายเข้าหลอดเลือดดำส่วนกลาง มุ่งเน้นเพื่อการป้องกันการติดเชื้อในกระแสเลือดจากการใส่สายสวน (central line–associated bloodstream infections, CLABSIs)
The landmark Michigan Keystone project แสดงให้เห็นว่ามีการลดลง 66% ของCLABSIs ซึ่งการประสบสำเร็จเกิดจากการทำตามตารางตรวจสอบ (checklist) แบบง่ายๆ เพื่อการป้องกันการติดเชื้อ รวมทั้งการล้างมือ การใช้วัสดุป้องกันการปนเปื้อน (barrier precautions) อย่างเต็มที่ระหว่างการใส่สาย การใช้ 2% chlorhexidine สำหรับการทําลายเชื้อ หลีกเลี่ยงการใส่สายที่ femoral และนำสายออกเมื่อไม่ใช้ แนวทางของ American Society of Anesthesiologists ได้กล่าวถึงในการป้องกันและการจัดการกับการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับการใส่สายสวนของหลอดเลือดดำส่วนกลาง
ข้อแนะนำที่สำคัญมีดังนี้
-เลือกตำแหน่งที่เป็นส่วนบนของร่างกายในการใส่สายเพื่อลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อและการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน
-ใช้ภาพนิ่งที่ได้จากอัลตราซาวนด์เพื่อบอกตำแหน่งของหลอดเลือดดำ internal jugular vein (IJV) เพื่อตรวจสอบตำแหน่งและความเป็นไปได้ในการทำ พิจารณาการใช้กับตำแหน่ง subclavian vein หรือ femoral vein ได้ด้วย
-ใช้อัลตราซาวนด์ ณ. เวลาจริงสำหรับเป็นตัวนำเพื่อบอกตำแหน่งหลอดเลือดและแทงสายเมื่อได้ตำแหน่ง IJV แล้ว พิจารณาการใช้กับตำแหน่ง subclavian vein หรือ femoral vein ได้ด้วย
-เมื่อใช้ Seldinger guidewire, เพื่อยืนยันว่าเข็มนำ (introducer needle) อยู่ในหลอดเลือดดำ (เช่น โดยใช้อัลตราซาวด์) สีของเลือดหรือการไหลของเลือดโดยไม่เป็น pulsatile ไม่น่าเชื่อถือพอที่จะยืนยันว่าใส่เข้าหลอดเลือดดำตามที่ต้องการ
-เมื่อใช้ Seldinger guidewire ให้ยืนยันตำแหน่งของสายในหลอดเลือดดำ (เช่น โดยใช้อัลตราซาวด์) หลังจากที่ได้แทงผ่านและก่อนที่จะทำการถ่างขยายและการจัดวางสายสวน
-ในผู้ใหญ่ ในกรณีที่ไม่ได้ตั้งใจ หากเกิดการใส่สายเข้าไปในหลอดเลือดแดงโดยตัวถ่างขยายหรือใส่สายสวนแล้ว ควรปล่อยไว้และปรึกษาศัลยแพทย์หลอดเลือดทันทีเมื่อพิจารณาว่าจะต้องใช้วิธีการผ่าตัดเพื่อเอาออกหรือไม่
Ref: http://hospital-medicine.jwatch.org/cgi/content/full/2012/716/1
วันจันทร์ที่ 16 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,906 Acute sciatica
Acute sciatica เป็นลักษณะของอาการปวดหลังส่วนล่างเนื่องจากมีความเสียหายหรือการทำลายของรากประสาท ( radiculopathy) โดยการปวดจะร้าวลงไปถึงใต้ต่อเข่าและอาการอาจยาวนานถึง 6 สัปดาห์ sciatica เป็นปัญหาที่พบบ่อย มีสาเหตุได้หลากหลายได้แก่ disk herniation, lumbar spinal stenosis, facet joint osteoarthritis หรือ arthropathies อื่นๆ, spinal cord infection, spinal cord tumor, หรือ spondylolisthesis
หลักฐานคำแนะนำสำหรับการดูแลรักษาอาการปวดหลังเฉียบพลันมีความแตกต่างกันจากภาวะ acute sciatica บ้าง ซึ่งการรักษาแบ่งเป็นกลุ่มได้แก่ การไม่ใช้ยา, การใช้ยา และการรักษาด้วยการผ่าตัด
ประวัติของลักษณะทางคลินิกและการตรวจร่างกายอย่างละเอียดในกรณีที่ซึ่งสงสัย sciatica เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อการแยกภาวะที่เร่งด่วนเช่น cauda equina syndrome โรคติดเชื้อ หรือมะเร็ง และเพื่อการพิจารณาความจำเป็นในการส่งตรวจเพิ่มเพื่อการวินิจฉัย
หลังจากช่วงเฉียบพลัน ควรเน้นย้ำเกี่ยวกับกิจกรรม การออกกำลังกายหลัง เทคนิคเกี่ยวกับการปรับพฤติกรรม การศึกษาการยศาสตร์ (ergonomics education) และการติดตามทางคลินิกที่ใกล้ชิด การให้ความรู้แก่ผู้ป่วยเกี่ยวกับการดูแลตนเองและการสร้างความคาดหวังที่เหมาะสมมักจะเพิ่มการยอมรับต่อการรักษาและเพิ่มความพึงพอใจของผู้ป่วย
Ref: http://www.aafp.org/afp/2007/0101/p99.html
Sciatica เป็นคำที่ใช้บรรยายอาการปวดขาโดยอาจมีลักษณะเจ็บเสียวแปลบ ชา หรืออ่นแรงโดยกำเนิดจากบริเวณหลังส่วนล่างและผ่านมาตามสะโพกลงขาโดยผ่านทางเส้นประสาท sciatic
Ref: http://www.spine-health.com/conditions/sciatica/what-you-need-know-about-sciatica
หลักฐานคำแนะนำสำหรับการดูแลรักษาอาการปวดหลังเฉียบพลันมีความแตกต่างกันจากภาวะ acute sciatica บ้าง ซึ่งการรักษาแบ่งเป็นกลุ่มได้แก่ การไม่ใช้ยา, การใช้ยา และการรักษาด้วยการผ่าตัด
ประวัติของลักษณะทางคลินิกและการตรวจร่างกายอย่างละเอียดในกรณีที่ซึ่งสงสัย sciatica เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อการแยกภาวะที่เร่งด่วนเช่น cauda equina syndrome โรคติดเชื้อ หรือมะเร็ง และเพื่อการพิจารณาความจำเป็นในการส่งตรวจเพิ่มเพื่อการวินิจฉัย
หลังจากช่วงเฉียบพลัน ควรเน้นย้ำเกี่ยวกับกิจกรรม การออกกำลังกายหลัง เทคนิคเกี่ยวกับการปรับพฤติกรรม การศึกษาการยศาสตร์ (ergonomics education) และการติดตามทางคลินิกที่ใกล้ชิด การให้ความรู้แก่ผู้ป่วยเกี่ยวกับการดูแลตนเองและการสร้างความคาดหวังที่เหมาะสมมักจะเพิ่มการยอมรับต่อการรักษาและเพิ่มความพึงพอใจของผู้ป่วย
Ref: http://www.aafp.org/afp/2007/0101/p99.html
Sciatica เป็นคำที่ใช้บรรยายอาการปวดขาโดยอาจมีลักษณะเจ็บเสียวแปลบ ชา หรืออ่นแรงโดยกำเนิดจากบริเวณหลังส่วนล่างและผ่านมาตามสะโพกลงขาโดยผ่านทางเส้นประสาท sciatic
Ref: http://www.spine-health.com/conditions/sciatica/what-you-need-know-about-sciatica
1,905 ความหมายของ left ventricular hypertrophy (LVH) by voltage criteria
อาจจะสงสัยว่า Left ventricular hypertrophy (LVH) by voltage criteria คืออะไร? แล้วที่ไม่ใช่ by voltage criteria หรือ non voltage criteria เป็นอย่างไร?
ซึ่งต้องขอกล่าวถึงความหมายของคำว่า voltage เสียก่อน
ความสูงของ R wave หรือความลึกของ S wave เราเรียกว่า amplitude ซึ่งก็คือระยะจาก baseline หรือ isolectrical line จนถึงส่วนปลายคลื่น ซึ่งเป็นตัวแทนของ electrical activity ที่ผ่านใน ventricle หรือเราอาจเรียกว่า voltage ก็ได้
ต่อมามาดูความแตกต่างของ voltage criteria และ non-voltage criteria
*LVH by voltage criteria*
มีมากมายหลากหลายแต่ที่ใช้บ่อยๆ ได้แก่ (โดยแต่ละอย่างก็จะมีชื่อเฉพาะ)
-Limb leads
R wave in lead 1 plus S wave in lead III >25 mm
R wave in lead aVL >11 mm
R wave in lead aVF >20 mm
S wave in lead aVR >14 mm
-Precordial leads
R wave in leads V4, V5, or V6 >26 mm
R wave in leads V5 or 6 plus S wave in lead V1 >35 mm
Largest R wave plus largest S wave in precordial leads >45 mm
*Non-voltage criteria*
Delayed ventricular activation time (VAT) = or > 0.05s in leads V5 or V6
ST segment depression and T wave inversion in the left precordial leads
(VAT คือช่วงตั้งแต่ Q wave ไปจนถึงจุดสูงสุดของ R wave ซึ่งปกติจะมีค่าน้อยกว่า 0.05 s.)
ที่ใช้มากที่สุดคือ Sokolov-Lyon criteria (S wave depth in V1 + tallest R wave height in V5-V6 > 35 mm)
โดย voltage criteria ควรจะต้องใช้ร่วมกับ non-voltage criteria เพื่อการวินิจฉัย LVH และอย่าลืมระบุทุกครั้งว่าใช้เกณฑ์อะไรในการวินิจฉัย ซึ่งความจำเพาะของเกณฑ์ยังขึ้นอยู่กับอายุและเพศด้วย รวมถึงความไวและความจำเพาะของแต่ละเกณฑ์ก็มีความแตกต่างกัน
Ref: คลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลนิก อ. ชมพูนุช อ่องจริต
http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/left-ventricular-hypertrophy/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1123219/
http://burawat.blogspot.com/2010/10/mmm36-lvh-by-voltage.html
ซึ่งต้องขอกล่าวถึงความหมายของคำว่า voltage เสียก่อน
ความสูงของ R wave หรือความลึกของ S wave เราเรียกว่า amplitude ซึ่งก็คือระยะจาก baseline หรือ isolectrical line จนถึงส่วนปลายคลื่น ซึ่งเป็นตัวแทนของ electrical activity ที่ผ่านใน ventricle หรือเราอาจเรียกว่า voltage ก็ได้
ต่อมามาดูความแตกต่างของ voltage criteria และ non-voltage criteria
*LVH by voltage criteria*
มีมากมายหลากหลายแต่ที่ใช้บ่อยๆ ได้แก่ (โดยแต่ละอย่างก็จะมีชื่อเฉพาะ)
-Limb leads
R wave in lead 1 plus S wave in lead III >25 mm
R wave in lead aVL >11 mm
R wave in lead aVF >20 mm
S wave in lead aVR >14 mm
-Precordial leads
R wave in leads V4, V5, or V6 >26 mm
R wave in leads V5 or 6 plus S wave in lead V1 >35 mm
Largest R wave plus largest S wave in precordial leads >45 mm
*Non-voltage criteria*
Delayed ventricular activation time (VAT) = or > 0.05s in leads V5 or V6
ST segment depression and T wave inversion in the left precordial leads
(VAT คือช่วงตั้งแต่ Q wave ไปจนถึงจุดสูงสุดของ R wave ซึ่งปกติจะมีค่าน้อยกว่า 0.05 s.)
ที่ใช้มากที่สุดคือ Sokolov-Lyon criteria (S wave depth in V1 + tallest R wave height in V5-V6 > 35 mm)
โดย voltage criteria ควรจะต้องใช้ร่วมกับ non-voltage criteria เพื่อการวินิจฉัย LVH และอย่าลืมระบุทุกครั้งว่าใช้เกณฑ์อะไรในการวินิจฉัย ซึ่งความจำเพาะของเกณฑ์ยังขึ้นอยู่กับอายุและเพศด้วย รวมถึงความไวและความจำเพาะของแต่ละเกณฑ์ก็มีความแตกต่างกัน
Ref: คลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลนิก อ. ชมพูนุช อ่องจริต
http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/left-ventricular-hypertrophy/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1123219/
http://burawat.blogspot.com/2010/10/mmm36-lvh-by-voltage.html
วันอาทิตย์ที่ 15 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,904 Energy balance and obesity
Circulation
2012; 126: 126-132
บทความนี้จะอธิบายถึงความสัมพันธ์ซึ่งกันและกันของพลังงานที่ได้รับเข้ามา (หรือจากการบริโภค) กับพลังงานที่ใช้ และการเก็บสะสมพลังงานของร่างกายและแสดงให้เห็นถึงความเข้าใจถึงสมดุลพลังงานที่สามารถช่วยให้เราพัฒนากลยุทธ์เพื่อลดความอ้วน
ประการแรก การลดความอ้วนต้องปรับเปลี่ยนพลังงานที่ได้จากการบริโภคและพลังงานที่ใช้ ไม่เพียงแต่มุ่งเน้นไปที่อย่างใดอย่างหนึ่งเพียงอย่างเดียว การจำกัดอาหารอย่างเดียวจะไม่มีประสิทธิภาพในการลดความอ้วนถ้าสรีรวิทยาของมนุษย์มีการเอนเอียงไปทางด้านของความสมดุลของพลังงานในระดับสูง (เช่น การรับเข้าในระดับสูงและการใช้พลังงานในระดับที่สูง) สภาพแวดล้อมในอดีตที่ผ่านมา การใช้พลังงานจำนวนมากผ่านทางกิจกรรมการทำงาน แต่ในสภาพแวดล้อมในปัจจุบันซึ่งมักจะนั่งๆ นอนๆ เป็นหลักจะทำให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น การลงตัวของพลังงานที่รับเข้ามาต่อการใช้พลังงานในระดับสูงมีแนวโน้มที่จะเป็นไปได้สำหรับคนส่วนใหญ่มากกว่าการจำกัดการบริโภคอาหารเพื่อตอบสนองระดับของการใช้พลังงานที่ต่ำ ประการสอง จากในมุมมองของจุดสมดุลของพลังงาน เรามีแนวโน้มที่จะประสบความสำเร็จในการป้องกันการเพิ่มของน้ำหนักมากกว่าในการรักษาโรคอ้วน ถึงแม้ว่าการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมอย่างมากมีความจำเป็นเพื่อให้เกิดและการคงอยู่ของการลดน้ำหนัก แต่การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมเล็กน้อยอาจจะเพียงพอที่จะป้องกันไม่ให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น แนวคิดของสมดุลพลังงานร่วมกับความเข้าใจวิธีการที่ร่างกายจะบรรลุความสมดุลอาจจะเป็นกรอบการปฏิบัติที่มีประโยชน์เพื่อการพัฒนากลยุทธ์ในการลดอัตราการเิกิดโรคอ้วน
Ref: http://circ.ahajournals.org/content/126/1/126.extract
2012; 126: 126-132
บทความนี้จะอธิบายถึงความสัมพันธ์ซึ่งกันและกันของพลังงานที่ได้รับเข้ามา (หรือจากการบริโภค) กับพลังงานที่ใช้ และการเก็บสะสมพลังงานของร่างกายและแสดงให้เห็นถึงความเข้าใจถึงสมดุลพลังงานที่สามารถช่วยให้เราพัฒนากลยุทธ์เพื่อลดความอ้วน
ประการแรก การลดความอ้วนต้องปรับเปลี่ยนพลังงานที่ได้จากการบริโภคและพลังงานที่ใช้ ไม่เพียงแต่มุ่งเน้นไปที่อย่างใดอย่างหนึ่งเพียงอย่างเดียว การจำกัดอาหารอย่างเดียวจะไม่มีประสิทธิภาพในการลดความอ้วนถ้าสรีรวิทยาของมนุษย์มีการเอนเอียงไปทางด้านของความสมดุลของพลังงานในระดับสูง (เช่น การรับเข้าในระดับสูงและการใช้พลังงานในระดับที่สูง) สภาพแวดล้อมในอดีตที่ผ่านมา การใช้พลังงานจำนวนมากผ่านทางกิจกรรมการทำงาน แต่ในสภาพแวดล้อมในปัจจุบันซึ่งมักจะนั่งๆ นอนๆ เป็นหลักจะทำให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น การลงตัวของพลังงานที่รับเข้ามาต่อการใช้พลังงานในระดับสูงมีแนวโน้มที่จะเป็นไปได้สำหรับคนส่วนใหญ่มากกว่าการจำกัดการบริโภคอาหารเพื่อตอบสนองระดับของการใช้พลังงานที่ต่ำ ประการสอง จากในมุมมองของจุดสมดุลของพลังงาน เรามีแนวโน้มที่จะประสบความสำเร็จในการป้องกันการเพิ่มของน้ำหนักมากกว่าในการรักษาโรคอ้วน ถึงแม้ว่าการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมอย่างมากมีความจำเป็นเพื่อให้เกิดและการคงอยู่ของการลดน้ำหนัก แต่การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมเล็กน้อยอาจจะเพียงพอที่จะป้องกันไม่ให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น แนวคิดของสมดุลพลังงานร่วมกับความเข้าใจวิธีการที่ร่างกายจะบรรลุความสมดุลอาจจะเป็นกรอบการปฏิบัติที่มีประโยชน์เพื่อการพัฒนากลยุทธ์ในการลดอัตราการเิกิดโรคอ้วน
Ref: http://circ.ahajournals.org/content/126/1/126.extract
1,903 สาเหตุที่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและโปแตสเซียมสูงใน primary adrenal insufficiency
ความผิดปกติของเกลือแร่ใน primary adrenal insufficiency เนื่องจากการลดลงการหลั่งของฮอร์โมน cortisol และ aldosterone ซึ่งหน้าที่ที่สำคัญของ aldosterone คือการเพิ่มการขับออกของโพแทสเซียมในปัสสาวะ เนื่องจากภาวะที่มี aldosterone ต่ำ (hypoaldosteronism) หรือเรียกว่า type 4 renal tubular acidosis จะมีความสัมพันธ์กับภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูงและภาวะเลือดเป็นกรด และ aldosterone ก็มีหน้าที่ในการเก็บโซเดียมไว้ในร่างกายด้วย
ภาวะการสูญเสียของโซเดียมเป็นคุณลักษณะที่มีความหลากหลายของโรคนี้ ซึ่งไม่เด่นชัดนักในผู้ใหญ่ที่มีเฉพาะภาวะ hypoaldosteronism อย่างเดียว อาจจะเนื่องจากการหลั่ง aldosterone ลดลงเพียงในระดับหนึ่ง
ถึงแม้ว่าโดยปกติแล้ว aldosterone จะช่วยเพิ่มการดูดกลับโซเดียม แต่ก็ยังมีปัจจัยอื่นที่ช่วยให้เกิดการคงตัวของโซเดียม (เช่น angiotensin II และ norepinephrine) และมีความสามารถชดเชยการลดลงของ aldosterone อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยโรคนี้อาจจะมีความรุนแรงจนอาจนำมาสู่ภาวะ การสูญเสียโซเดียม (salt wasting) และความดันโลหิตต่ำและเกิด adrenal crisis ได้
มีอีกหนึ่งอ้างอิงที่อธิบายการเกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคือ
1. ภาวะขาดฮอร์โมน glucocorticoid (ซึ่ง cortisol ก็คือฮฮร์โมนที่สำคัญในกลุ่มนี้) มีการเพิ่มของระดับ ADH ทำให้เกิดการเพิ่ม cardiac output และ systemic vascular resistance รวมทั้งการไม่สามารถควบคุม Na/K/2Cl, aquaporin 2 และ 3
2. ภาวะขาดฮอร์โมน mineralocorticoid (ซึ่ง aldosterone ก็คือฮฮร์โมนที่สำคัญในกลุ่มนี้) ทำให้เกิดภาวะ salt wasting และการไม่สามารถควบคุม aquaporin 2 และ 3
หมายเหตุ
Aquaporin เป็นโปรตีทําหน้าที่เป็นช่องทางผ่านเข้า-ออกของนํ้าในร่างกายโดยเฉพาะที่ไต
Ref: http://www.uptodate.com/contents/hyponatremia-and-hyperkalemia-in-adrenal-insufficiency
http://medicine.med.nyu.edu/nephrology/files/med_nephrology/attachments/Hyponatremia%20Resulting%20from%20Adrenal%20Insufficiency.pdf
http://www.livestrong.com/article/241045-adrenal-insufficiency-hyponatremia/
ภาวะการสูญเสียของโซเดียมเป็นคุณลักษณะที่มีความหลากหลายของโรคนี้ ซึ่งไม่เด่นชัดนักในผู้ใหญ่ที่มีเฉพาะภาวะ hypoaldosteronism อย่างเดียว อาจจะเนื่องจากการหลั่ง aldosterone ลดลงเพียงในระดับหนึ่ง
ถึงแม้ว่าโดยปกติแล้ว aldosterone จะช่วยเพิ่มการดูดกลับโซเดียม แต่ก็ยังมีปัจจัยอื่นที่ช่วยให้เกิดการคงตัวของโซเดียม (เช่น angiotensin II และ norepinephrine) และมีความสามารถชดเชยการลดลงของ aldosterone อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยโรคนี้อาจจะมีความรุนแรงจนอาจนำมาสู่ภาวะ การสูญเสียโซเดียม (salt wasting) และความดันโลหิตต่ำและเกิด adrenal crisis ได้
มีอีกหนึ่งอ้างอิงที่อธิบายการเกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคือ
1. ภาวะขาดฮอร์โมน glucocorticoid (ซึ่ง cortisol ก็คือฮฮร์โมนที่สำคัญในกลุ่มนี้) มีการเพิ่มของระดับ ADH ทำให้เกิดการเพิ่ม cardiac output และ systemic vascular resistance รวมทั้งการไม่สามารถควบคุม Na/K/2Cl, aquaporin 2 และ 3
2. ภาวะขาดฮอร์โมน mineralocorticoid (ซึ่ง aldosterone ก็คือฮฮร์โมนที่สำคัญในกลุ่มนี้) ทำให้เกิดภาวะ salt wasting และการไม่สามารถควบคุม aquaporin 2 และ 3
หมายเหตุ
Aquaporin เป็นโปรตีทําหน้าที่เป็นช่องทางผ่านเข้า-ออกของนํ้าในร่างกายโดยเฉพาะที่ไต
Ref: http://www.uptodate.com/contents/hyponatremia-and-hyperkalemia-in-adrenal-insufficiency
http://medicine.med.nyu.edu/nephrology/files/med_nephrology/attachments/Hyponatremia%20Resulting%20from%20Adrenal%20Insufficiency.pdf
http://www.livestrong.com/article/241045-adrenal-insufficiency-hyponatremia/
วันเสาร์ที่ 14 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,902 Causes and evaluation of chronic dyspnea
American Family Physician
July 15 2012 Vol. 86 No. 2
ภาวะหายใจเหนื่อยเรื้อรังส่วนใหญ่เกิดจาก โรคหอบหืด โรคหัวใจล้มเหลวและภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง โรคของเนื้อเยื่อปอด โรคปอดอักเสบหรือความผิดปกติทางด้านจิตใจ สาเหตุของอาการหายใจเหนื่อยที่เกิดจากการมีหลายปัจจัยเข้ามาเกี่ยวข้องพบได้ในประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วย
ลักษณะทางคลินิกเพียงอย่างเดียวมีความเพียงพอที่จะให้การวินิจฉัย 66 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย การบรรยายถึงความรู้สึกของอาการหายใจเหนื่อยอาจจะเป็นประโยชน์ซึ่งช่วยในการวินิจฉัย แต่อาการที่เกี่ยวข้องและปัจจัยเสี่ยงเช่นการสูบบุหรี่ การสัมผัสสารเคมีและการใช้ยาควรได้รับการพิจารณาร่วมด้วย
สิ่งที่พบจากการตรวจ (เช่นการโป่งของหลอดเลือดดำที่คอ การลดลงของเสียงลมหายใจหรือหายใจมีเสียงวี้ด เสียงการเสียดสีกันของเยื่อหุ้มปอด, การมีนิ้วปุ้ม) อาจจะเป็นประโยชน์ในการช่วยวินิจฉัย การส่งตรวจในเบื้องต้นในผู้ป่วยที่มีอาการหายใจเหนื่อยเรื้อรังได้แก่ การถ่ายภาพรังสีทรวงอก, คลื่นหัวใจ, สไปโรเมตรีย์, การตรวจความสมบูรณ์ของเม็ดเลือดและการตรวจเกี่ยวกับเมตาโบลิคขั้นพื้นฐาน
การวัดระดับของสมอง brain natriuretic peptide อาจจะช่วยตัดภาวะหัวใจล้มเหลว และการตรวจ D-dimer อาจช่วยตัดภาวะลิ่มเลือดอุดตันของเส้นเลือดในปอด การตรวจการทำงานของปอดสามารถอาจช่วยบอกถึงการมีถุงลมโป่งพองและโรคของเนื้อเยื่อในปอด การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของทรวงอกเป็นการตรวจทางด้านภาพถ่ายที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการวินิจฉัยสาเหตุที่สงสัยว่าจะเกิดจากโรคของปอด ในการที่จะวินิจฉัยความดันหลอดเลือดแดงในปอดสูงหรือโรคของเนื้อเยื่อในปอดบางอย่างการสวนหัวใจด้านขวาหรือการส่องกล้องหลอดลมอาจมีความจำเป็น
Ref: http://www.aafp.org/afp/2012/0715/p173.html
July 15 2012 Vol. 86 No. 2
ลักษณะทางคลินิกเพียงอย่างเดียวมีความเพียงพอที่จะให้การวินิจฉัย 66 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย การบรรยายถึงความรู้สึกของอาการหายใจเหนื่อยอาจจะเป็นประโยชน์ซึ่งช่วยในการวินิจฉัย แต่อาการที่เกี่ยวข้องและปัจจัยเสี่ยงเช่นการสูบบุหรี่ การสัมผัสสารเคมีและการใช้ยาควรได้รับการพิจารณาร่วมด้วย
สิ่งที่พบจากการตรวจ (เช่นการโป่งของหลอดเลือดดำที่คอ การลดลงของเสียงลมหายใจหรือหายใจมีเสียงวี้ด เสียงการเสียดสีกันของเยื่อหุ้มปอด, การมีนิ้วปุ้ม) อาจจะเป็นประโยชน์ในการช่วยวินิจฉัย การส่งตรวจในเบื้องต้นในผู้ป่วยที่มีอาการหายใจเหนื่อยเรื้อรังได้แก่ การถ่ายภาพรังสีทรวงอก, คลื่นหัวใจ, สไปโรเมตรีย์, การตรวจความสมบูรณ์ของเม็ดเลือดและการตรวจเกี่ยวกับเมตาโบลิคขั้นพื้นฐาน
การวัดระดับของสมอง brain natriuretic peptide อาจจะช่วยตัดภาวะหัวใจล้มเหลว และการตรวจ D-dimer อาจช่วยตัดภาวะลิ่มเลือดอุดตันของเส้นเลือดในปอด การตรวจการทำงานของปอดสามารถอาจช่วยบอกถึงการมีถุงลมโป่งพองและโรคของเนื้อเยื่อในปอด การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของทรวงอกเป็นการตรวจทางด้านภาพถ่ายที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการวินิจฉัยสาเหตุที่สงสัยว่าจะเกิดจากโรคของปอด ในการที่จะวินิจฉัยความดันหลอดเลือดแดงในปอดสูงหรือโรคของเนื้อเยื่อในปอดบางอย่างการสวนหัวใจด้านขวาหรือการส่องกล้องหลอดลมอาจมีความจำเป็น
Ref: http://www.aafp.org/afp/2012/0715/p173.html
1,901 เหตุผลที่ใช้ยาแอนติโคลีนเอสเทอเรส (anticholinesterase) ในการรักษาโรคอัลไซเมอร์
อ่านเรื่องโรคอัลไซเมอร์อยู่ จึงสรุปเหตุผลที่่ใช้ยาแอนติโคลีนเอสเทอเรส (anticholinesterase) หรืออาจเรียกว่ายา cholinesterase inhibitors ในการรักษาโรคอัลไซเมอร์
จากสมมติฐานโคลิเนอร์จิก (cholinergic hypothesis) ซึ่งเชื่อว่าโรคอัลไซเมอร์เกิดจากการลดการสังเคราะห์สารสื่อประสาทชนิดแอซิทิลโคลีน (acetylcholine) โดยที่แอซิทิลโคลีนจะมีการสร้างที่ปลายประสาทโคลิเนอร์จิค
ซึ่งหน้าที่ของเซลประสาทโคลิเนอร์จิกนอกจากจะควบคุมการเคลื่อนไหวของร่างกายโดยเฉพาะระบบนอกปิรามิดแล้วยังควบคุมความเฉลียวฉลาด จากการศึกษาพบว่าว่าอเซทิลโคลินเกี่ยวข้องกับการเรียนรู้ ความตื่นตัว ควบคุมการเคลื่อนไหว
ในผู้ป่วยอัลไซเมอร์พบว่ามีการทำลายเซลล์ที่สังเคราะห์อเซทิลโคลิน ทำให้มีสติปัญญาเสื่อม หลงลืม
ดังนั้นแอนติโคลีนเอสเทอเรสจึงถูกใช้เพื่อลดอัตราการทำลายแอซิทิลโคลีน (acetylcholine; ACh) ทำให้เพิ่มปริมาณความเข้มข้นของแอซิทิลโคลีนในสมองเพื่อชดเชยกับการลดลงของแอซิทิลโคลีนอันเนื่องจากการตายของเซลล์ประสาท
โดยสมมติฐานโคลิเนอร์จิก (cholinergic hypothesis) เป็นสมมติฐานแรกสุดโดยเป็นหนึ่งในสามของสมมติฐานการเกิดโรคอัลไซเมอร์โดยอีกสองโรคอัลไซเมอร์ได้แก่สมมติฐานแอมีลอยด์ (amyloid hypothesis) สมมติฐานโปรตีนเทา (tau hypothesis)
Ref: http://th.wikipedia.org/wiki/%E0%B9%82%E0%B8%A3%E0%B8%84%E0%B8%AD%E0%B8%B1%E0%B8%A5%E0%B9%84%E0%B8%8B%E0%B9%80%E0%B8%A1%E0%B8%AD%E0%B8%A3%E0%B9%8C
http://www.bcnlp.ac.th/Anatomy/page/apichat/nervous/page/neuro-transmitter.html
จากสมมติฐานโคลิเนอร์จิก (cholinergic hypothesis) ซึ่งเชื่อว่าโรคอัลไซเมอร์เกิดจากการลดการสังเคราะห์สารสื่อประสาทชนิดแอซิทิลโคลีน (acetylcholine) โดยที่แอซิทิลโคลีนจะมีการสร้างที่ปลายประสาทโคลิเนอร์จิค
ซึ่งหน้าที่ของเซลประสาทโคลิเนอร์จิกนอกจากจะควบคุมการเคลื่อนไหวของร่างกายโดยเฉพาะระบบนอกปิรามิดแล้วยังควบคุมความเฉลียวฉลาด จากการศึกษาพบว่าว่าอเซทิลโคลินเกี่ยวข้องกับการเรียนรู้ ความตื่นตัว ควบคุมการเคลื่อนไหว
ในผู้ป่วยอัลไซเมอร์พบว่ามีการทำลายเซลล์ที่สังเคราะห์อเซทิลโคลิน ทำให้มีสติปัญญาเสื่อม หลงลืม
ดังนั้นแอนติโคลีนเอสเทอเรสจึงถูกใช้เพื่อลดอัตราการทำลายแอซิทิลโคลีน (acetylcholine; ACh) ทำให้เพิ่มปริมาณความเข้มข้นของแอซิทิลโคลีนในสมองเพื่อชดเชยกับการลดลงของแอซิทิลโคลีนอันเนื่องจากการตายของเซลล์ประสาท
โดยสมมติฐานโคลิเนอร์จิก (cholinergic hypothesis) เป็นสมมติฐานแรกสุดโดยเป็นหนึ่งในสามของสมมติฐานการเกิดโรคอัลไซเมอร์โดยอีกสองโรคอัลไซเมอร์ได้แก่สมมติฐานแอมีลอยด์ (amyloid hypothesis) สมมติฐานโปรตีนเทา (tau hypothesis)
Ref: http://th.wikipedia.org/wiki/%E0%B9%82%E0%B8%A3%E0%B8%84%E0%B8%AD%E0%B8%B1%E0%B8%A5%E0%B9%84%E0%B8%8B%E0%B9%80%E0%B8%A1%E0%B8%AD%E0%B8%A3%E0%B9%8C
http://www.bcnlp.ac.th/Anatomy/page/apichat/nervous/page/neuro-transmitter.html
วันศุกร์ที่ 13 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,900 Diabetes, metformin, and breast cancer in postmenopausal women
Journal of clinical oncology
June 11, 2012
วัตถุประสงค์ หลักฐานใหม่ๆ ชี้ให้เห็นว่ายา metformin อาจลดอุบัติการณ์การเกิดมะเร็งเต้านม แต่เป็นรายงานที่เป็นข้อมูลรวมๆ และมีจำนวนไม่มากที่ให้ข้อมูลเกี่ยวกับลักษณะของเนื้องอก ดังนั้นเราจึงประเมินความสัมพันธ์ระหว่างโรคเบาหวาน, การใช้ยา metformin, และมะเร็งเต้านมในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เข้าร่วมใน Women's Health Initiative clinical trials
ผู้เข้าร่วมและวิธีการศึกษา เป็นสตรีวัยหมดประจำเดือนรวมทั้งหมด 68,019 คน มีผู้เป็นโรคเบาหวาน 3,401 คน ค่าเฉลี่ยของการติดตามอยู่ที่11.8 ปี มีจำนวน 3,273 คนที่ได้รับการรวินิจฉัยว่าเป็น invasive breast cancers สภาวะของอุบัติการณ์การเกิดโรคเบาหวานได้รับการเก็บรวบรวมและติดตามร่วมกับข้อมูลการใช้ยาที่เก็บรวบรวมในปีที่1, 3, 6 และ 9 มะเร็งเต้านมได้รับการยืนยันโดยข้อมูลเวชระเบียนกลางและการรายงานผลทางพยาธิวิทยา โดยใช้ Cox proportional hazards regression, การปรับปัจจัยเสี่ยงของมะเร็งเต้านม เพื่อเปรียบเทียบอุบัติการณ์มะเร็งเต้านมในผู้หญิงที่เป็นโรคเบาหวานที่ได้รับยา metformin หรือที่ไม่ได้รับ และเปรียบเทียบกับอุบัติการณ์การเกิดมะเร็งเต้านมในสตรีที่ไม่มีโรคเบาหวาน
ผลการศึกษา เมื่อเทียบกับในสตรีที่ไม่มีโรคเบาหวาน พบว่าอุบัติการณ์ของมะเร็งเต้านมในสตรีเป็นโรคเบาหวานมีความแตกต่างกันไปตามประเภทของยาที่ใช้รักษาโรคเบาหวาน (p = 0.04) ผู้หญิงที่มีโรคเบาหวานที่ได้รับยาอื่นที่ไม่ใช่ยา metformin มีอุบัติการณ์สูงขึ้นเล็กน้อยจากโรคมะเร็งเต้านม (hazard ratio [HR], 1.16, 95% CI, 0.93-1.45) และผู้หญิงที่เป็นโรคเบาหวานผู้ที่ได้รับยา metformin มีอุบัติการณ์เกิดเต้านมมะเร็งต่ำกว่า (HR, 0.75, 95% CI, 0.57-0.99) จากการสังเกตพบความสัมพันธ์ว่าโรคมะเร็งมีผลบวกของทั้ง estrogen receptor และ progesterone receptor และมีผลลบสำหรับ human epidermal growth factor receptor 2
สรุป การใช้ยา metformin ในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เป็นโรคเบาหวานมีความสัมพันธ์กับอัตราการเกิดที่ต่ำกว่าของโรคมะเร็งเต้านมชนิด invasive breast cancer ผลลัพธ์เหล่านี้สามารถนำเสนอให้มีการศึกษาในอนาคตเพื่อประเมินการใช้ยา metformin ในการรักษาและการป้องกันโรคมะเร็งเต้านม
Ref: http://jco.ascopubs.org/content/early/2012/06/11/JCO.2011.39.7505
June 11, 2012
วัตถุประสงค์ หลักฐานใหม่ๆ ชี้ให้เห็นว่ายา metformin อาจลดอุบัติการณ์การเกิดมะเร็งเต้านม แต่เป็นรายงานที่เป็นข้อมูลรวมๆ และมีจำนวนไม่มากที่ให้ข้อมูลเกี่ยวกับลักษณะของเนื้องอก ดังนั้นเราจึงประเมินความสัมพันธ์ระหว่างโรคเบาหวาน, การใช้ยา metformin, และมะเร็งเต้านมในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เข้าร่วมใน Women's Health Initiative clinical trials
ผู้เข้าร่วมและวิธีการศึกษา เป็นสตรีวัยหมดประจำเดือนรวมทั้งหมด 68,019 คน มีผู้เป็นโรคเบาหวาน 3,401 คน ค่าเฉลี่ยของการติดตามอยู่ที่11.8 ปี มีจำนวน 3,273 คนที่ได้รับการรวินิจฉัยว่าเป็น invasive breast cancers สภาวะของอุบัติการณ์การเกิดโรคเบาหวานได้รับการเก็บรวบรวมและติดตามร่วมกับข้อมูลการใช้ยาที่เก็บรวบรวมในปีที่1, 3, 6 และ 9 มะเร็งเต้านมได้รับการยืนยันโดยข้อมูลเวชระเบียนกลางและการรายงานผลทางพยาธิวิทยา โดยใช้ Cox proportional hazards regression, การปรับปัจจัยเสี่ยงของมะเร็งเต้านม เพื่อเปรียบเทียบอุบัติการณ์มะเร็งเต้านมในผู้หญิงที่เป็นโรคเบาหวานที่ได้รับยา metformin หรือที่ไม่ได้รับ และเปรียบเทียบกับอุบัติการณ์การเกิดมะเร็งเต้านมในสตรีที่ไม่มีโรคเบาหวาน
ผลการศึกษา เมื่อเทียบกับในสตรีที่ไม่มีโรคเบาหวาน พบว่าอุบัติการณ์ของมะเร็งเต้านมในสตรีเป็นโรคเบาหวานมีความแตกต่างกันไปตามประเภทของยาที่ใช้รักษาโรคเบาหวาน (p = 0.04) ผู้หญิงที่มีโรคเบาหวานที่ได้รับยาอื่นที่ไม่ใช่ยา metformin มีอุบัติการณ์สูงขึ้นเล็กน้อยจากโรคมะเร็งเต้านม (hazard ratio [HR], 1.16, 95% CI, 0.93-1.45) และผู้หญิงที่เป็นโรคเบาหวานผู้ที่ได้รับยา metformin มีอุบัติการณ์เกิดเต้านมมะเร็งต่ำกว่า (HR, 0.75, 95% CI, 0.57-0.99) จากการสังเกตพบความสัมพันธ์ว่าโรคมะเร็งมีผลบวกของทั้ง estrogen receptor และ progesterone receptor และมีผลลบสำหรับ human epidermal growth factor receptor 2
สรุป การใช้ยา metformin ในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เป็นโรคเบาหวานมีความสัมพันธ์กับอัตราการเกิดที่ต่ำกว่าของโรคมะเร็งเต้านมชนิด invasive breast cancer ผลลัพธ์เหล่านี้สามารถนำเสนอให้มีการศึกษาในอนาคตเพื่อประเมินการใช้ยา metformin ในการรักษาและการป้องกันโรคมะเร็งเต้านม
Ref: http://jco.ascopubs.org/content/early/2012/06/11/JCO.2011.39.7505
1,899 ภาวะอัมบูบินในเลือดสูง (hyperalbuminemia)
จากการตรวจสุขภาพของบุคลากรในโรงพยาบาลพบว่ามีผู้ที่มีภาวะอัมบูบินในเลือดสูง (โดยไม่มีอาการผิดปกติอะไรยกเว้นว่าเป็นคนที่ผอมค่อนข้างมากอยู่เดิมแล้ว) จึงสืบค้นข้อมูลเพิ่ม ซึ่งมีการกล่าวถึงเรื่องนี้ไว้น้อยแต่พอมีดังนี้ครับ
ระดับอัลบูมินในเลือดสูงที่เรียกว่า hyperalbuminemia ในทางการแพทย์พบว่ามีความผิดปกติต่างๆที่อาจทำให้เกิดซึ่งได้แก่วัณโรค ตับอักเสบ เอชไอวี ซึ่งภาวะต่างๆ เหล่านี้ส่งผลกระทบต่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่ก่อให้เกิดระดับโปรตีนในร่างกายเพิ่มสูงขึ้น
ผู้ที่มีภาวะการอักเสบเรื้อรัง ติดเชื้อรุนแรง ฯลฯ นอกจากนี้ยังอาจหมายถึงผู้บวมผิดปกติ มีความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน โรคมะเร็ง โรคขาดสารอาหาร โรคตับและโรคไต
โดยอาจจะพบได้ภาวะต่างที่ก่อให้เกิดภาวะร่างกายขาดน้ำ ในกรณีที่ขาดน้ำรุนแรงหรือเรื้อรังจะพบว่าระดับโปรตีนในเลือดสูง ภาวะอื่น ๆ ได้แก่ ความผิดปกติแต่กำเนิด การที่ร่างกายไม่สามารถนำโปรตีนในเลือดไปใช้ประโยชน์ หัวใจล้มเหลว การมีกลูโคคอติคอยด์มากเกินไปเนื่องการใช้ยาคอร์ติโซนที่มากเกินไป การผลิตคอร์ติซอลโดยต่อมหมวกไตมากเกินไป หรือเนื้องอกภายในร่างกายที่ผลิตสารคล้ายคอร์ติซอลในร่างกาย และบางอ้างอิงกล่าวถึงว่าอาจเกิดจากการบริโภคอาหารโปรตีนที่มากเกินไปด้วย
Ref: http://www.buzzle.com/articles/high-albumin-levels.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Human_serum_albumin
ระดับอัลบูมินในเลือดสูงที่เรียกว่า hyperalbuminemia ในทางการแพทย์พบว่ามีความผิดปกติต่างๆที่อาจทำให้เกิดซึ่งได้แก่วัณโรค ตับอักเสบ เอชไอวี ซึ่งภาวะต่างๆ เหล่านี้ส่งผลกระทบต่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่ก่อให้เกิดระดับโปรตีนในร่างกายเพิ่มสูงขึ้น
ผู้ที่มีภาวะการอักเสบเรื้อรัง ติดเชื้อรุนแรง ฯลฯ นอกจากนี้ยังอาจหมายถึงผู้บวมผิดปกติ มีความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน โรคมะเร็ง โรคขาดสารอาหาร โรคตับและโรคไต
โดยอาจจะพบได้ภาวะต่างที่ก่อให้เกิดภาวะร่างกายขาดน้ำ ในกรณีที่ขาดน้ำรุนแรงหรือเรื้อรังจะพบว่าระดับโปรตีนในเลือดสูง ภาวะอื่น ๆ ได้แก่ ความผิดปกติแต่กำเนิด การที่ร่างกายไม่สามารถนำโปรตีนในเลือดไปใช้ประโยชน์ หัวใจล้มเหลว การมีกลูโคคอติคอยด์มากเกินไปเนื่องการใช้ยาคอร์ติโซนที่มากเกินไป การผลิตคอร์ติซอลโดยต่อมหมวกไตมากเกินไป หรือเนื้องอกภายในร่างกายที่ผลิตสารคล้ายคอร์ติซอลในร่างกาย และบางอ้างอิงกล่าวถึงว่าอาจเกิดจากการบริโภคอาหารโปรตีนที่มากเกินไปด้วย
Ref: http://www.buzzle.com/articles/high-albumin-levels.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Human_serum_albumin
วันพฤหัสบดีที่ 12 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,898 ข้อควรทราบเรื่องการรักษาวัณโรคต่อมน้ำเหลือง
อาจจะพบว่าบางครั้งการรักษาวัณโรคต่อมน้ำเหลืองแม้จะให้ยาจนครบคอร์สแล้วแต่ต่อมน้ำเหลืองอาจจะยังไม่ยุบสนิทจึงได้สืบค้นข้อมูลพบดังนี้ครับ ต่อมน้ำเหลืองที่ยังเหลืออยู่หลังจากได้รับการรักษาครบแล้วควรให้การติดตามอย่างใกล้ชิด ถ้าขนาดใหญ่ขึ้นหรือมีอาการควรตัดชิ้นเนื้อเพื่อส่งตรวจพยาธิจุลกายวิภาคศาสตร์และการส่งเพาะเชื้อ โดยส่วนใหญ่จะยังตอบสนองต่อการรักษาซ้ำด้วยยาสูตรเดิม ซึ่ง WHO ให้ใช้การรักษาโดยใช้ directly observed treatment, short-course (DOts) เพื่อกำกับการรับประทานยา โดยใช้ยา category 3 (2HRZ/4 HR) ถ้าพบว่าการย้อมเชื้อ AFB ให้ผลบวกหรือมีวัณโรคที่ปอดร่วมด้วยหรือมีอาการรุนแรงพิจารณาใช้ category 1 (2 HRZE (S) / 4 HR) โดยทั่วไปการให้ยา 6 เดือนมีความเพียงพอในการรักษา การรักษาสามารถเพิ่มระยะเวลาได้ เป็นการยากที่จะกำหนดเพื่อการประเมินประสิทธิภาพการรักษาของวัณโรคนอกปอดเนื่องจากมีการตอบสนองที่ช้าต่อการรักษาและมีความจำกัดของการศึกษาแบบ controlled clinical trials การรักษาโดยการตัดต่อมน้ำเหลืองออกไม่มีข้อบ่งชี้ยกเว้นในบางสถานะการณ์ เมื่อมีหนองสะสมในต่อมน้ำเหลืองการเจาะดูดหรือระบายหนองสามารถทำได้ แต่การระบายก็อาจทำให้เกิดเป็นแผลและมีสิ่งคัดหลั่งออกนานขึ้นและเกิดแผลเป็นได้
ในระหว่างการรักษาต่อมน้ำเหลืองอาจจะโตขึ้นหรืออาการอาจจะแย่ลงได้ เรียกว่า paradoxical reactions ซึ่งโดยทั่วไปไม่ต้องปรับสูตรยาและเพิ่มระยะเวลาในการรักษา มีส่วนน้อยที่หลังให้การรักษาแล้วพบว่า fine-needle aspiration cytology (FNAC) ยังคงให้ผลบวกของ AFB อาจเนื่องจากเป็นเชื้อที่ตายแล้ว ดังนั้นในกรณีนี้ควรให้การรักษาก็ต่อเมื่อการเพาะเชื้อให้ผลบวก
Ref: http://japi.org/august_2009/article_06.pdf
http://www.lungindia.com/article.asp?issn=0970-2113;year=2004;volume=21;issue=4;spage=50;epage=53;aulast=Gupta
ในระหว่างการรักษาต่อมน้ำเหลืองอาจจะโตขึ้นหรืออาการอาจจะแย่ลงได้ เรียกว่า paradoxical reactions ซึ่งโดยทั่วไปไม่ต้องปรับสูตรยาและเพิ่มระยะเวลาในการรักษา มีส่วนน้อยที่หลังให้การรักษาแล้วพบว่า fine-needle aspiration cytology (FNAC) ยังคงให้ผลบวกของ AFB อาจเนื่องจากเป็นเชื้อที่ตายแล้ว ดังนั้นในกรณีนี้ควรให้การรักษาก็ต่อเมื่อการเพาะเชื้อให้ผลบวก
Ref: http://japi.org/august_2009/article_06.pdf
http://www.lungindia.com/article.asp?issn=0970-2113;year=2004;volume=21;issue=4;spage=50;epage=53;aulast=Gupta
1,897 Management of opioid analgesic overdose
Review article
Drug therapy
N Engl J Med 20July 12, 2012
สามคุณสมบัติที่สำคัญเพื่อความเข้าความใจเกี่ยวกับความเป็นพิษของยาแก้ปวดโอปิออยด์ ได้แก่
ประการแรก ยาเกินขนาดสามารถเป็นพิษมีอันตรายถึงชีวิตโดยมีผลต่ออวัยวะในหลายระบบ ประการที่สอง คุณสมบัติทางเภสัชวิทยาตามปกติมักจะถูกขัดขวางในระหว่างการให้ยาเกินขนาดและสามารถเกิดพิษได้อย่างยาวนานมากกว่าที่คาดคิด ประการที่สาม ระยะเวลาของการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกันในแต่ละสูตรยาและการที่ไม่สามารถรับรู้การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวจะนำไปสู่การตัดสินใจการรักษาที่ไม่เหมาะสมทำให้บางครั้งเกิดผลร้ายแรง
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
Epidemiology of Overdose
Pathophysiology of Opioid Analgesics
Toxicokinetics of Opioid Analgesics
Clinical Manifestations of Overdose
Diagnosis of Overdose
Management of Overdose
Considerations in Special Populations
Pitfalls of Overdose Management
Prevention of Overdose
Summary
Source Information
วันพุธที่ 11 กรกฎาคม พ.ศ. 2555
1,896 ความแตกต่างของ MRI ระหว่าง normal pressure hydrocephalus (NPH) กับ Alzheimer’s disease
สืบเนื่องจากกระทู้ 1,895 ในด้านภาพถ่ายรังสีจะพบว่าจะต้องมีการแยกระหว่าง normal pressure hydrocephalus (NPH) กับ Alzheimer’s disease ดังนี้
-การถ่ายภาพทางรังสีเป็นสิ่งจำเป็นในผู้ป่วยที่มีอาการและอาการแสดงของ NPH เพื่อยืนยันว่าไม่มีลือดออกในชั้น subdural, การติดเชื้อ, เนื้องอก หรือความผิดปกติอื่น ๆ ทางด้านโครงสร้าง
-เมื่อเทียบกับในผู้ป่วยปกติ ภาพ MRI ของผู้ป่วย NPH จะพบการมีการขยายใหญ่ของช่องว่างในสมองแต่พบว่าเนื้อสมองไม่ได้รับความเสียหาย ปริมาตรเนื้อสมองโดยรวมและรวมถึงเนื้อสมองที่บริเวณ medial temporal lobe จะยังปกติ
-ส่วนใน Alzheimer’s disease ที่พบว่ามีการขยายใหญ่ของช่องว่างในสมองร่วมกับการสูญเสียเนื้อสมอง โดยเฉพาะมักพบว่ามีจุดของการสูญเสียของเนื้อสมองที่บริเวณฮิปโปแคมปัส (hippocampus) แม้ว่า third ventricle จะกว้างกว่าในคนปกติแต่ไม่กว้างเท่าใน NPH มีการเพิ่มขึ้นของ white rippling รอบๆ ขอบของเนื่อสมองส่วน cortex ซึ่งหมายถึงการมีปริมาณน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้นใน subarachnoid space รอบๆ เนื้อสมองที่ฝ่อเหี่ยว ปริมาตรของเนื้อเยื่อสมองจะลดลงอย่างมาก
อ่านต่อและดูรูปประกอบ: http://www.aafp.org/afp/2004/0915/p1071.html
-การถ่ายภาพทางรังสีเป็นสิ่งจำเป็นในผู้ป่วยที่มีอาการและอาการแสดงของ NPH เพื่อยืนยันว่าไม่มีลือดออกในชั้น subdural, การติดเชื้อ, เนื้องอก หรือความผิดปกติอื่น ๆ ทางด้านโครงสร้าง
-เมื่อเทียบกับในผู้ป่วยปกติ ภาพ MRI ของผู้ป่วย NPH จะพบการมีการขยายใหญ่ของช่องว่างในสมองแต่พบว่าเนื้อสมองไม่ได้รับความเสียหาย ปริมาตรเนื้อสมองโดยรวมและรวมถึงเนื้อสมองที่บริเวณ medial temporal lobe จะยังปกติ
-ส่วนใน Alzheimer’s disease ที่พบว่ามีการขยายใหญ่ของช่องว่างในสมองร่วมกับการสูญเสียเนื้อสมอง โดยเฉพาะมักพบว่ามีจุดของการสูญเสียของเนื้อสมองที่บริเวณฮิปโปแคมปัส (hippocampus) แม้ว่า third ventricle จะกว้างกว่าในคนปกติแต่ไม่กว้างเท่าใน NPH มีการเพิ่มขึ้นของ white rippling รอบๆ ขอบของเนื่อสมองส่วน cortex ซึ่งหมายถึงการมีปริมาณน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้นใน subarachnoid space รอบๆ เนื้อสมองที่ฝ่อเหี่ยว ปริมาตรของเนื้อเยื่อสมองจะลดลงอย่างมาก
อ่านต่อและดูรูปประกอบ: http://www.aafp.org/afp/2004/0915/p1071.html
1,895 Normal pressure hydrocephalus
พบผู้ป่วยสูงอายุซึ่งมีลักษณะสมองเสื่อมร่วมกับการมีลักษณะที่สงสัยภาวะ normal pressure hydrocephalus จึงสืบค้นข้อมูลพบดังนี้ครับ
การเดินแบบไม่มั่นคง (Gait instability), ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่ได้ (urinary incontinence) และภาวะสมองเสื่อม (dementia) เป็นอาการและอาการซึ่งมักจะพบในผู้ป่วยซึ่งมีน้ำคั่งในโพรงสมอง (normal pressure hydrocephalus, NPH) โดยประมาณการว่าไม่น่าจะเกินร้อยละ 5 ของภาวะสมองเสื่อม normal pressure hydrocephalus มักจะสามารถรักษาให้หายได้ และการพบลักษณะทางคลินิกสามอย่าง (triad) ดังที่กล่าวมาข้างต้น ควบคู่กับหลักฐานภาพรังสีจะเป็นสิ่งที่ช่วยมากที่สุดในการวินิจฉัย การตรวจเอกซเรย์คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าหรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์มักจะแสดงให้เห็นถึงการขยายตัวของช่องในสมอง (ventricular) ร่วมกับการที่เนื้อเยื่อรอบๆ สมองที่ยังดีอยู่
ความผิดปกติในภาวะนี้เกิดขึ้นจากความผิดปกติในการระบายออกของน้ำไขสันหลังที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของขนาดช่องว่างในสมองที่อยู่ติดกับเนื้อสมอง ความดันที่กระทำกับเนื้อสมองก่อให้เกิดเป็นช่องที่เต็มไปด้วยของเหลวจำนวนมากทำให้เกิดความผิดปกติของแนวการเดินเส้นประสาทของเนื้อสมองส่วนสีขาว (white matter) ก่อให้เกิดลักษณะการเดินที่ผิดปกติ การไม่สามารถควบคุมการทำงานของกระเพาะปัสสาวะ รวมถึงความยากลำบากในการประมวลผลการกระตุ้นที่เข้ามาและในการตอบสนองอย่างรวดเร็ว อาการและอาการแสดงมักจะเกิดขึ้นจากผลของความไม่สมดุลระหว่างการผลิตที่มากกว่าปกติอย่างต่อเนื่องของน้ำไขสันหลังและการระบายออก
การทำทางระบายน้ำจากโพรงสมองแบบถาวรลงสู่ช่องท้อง (ventriculoperitoneal shunting) ถูกนำมาใช้เพื่อระบายน้ำไขสันหลังส่วนเกินซึ่งไม่ถูกดูดซึมโดยช่องทางสรีรวิทยาตามปกติ การศึกษาจำนวนมากมีการตรวจสอบเทคนิคที่หลากหลายในผู้ป่วย normal pressure hydrocephalus ในความพยายามที่จะคาดการณ์ประโยชน์ที่ได้จากการทำทางระบาย แต่อย่างไรก็ตามประสิทธิภาพของการทำทางระบายน้ำไขสันหลังไม่เคยได้รับการพิสูจน์ในการศึกษาแบบ randomized controlled trial เพื่อเทียบระหว่างการทำและการไม่ทำทางระบายน้ำไขสันหลัง
การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับรายละเอียดของอาการแสดง ลักษณะของภาพรังสีและผลของการตรวจวินิจฉัยอื่นๆ ซึ่งแม้ว่าจะมีเทคนิคมากมายที่ใช้ในการบ่งบอกว่าผู้ป่วยที่มีแนวโน้มที่จะตอบสนองต่อการรักษา แต่ไม่มีวิธีที่สมบูรณ์ที่สุดเพื่อยืนยันการวินิจฉัย การทำทางระบายน้ำไขสันหลังโดย ventriculoperitoneal shunt คือการรักษาที่ใช้กันมากที่สุด
อุบัติการณ์ที่แน่นอนของภาวะนี้ยากที่จะตรวจสอบเนื่องจากยังขาดลักษณะความเป็นทางการ นิยามที่ใช้ข้อมูลจากมติของผู้เชี่ยวชาญ แพทย์บางส่วนให้การวินิจฉัยโดยใช้หลักฐานจากภาพรังสีเป็นหลัก ผู้เชี่ยวชาญด้านการดูแลสุขภาพบางกลุ่มใช้ข้อมูลที่เป็นข้อบ่งชี้ทางคลินิก แต่บางส่วนมีการใช้ร่วมกันของอาการและอาการแสดงที่พบว่ามีความน่าเชื่อถือ
Ref: American Academy of Family Physicians
2004 Sep 15;70(6):1071-1078
http://www.aafp.org/afp/2004/0915/p1071.html
การเดินแบบไม่มั่นคง (Gait instability), ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่ได้ (urinary incontinence) และภาวะสมองเสื่อม (dementia) เป็นอาการและอาการซึ่งมักจะพบในผู้ป่วยซึ่งมีน้ำคั่งในโพรงสมอง (normal pressure hydrocephalus, NPH) โดยประมาณการว่าไม่น่าจะเกินร้อยละ 5 ของภาวะสมองเสื่อม normal pressure hydrocephalus มักจะสามารถรักษาให้หายได้ และการพบลักษณะทางคลินิกสามอย่าง (triad) ดังที่กล่าวมาข้างต้น ควบคู่กับหลักฐานภาพรังสีจะเป็นสิ่งที่ช่วยมากที่สุดในการวินิจฉัย การตรวจเอกซเรย์คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าหรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์มักจะแสดงให้เห็นถึงการขยายตัวของช่องในสมอง (ventricular) ร่วมกับการที่เนื้อเยื่อรอบๆ สมองที่ยังดีอยู่
ความผิดปกติในภาวะนี้เกิดขึ้นจากความผิดปกติในการระบายออกของน้ำไขสันหลังที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของขนาดช่องว่างในสมองที่อยู่ติดกับเนื้อสมอง ความดันที่กระทำกับเนื้อสมองก่อให้เกิดเป็นช่องที่เต็มไปด้วยของเหลวจำนวนมากทำให้เกิดความผิดปกติของแนวการเดินเส้นประสาทของเนื้อสมองส่วนสีขาว (white matter) ก่อให้เกิดลักษณะการเดินที่ผิดปกติ การไม่สามารถควบคุมการทำงานของกระเพาะปัสสาวะ รวมถึงความยากลำบากในการประมวลผลการกระตุ้นที่เข้ามาและในการตอบสนองอย่างรวดเร็ว อาการและอาการแสดงมักจะเกิดขึ้นจากผลของความไม่สมดุลระหว่างการผลิตที่มากกว่าปกติอย่างต่อเนื่องของน้ำไขสันหลังและการระบายออก
การทำทางระบายน้ำจากโพรงสมองแบบถาวรลงสู่ช่องท้อง (ventriculoperitoneal shunting) ถูกนำมาใช้เพื่อระบายน้ำไขสันหลังส่วนเกินซึ่งไม่ถูกดูดซึมโดยช่องทางสรีรวิทยาตามปกติ การศึกษาจำนวนมากมีการตรวจสอบเทคนิคที่หลากหลายในผู้ป่วย normal pressure hydrocephalus ในความพยายามที่จะคาดการณ์ประโยชน์ที่ได้จากการทำทางระบาย แต่อย่างไรก็ตามประสิทธิภาพของการทำทางระบายน้ำไขสันหลังไม่เคยได้รับการพิสูจน์ในการศึกษาแบบ randomized controlled trial เพื่อเทียบระหว่างการทำและการไม่ทำทางระบายน้ำไขสันหลัง
การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับรายละเอียดของอาการแสดง ลักษณะของภาพรังสีและผลของการตรวจวินิจฉัยอื่นๆ ซึ่งแม้ว่าจะมีเทคนิคมากมายที่ใช้ในการบ่งบอกว่าผู้ป่วยที่มีแนวโน้มที่จะตอบสนองต่อการรักษา แต่ไม่มีวิธีที่สมบูรณ์ที่สุดเพื่อยืนยันการวินิจฉัย การทำทางระบายน้ำไขสันหลังโดย ventriculoperitoneal shunt คือการรักษาที่ใช้กันมากที่สุด
อุบัติการณ์ที่แน่นอนของภาวะนี้ยากที่จะตรวจสอบเนื่องจากยังขาดลักษณะความเป็นทางการ นิยามที่ใช้ข้อมูลจากมติของผู้เชี่ยวชาญ แพทย์บางส่วนให้การวินิจฉัยโดยใช้หลักฐานจากภาพรังสีเป็นหลัก ผู้เชี่ยวชาญด้านการดูแลสุขภาพบางกลุ่มใช้ข้อมูลที่เป็นข้อบ่งชี้ทางคลินิก แต่บางส่วนมีการใช้ร่วมกันของอาการและอาการแสดงที่พบว่ามีความน่าเชื่อถือ
Ref: American Academy of Family Physicians
2004 Sep 15;70(6):1071-1078
http://www.aafp.org/afp/2004/0915/p1071.html