1,729 Depression and risk of stroke morbidity and mortalit

A meta-analysis and systematic review

The journal of the american medical association

September 14, 2011

หลายๆ การศึกษาบอกว่าภาวะซึมเศร้าสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของปัจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดสมอง แต่อย่างไรก็ตามพบว่าผลยังมีการขัดแย้งกัน

การศึกษานี้เป็นแบบ prospective cohort เพื่อดูปัจจัยของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองทั้งที่เจ็บป่วยและเสียชีวิต โดยใช้พื้นฐานหรือการเปลี่ยนแปลงของภาวะซึมเศร้า ประเมินโดยการให้ผู้ป่วยรายงานเป็นระดับคะแนนหรือการตรวจวินิจฉัยจากอาการ

ซึ่งศึกษาข้อมูลจาก 28 การศึกษา โดยมีผู้เข้าร่วม 317,540 คนและพบว่าเป็นโรคหลอดเลือดสมอง 8,478 คน (ทั้งที่เจ็บป่วยและเสียชีวิต) ระหว่างการติดตาม 2-29 ปี ผลปรากฎว่า estimated absolute risk differences ที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้ามี 106 คน/100,000 ประชากร/ปี โดย เป็นหลอดเลือดสมองอุดตัน 53 คน/100,000 ประชากร/ปี และเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมอง 22 คน/100,000 ประชากร/ปี

การศึกษานี้สรุปได้ว่า ภาวะซึมเศร้าสัมพันธ์กับการเพิ่มความเสี่ยงของความเจ็บป่วยและเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมอง (ทั้งหลอดเลือดสมองอุดตันและหลอดเลือดสมองแตก)

อ่านรายละเอียด http://jama.ama-assn.org/content/306/11/1241.abstract

1,728 แนะนำเว็บไซต์ สาขาวิชาโรคไต คณะแพทย์ศาสตร์ ร.พ. จุฬาลงกรณ์

แนะนำเว็บไซต์ สาขาวิชาโรคไต คณะแพทย์ศาสตร์ ร.พ. จุฬาลงกรณ์

(http://www.kidneychula.com)

มีคู่มือ ตำรา และวิดีโอให้สามารถดาวโหลดไปศึกษาได้ เช่น 

-คำแนะนำการใช้ยาสำหรับผู้ป่วยหลังปลูกถ่ายไต

-ตำรา Hemodialysis

-คู่มือ (Guideline) การปฏิบัติงาน

-การดูแลรักษาผู้ป่วยโรคไต

-คู่มือ Essentials in chronic hemodialysis

-คู่มือ Practical dialysis 2547

-คู่มือ Nephrology 2547

สามารถเข้าไปศึกษาได้ตามลิ้งค์ครับ http://www.kidneychula.com/

1,727 Sella turcica mass

หญิง 50 ปี ปวดศรีษะ 5 วัน (วันแรกมีคลื่นใส้อาเจียน) มองเห็นภาพซ้อน มีหนังตาขวาตกเล็กน้อย รูม่านตา 3 มม. ตอบสนองต่อแสงดีทั้งสองตา ไม่มีกล้ามเนื้อกลอกตาอ่อนแรง ไม่มีคอแข็ง ไม่มีปากเบี้ยว ไม่มีแขนขาอ่อนแรง ไม่มีไข้ ไม่มีประวัติบาดเจ็บศรีษะ รอยโรคที่เห็นจากเอ็กซเรย์คอมพิวเตอร์คิดถึงอะไร?อธิบายลักษณะอาการของผู้ป่วยได้หรือไม่อย่างไรครับ?

พบมี hyperdense mass ใน sella turcica ซึ่งเป็นที่อยู่ของต่อมใส้สมอง (pituitary gland) ซึ่งอาจเป็นก้อนเนื้องอกต่อมใต้สมอง (pituitary tumor) เป็นเนื้องอกของต่อมใต้สมองส่วนหน้าอาจแบ่งตามขนาดกล่าวคือถ้าขนาดเล็กกว่า1 เซนติเมตรเรียกว่า microadenoma ถ้าขนาดใหญ่กว่า 1 เซนติเมตรเรียกว่า macroadenoma นอกจากนี้อาจแบ่งตามการผลิตฮอร์โมนคือ เนื้องอกที่ผลิตฮอร์โมนเรียก functional หรือsecreting pituitary tumor ส่วนเนื้องอกที่ไม่ผลิตฮอร์โมนเรียก nonsecretory pituitary tumor

ลักษณะทางคลินิก ส่วนมากมาด้วยอาการของฮอร์โมนที่ผิดปกติ อาการทางสายตาเนื่องจากประสาทตาถูกกด ซึ่งมักพบลานสายตาผิดปกติแบบเสียด้านข้างทั้งสองตา bitemporal hemianopia และการมองเห็นแย่ลงอาจถึงตาบอดได้ และอาจมีหนังตาตกได้ด้วยเนื่องจากการกดการทำงานของเส้นประสาทที่ 3 oculomotor nerve ก้อนเนื้องอกขนาดใหญ่อาจมาด้วยอาการปวดศีรษะ อาการชักพบได้น้อย อาจมาด้วยอาการเลือดออกในเนื้องอกหรือที่เรียกว่า pituitary apoplexy ซึ่งมีอาการปวดศีรษะทันที และการมองเห็นแย่ลงทันทีอาจมีการกลอกตาผิดปกติและซึม สับสน ในรายที่ก้อนมีขนาดใหญ่อาจทำให้มีน้ำในสมองรั่วออกทางจมูกได้หรือ CSF rhinorrhea และอาจมาด้วยอาการของขาดฮอร์โมน (panpituitarism) จากการกดของเนื้องอกขนาดใหญ่ได้

Ref: http://www.thaiepilepsy.com/index.php?option=com_content&view=article&id=104:pituitary-tumor&catid=42:tumor&Itemid=56

http://atlas.mudr.org/Case-images-Adenoma-of-hypophysis-before-and-after-resection-373

http://eradiology.bidmc.harvard.edu/LearningLab/central/Goodman.pdf

1,726 Endoscopic treatment of primary vesicoureteral reflux

Clinical therapeutics

N Engl J Med     March 29, 2012

ในปี 2010 American Urological Association ได้เผยแพร่แนวทางในการดูแลรักษาภาวะปัสสาวะย้อนขึ้นท่อไตระหว่างปัสสาวะ (vesicoureteral reflux) ในเด็ก  คำแนะนำได้แบ่งเป็น 3 ระดับ (มาตรฐาน ข้อเสนอแนะ และทางเลือก) บนพื้นฐานของหลักฐานที่มีในปัจจุบัน โดยมี "มาตรฐาน" ซึ่งเป็นนโยบายที่เข้มงวดมากที่สุด
ดังนั้นในแนวทางนี้ ในผู้ป่วยที่มีการไข้ติดเชื้อทางเดินปัสสาวะขณะที่ได้รับยาปฏิชีวนะป้องกันอย่างต่อเนื่อง ควรพิจารณาให้การผ่าตัดสำหรับการรักษา ซึ่งถือเป็นระดับ "คำแนะนำ"
ขณะที่ถ้าเป็นระดับ "ทางเลือก" ในผู้ป่วยที่ไข้ติดเชื้อทางเดินปัสสาวะเพียงหนึ่งครั้งและไม่มีหลักฐานของปัจจัยกระตุ้นมาก่อนหรือความผิดปกติไตที่เกิดขึ้นใหม่ ทางเลือกคือการเปลี่ยนยาปฏิชีวนะที่ใช้ป้องกัน (และแนวทางแนะนำให้รักษาของความผิดปกติของลำไส้และกระเพาะปัสสาวะถ้ามี ก่อนที่จะทำการการผ่าตัด)
ความรู้เกี่ยวกับทางเลือกระหว่างการผ่าตัดแบบเปิดและการส่องกล้องสะท้อนให้เห็นถึงประสิทธิภาพการรักษาโดยมีอัตราความสำเร็จ 98% สำหรับเปิดเพื่อการใส่อุปกรณ์เข้าไปใหม่เมื่อเทียบกับ 83% จากการรักษาด้วยการส่องกล้อง
เนิ้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
The Clinical Problem
Pathophysiology and Effect of Therapy
Clinical Evidence
Clinical Use
Adverse Effects
Areas of Uncertainty
Guidelines
Recommendations
Source Information

อ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMct1108922

1,725 Diabetic retinopathy

Review article
Mechanism of disaese
N Engl J Med   March 29, 2012

เมื่อเร็วนี้ ๆ การรักษาโรคจอประสาทตาจากเบาหวานอาศัยการดูแลความผิดปกติเมตาโบลิซึมของโรค

เบาหวาน จนความรุนแรงของรอยโรคที่เกิดกับหลอดเลือดมากขึ้นก็จะใช้การรักษาโดยการยิงเลเซอร์

ซึ่งการควบคุมเมตาโบลิซึมเข้มข้นชิดยังคงเป็นวิธีการหลักที่มีประสิทธิภาพสูงในการควบคุมภาวะความผิดปกติของจอประสาทตาและภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ของเบาหวาน

การศึกษาวิจัยเมื่อเร็วๆ นี้ ได้ชี้ให้เห็นถึงบทบาทสำคัญของ vascular endothelial growth factor (VEGF) ในรอยโรคหลอดเลือดที่จอประสาทตาของผู้ป่วยเบาหวาน ยาใหม่ซึ่งยับยั้ง VEGF ออกฤทธิ์อย่างมีประสิทธิภาพในการรักษาในผู้ป่วยที่การควบคุมด้านเมตาโบลิซึมอย่างเดียวไม่เพียงพอ
จากความจริงที่ว่าการรักษาภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดในจอประสาทตาจะช่วยรักษาการมองเห็นในผู้ป่วยโรคจอประสาทตาจากเบาหวาน ซึ่งจะเน้นไปที่การเชื่อมโยงซึ่งกันและกันของระบบประสาทและระบบหลอดเลือดของจอประสาทตาและการทำหน้าที่ของหน่วยระบบประสาท-หลอดเลือดในจอประสาทตา
บทความนี้จะเน้นไปที่หลักการพื้นฐานของการควบคุมเมตาโบลิซึมและการรักษาที่ต่อต้านกับ VEGF (anti-VEGF) ในการรักษาโรคจอประสาทตาจากเบาหวาน และยังกล่าวถึงความสัมพันธ์ระดับโมเลกุลของเซลประสาท เซลล์เกลียและเซลของหลอดเลือดในจอประสาทตา ซึ่งเป็นพื้นฐานของหน่วยระบบประสาท-หลอดเลือด โดยเน้นไปที่แนวการรักษาใหม่ๆ ที่มีความจำเป็นเนื่องจากความชุกของโรคเบาหวานทั่วโลกเพิ่มขึ้นมาก
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบไปด้วย
Diabetic Retinopathy in the Past and Present
The Diabetes Epidemic
Clinical Trials of Retinopathy Therapies
The Neurovascular Unit
  Vascular Leakage and Angiogenesis
  Neuronal Dysfunction
  Inflammation in Diabetic Retinopathy
Future Challenges and Opportunities
Source Information

อ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1005073

1,724 ข้อคิดเรื่องการให้ยาปฏิชีวนะในการป้องกันการติดเชื้อในผู้ป่วย neurogenic bladder

ข้อคิดเรื่องการให้ยาปฏิชีวนะในการป้องกันการติดเชื้อในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการทำงานในกระเพาะปัสสาวะเนื่องจากความผิดปกติของระบบประสาท (neurogenic bladder) ในกรณีเกิดจากความผิดปกติของไขสันหลัง (spinal cord dysfunction) ซึ่งเราสามารถพบผู้ป่วยได้พอสมควร
จากการสืบค้นข้อมูลจากใน Pubmed เรื่อง Antimicrobial prophylaxis for urinary tract infection in persons with spinal cord dysfunction.
 ซึ่งเป็นการศึกษาโดยการรวบรวมข้อมูลและนำมาวิเคราะห์พบว่าการให้ยาปฏิชีวนะในการป้องกันในผู้ป่วย neurogenic bladder เนื่องจากการความผิดปกติของไขสันหลังไม่สามารถลดการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะแบบมีอาการ (symptomatic infections) ได้อย่างมีนัยสำคัญ แต่สามารถลดการเกิดการติดเชื้อแบบไม่มีอาการ (asymptomatic bacteriuria) ในผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับบาดเจ็บของไขสันหลังและกรณีที่เป็นเรื้อรังแล้วและพบว่าการให้การป้องกันจะทำให้เกิดการดื้อยาปฏิชีวนะเพิ่มขึ้นเป็น 2 เท่า

Ref: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11782843

1,723 จำเป็นต้องให้ยากลุ่ม anticholinergic เพื่อป้องกัน extrapyramidal syndrome จากการให้ยา antipsychotic ในผู้ป่วยทุกคนหรือไม่?

Anticholinergic drugs เป็นยากลุ่มที่สามารถรักษา extrapyramidal syndrome (EPS) ได้ดีทุกชนิด ยกเว้นเพียง akathisia ที่ propranolol และ benzodiazepine ได้ผลดีกว่า ทั้งนี้ไม่มีความจำเป็นที่จะให้ anticholinergic กับผู้ที่ได้ยารักษาโรคจิตทุกรายเพื่อป้องกัน EPS ยกเว้นผู้ที่เสี่ยงต่อการเกิด EPS เช่น ผู้ป่วยชายที่อายุน้อย เด็กหรือผู้ที่มีพยาธิสภาพทางสมอง เพราะยา anticholinergic ก็มีผลข้างเคียงเช่นกัน เช่น ปากแห้ง มีผลต่อการมองเห็น ท้องผูก ปัสสาวะไม่ออก เกิด delirim การให้ยาจึงต้องคำนึงถึงประโยชที่ได้รับเปรียบเทียบกับผลเสียที่อาจเกิดขึ้นด้วย และกรณีที่ได้ยาในขนาดที่มากกว่าขนาดแนะนำตามปกติหรือให้ยาชนิดที่มี potency สูง หรือผู้ที่มีประวัติเคยเป็นมาก่อน ซึ่งถือเป็นปัจจัยเสี่ยงเช่นกัน ต้องคำนึงถึงว่าอาจต้องให้ยา anticholinergic drugs
และถ้าเริ่มให้ยาแล้วควรจะค่อยๆ ลดยาจนหยุดยาหลังการเริ่มยา antipsychotic แล้วประมาณ 2 สัปดาห์ การให้ในระยะยาวอาจจะไ่ม่ให้ประโยชน์ และกรณีที่เคยได้ยามาแล้วการค่อยๆ ลดยามักไม่ทำให้เกิด EPS ซ้ำ (ถ้าลดลงเร็วจะมีโอกาสเกิดอาการมากกว่า)
และเป็นสิ่งที่ต้องระวังอย่างยิ่งในผู้ที่มีการเสียความทรงจำที่เพิ่งเกิดขึ้น (recent memory) ผู้สูงอายุที่ได้ยาชนิด potency ต่ำมักไม่ได้ประโยชน์จากการให้ยา anticholinergic drugs
ผู้ป่วยที่มีการเสียความทรงจำระยะสั้น (short memory) จากการบาดเจ็บศรีษะ dementia หรือสาเหตุอื่นๆ มีความไม่เหมาะสมในการให้ยาเนื่องจากจะยิ่งทำให้สูญเสียความจำและทำให้สับสนมากยิ่งขึ้น
เดิมยังเป็นที่โต้แย้งกัน แต่ในช่วงปี 1989 องค์การอนามัยโลกได้แนะนำให้ว่าไม่ต้องให้พร้อมการเริ่มยา antipsychotic แต่สิ่งที่สำคัญคือควรเฝ้าระวังในการค้นหาการเกิดภาวะ EPS เพื่อเริ่มให้การรักษาโดยเร็ว

Ref:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15281899
http://www.skph.go.th/NEW_skph/admin/upload_km/2011070132806.pdf
http://pharmyaring.com/qareply.php?id=690
http://journals.lww.com/practicalpsychiatry/Abstract/2004/05000/Prophylaxis_of_Antipsychotic_Induced.11.aspx
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1003066/?page=1

1,722 คู่มือยาจิตเวชชุมชน

 โดยคณะกรรมการบริหารระบบการใช้ยาและงานสุขภาพจิตชุมชน

โรงพยาบาลจิตเวชสงขลาราชนครินทร์
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย

-ยาทางจิตเวช

-การออกฤทธิ์ของยาจิตเวช

-กลุ่มยารักษาโรคจิต (Antipsychotic drugs)

-ตัวอย่างรูปแบบยารักษาโรคจิต

-ยาคลายกังวล (Antianxiety drugs)

-ตัวอย่างรูปแบบยาคลายกังวล

-กลุ่มยารักษาอาการเศร้า (Antidepressant drugs)

-ตัวอย่างรูปแบบยารักษาอาการซึมเศร้า

-ยาทำให้อารมณ์คงที่ (Mood Stabilizers)

-ตัวอย่างรูปแบบยาทำให้อารมณ์คงที่

-ขนาดยาจิตเวชที่ใช้บ่อยในผู้สูงอายุ

-ขนาดยาจิตเวชที่ใช้ได้สูงสุดต่อวัน

-Drug-Drug, Drug-Food Interaction ของยาจิตเวช

Link download: http://www.skph.go.th/NEW_skph/admin/upload_km/2011070132806.pdf

1,721 เอกสารทบทวนองค์ความรู้ฯ การดูแลผู้มีปัญหาการดื่มสุรา

สนับสุนโดย แผนงานการพัฒนาระบบ รูปแบบ และวิธีการบำบัดรักษาผู้มีปัญหาการบริโภคสุราแบบบูรณาการ (ผรส.)
สำนักงานกองทุนสนับสนุนสร้างเสริมสุขภาพ (สสส.)
กรมสุขภาพจิต กระทรวงสาธารณสุข
1. การดูแลผู้มีปัญหาการดื่มสุราในสถานศึกษา Click
2. การคัดกรองผู้มีปัญหาการดื่มสุรา Click
3. การบำบัดแบบสั้นในผู้มีปัญหาการดื่มสุรา Click
4. การป้องกัน รักษา ภาวะถอนพิษสุรา Click
5. การใช้ยาในการบำบัดรักษาผู้ติดสุรา Click
6. จิตสังคมบำบัดสำหรับผู้ติดสุรา Click
7. การปฐมพยาบาลผู้มีปัญหาการดื่มสุรา Click
8. กลุ่มผู้ติดสุราเรื้อรังนิรนาม Click
9. การดื่มสุราและการเสพติดสุราของสตรี Click

1,720 ข้อแตกต่างระหว่างการแยกระดับความรุนแรงของภาวะ angina pectoris กับภาวะ heart failure

ข้อแตกต่างระหว่างการแยกระดับความรุนแรงของภาวะ angina pectoris กับภาวะ heart failure (เพราะถ้าดูคร่าวๆ อาจมีความคล้ายคลึงกัน)
การแยกระดับความรุนแรงของภาวะ angina pectoris ใช้ Canadian Cardiovascular Society (CCS) classification ดังนี้
Class I : การกิจวัตรประจำวันไม่ทำให้เจ็บหน้าอก เช่นการเดินหรือขึ้นบันได แต่การออกแรงหรือใช้กำลังมากหนักหรือเร็วและแรงจะทำให้เกิดเจ็บหน้าอก
Class II : มีการจำกัดของกิจวัตรประจำวันเล็กน้อย โดยจะมีอาการเจ็บหน้าอก เช่น เมื่่อทำกิจวัตรประจำวันอย่างเร็ว  เดินหรือขึ้นบันไดอย่างเร็ว การเดินขึ้นเขา หรือออกกำลังหลังรับประทานอาหาร อากาศหนาวหรือเย็น ความเครียด
Class III : มีการจำกัดของกิจวัตรประจำวันเป็นอย่างมาก การเดิน 1-2 บล็อก (1 บล็อกคือระยะทางประมาณ 50-100 เมตร) หรือการขึ้นบันไดระดับความสูงเพียงหนึ่งชั้นก็เจ็บหน้าอก
Class IV : ไม่สามารถทำกิจวัตรประจำวันใดๆ ได้เนื่องจากอาการเจ็บหน้าอก หรืออาจจะเจ็บหน้าอกขณะพัก

การแยกระดับความรุนแรงของภาวะ heart failure จะใช้ The New York Heart Association (NYHA) functional classification ดังนี้
Class I : ผู้ป่วยสามารถทำกิจกรรมได้ตามปกติ ไม่มีอาการหอบเหนื่อย
Class II : ผู้ป่วยทำกิจกรรมตามปกติได้ลดลงเล็กน้อย โดยมีอาการเมื่อต้องออกแรงมากๆ
Class III : มีการจำกัดของกิจกรรมมากพอสมควร โดยมีอาการแม้ออกแรงไม่มากนัก
Class IV : มีการจำกัดกิจกรรมอย่างมา กผู้ป่วยมีอาการเหนื่อยแม้ขณะพัก ผู้ป่วยมักต้องอยู่บนเตียง

1,719 ข้อควรคำนึงถึงในการบำบัดด้วยออกซิเจนและภาวะพิษจากออกซิเจน

การให้ออกซิเจนมีคุณค่าและประโยชน์อย่างมากแต่ขณะเดียวกันก็อาจเกิดผลข้างเคียงที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ ถ้าใช้อย่างถูกต้อง เหมาะสมจะช่วยลดอัตราการเกิดพิษจากการได้รับออกซิเจนได้
หลักการใช้ออกซิเจนคือ การใช้ออกซิเจนที่ระดับความเข้มข้นต่ำสุดที่เพียงพอในการในการแก้ไขภาวะพร่องออกซิเจน
ซึ่งภาวะแทรกซ้อนจากการให้ออกซิเจนได้แก่
1. ในขบวนการใช้ออกซิเจนจะเกิด free radicles 2 ตัวคือ superoxide และ hydroxyl ion ซึ่งทั้ง 2 ตัวจะเกิดการคั่งในภาวะที่ได้รับออกซิเจนมากเกินไป จะก่อให้เกิดการทำลายเซล capillary endotrelium เกิดการบวมของเนื้อปอดบริเวณช่องว่างระหว่างเซล (interstital edema) และเซลของถุงลมชนิดที่ 1 (alveolar cell type 1 หรือ pneumocyte type 1) จะถูกทำลาย แต่เซลชนิดที่สอง (alveolar cell type 2 หรือ pneumocyte type 2) จะถูกทำลายน้อยกว่า ส่วนเซล epithhelial จะถูกทำลายอันดับสุดท้าย ทำให้เกิดการบาดเจ็บของเนื้อปอด ผู้ป่วยจะมีอาการไอ หอบเหนื่อย เจ็บหน้าอก ความจุปอดลดลง เกิด pulmonary edema ได้ ถ้าไม่ได้รับการแก้ไขโดยการลดความเข้มข้นของออกซิเจนจะทำให้เกิด noncardiogenic pulmonary edema, dense consolidation และ fibrosis มีการเพิ่มของ shunt ในปอดและอาจเกิด ARDS และเสียชีวิตได้
โดยมีคำแนะนำว่าระยะเวลาที่ให้ FiO2 1 ไม่ควรเกิน 24 ชม. และ FiO2 0.7 ไม่ควรเกิน 48-72 ชม.
2. การให้ออกซิเจนในผู้ป่วย COPD ต้องให้ FiO2 ที่ไม่สูงมากนัก (ไม่ควรเกิน 0.28 ) ซึ่งการให้สามารถเริ่มจากการให้ nasal canula โดยจะให้ 2-3 ลิตร/นาที (บางแนวทาง 1-3 ลิตร/นาที บางแนวทางใช้ 2 ลิตร/นาที) เนื่องจากอาจจะทำให้ระดับคาร์บอนไดออกไซต์ลดลง จะกด hypoxic drive เพราะผู้ป่วย COPD ที่มีการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์เรื้อรัง การหายใจจะถูกกระตุ้นด้วยภาวะ hypoxemia  ถ้าภาวะ hypoxia ลดลงจะทำให้ผู้ป่วยหายใจช้าลง เกิดการคั่งของ CO2 เกิดภาวะ respiratory acidosis และ CO2 narcosis หรืออาจจะทำให้เกิดการหยุดหายใจได้
3. โดย PaO2 ที่มากกว่า 80 mmHg ในเด็กแรกเกิดจะทำให้เกิดโรคจอตาในทารกคลอดก่อนกำหนด  (retinopathy of prematurity, ROP)
4. เกิด denitrogination absorbtive atelectasis เมื่อให้ FiO2 มากกว่า 0.5 จะทำให้ก๊าชไนโตรเจนในถุงลมลดลง เนื่องจากไนโตรเจนเป็นก๊าชเฉื่อยที่พยุงถุงลม จึงทำให้เกิดภาวะถุงลมแฟบ
5. ทำให้เกิดจมูก ปากแห้ง เกิดการระคายเคืองต่อทางเดินหายใจและ ciliary function ของหลอดลม
6. ทำให้เกิดอุบัติเกี่ยวกับเพลิงใหม้ได้ง่ายขึ้น สิ้นเปลืองค่าใช้จ่ายถ้าใช้เกินความจำเป็น
ส่วนรายละเอียดอุปกรณ์ในการให้ออกซิเจนและปริมาณความเข้มข้นของออกซิเจนที่ได้สามารถดูจากกระทู้เิดิมที่เคยเขียนไว้แล้ว กระทู้นี้ครับ Click

Ref: Manual of medical therapeutics ภาควิชาอายุรศาสตร์ คระแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
การดูแลรักษาโรคระบบทางเดินหายใจในผู้ใหญ่ อ. สุมาลี เกียรติบุญศรี
http://www.docstoc.com/docs/107492065/Oxygen-Therapy

1,718 คู่มือปฏิบัติเพื่อการป้องกันและควบคุมโรคติดเชื้อในโรงพยาบาล

ถึงแม้จะเป็นของปี 2550 แต่คิดว่าเป็นประโยชน์ต่อบุคลากรทางการแพทย์จึงขอแนะนำครับ

การป้องกันและควบคุมโรคติดเชื้อในโรงพยาบาลมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกัน ผู้ป่วย เจ้าหน้าที่ในโรงพยาบาลและผู้เกี่ยวข้องทุกคนจากการได้รับเชื้อโรคในโรงพยาบาล และส่งเสริมให้เกิดการดูแลผู้ป่วยอย่างเหมาะสมเพื่อลดอัตราการติดเชื้อ ลดระยะเวลาที่พักรักษาตัวรวมทั้งลดค่าใช้จ่ายต่าง ๆ ด้วยดังนั้นเพื่อให้กระบวนการควบคุมการติดเชื้อในโรงพยาบาลมีระบบการทำงานที่ดีมีประสิทธิภาพยิ่งขึ้น คู่มือปฏิบัติเพื่อป้องกันและควบคุมโรคติดเชื้อในโรงพยาบาลนี้จะเป็นแนวทางสำหรับบุคลากรทางการแพทย์ปฏิบัติได้ถูกต้อง สามารถค้นหาวิธีปฏิบัติได้ง่ายรวมทั้งผู้บริหารสามารถวางแผน ควบคุมตรวจสอบ และประเมินผลได้

Link download: http://www.bamras.org/infectioncontrol/pdf/10..pdf

1,717 ข้อควรทราบเรื่องให้โปแตสเซียมชดเชยในขณะให้การรักษาผู้ป่วย diabetic ketoacidosis (DKA)

การให้อินซูลิน การแก้ภาวะเลือดเป็นกรดและการให้สารน้ำจะทำให้เกิดภาวะโปแตสเซียมในเลือดต่ำ เนื่องจากการที่โปแตสเซียมเคลื่อนเข้าสู่เซลล์ และมีการขับโปแตสเซียมออกทางปัสสาวะมากขึ้นจนอาจเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น หัวใจเต้นผิดจังหวะ กล้ามเนื้ออ่อนแรงตามมาได้เพื่อเป็นการป้องกันภาวะดังกล่าว ควรมีการให้โปแตสเซียมชดเชยหลังจากระดับระดับโปแตสเซียมในเลือดต่ำกว่า 5 mEq/l (บางอ้างอิงใช้ที่ 5.5 mEq/l) โดยต้องมีปัสสาวะออกอย่างเพียงพอก่อน
โดยพบน้อยมากที่ผู้ป่วย DKA จะมีระดับโปแตสเซียมในเลือดต่ำมากๆ ซึ่งถ้าพบในกรณีเช่นนี้ ควรให้โปแตสเซียมชดเชยพร้อมกับการให้สารน้ำและการให้อินซูลินควรเลื่อนออกไปก่อน จนกระทั่งระดับโปแตสเซียมมากกว่า 3.3 mEq/l เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือภาวะหัวใจหยุดทำงานและกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับการหายใจอ่อนแรง และถ้าระดับโปแตสเซียมน้อยกว่า 3.3 mEq/l ต้องรีบให้โปแตสเซียมชดเชยทันที
เป้าหมายเพื่อรักษาให้ระดับโปแตสเซียมอยู่ที่ 4–5 mEq/l. โดยการให้โปแตสเซียม 20–30 mEq ในสารน้ำทุก 1 ลิตร (บางอ้างอิงใช้ 20-40 mEq หรือบางอ้างอิงมีการให้ตามระดับของโปแตสเซียม) ซึ่งสามารถอ่านรายละเอียดเรื่องขนาดที่ให้ได้จากในอ้างอิงด้านล่างครับ

Ref: http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s94.full
http://www.aafp.org/afp/2005/0501/p1705.html 
http://www.chatlert.worldmedic.com/docfile/dk.doc
http://www.medicthai.com/admin/news_detail.php?id=3596 

1,716 เหตุผลที่ต้องเปลี่ยนจาก normal saline เป็นสารน้ำที่มีน้ำตาลร่วมกับการให้อินซูลินในผู้ป่วย DKA เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำลงแล้ว

เหตุผลที่ต้องเปลี่ยนจาก normal saline เป็นสารน้ำที่มีน้ำตาลร่วมกับการที่ยังคงให้อินซูลินในผู้ป่วย DKA เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 200 มก./ดล. (อาจแตกต่างกันบ้างในแต่ละอ้างอิง เช่นบางอ้างอิงใช้ที่ 250-300 มก./ดล. ) และการควบคุมระดับน้ำตาลให้อยู่ในช่วงประมาณ 150 - 250 มก./ดล. (อาจแตกต่างกันบ้างในแต่ละอ้างอิง) และในกรณีที่น้ำตาลในเลือดลดลงเร็วกว่า 100 มก./ดล./ชม. เนื่องจากเพื่อป้องกันการเกิดระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ และการที่มีระดับน้ำตาลในเลือดต่ำจะทำให้เกิดภาวะคีโตนในเลือดกลับขึ้นมาใหม่จากการที่มี counter-regulatory hormones (ได้แก่ กลูคากอน แคทีคอลเอมีน คอร์ติซอล และโกรทฮอร์โมน) ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ต่อต้านกับอินซูลินในการตอบสนองต่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำโดยการกระตุ้นให้ตับสร้างคีโตนมากขึ้น
ซึ่งภาวะคีโตนและเลือดเป็นกรดจะเริ่มดีขึ้นเมื่อร่างกายมีอินซูลิน เพราะการมีอินซูลินจะทำให้ลดการสลายไขมัน (สลายไขมันเพื่อให้เกิดพลังงานแทนเนื่องจากไม่สามารถนำน้ำตาลใช้ได้เพราะขาดอินซูลิน) มีการเพิ่มการใช้คีโตนของเนื้อเยื่อส่วนปลายของร่างกาย การกดการสร้างคีโตนจากตับ และการส่งเสริมการสร้างไบคาร์บอเนต
อย่างไรก็ตาม ภาวะเลือดเป็นกรดและภาวะคีโตนในเลือดจะดีขึ้นช้ากว่าภาวะน้ำตาลสูง ซึ่งการกลับมามีคีโตนอีกครั้งนี้จะต้องใช้เวลาในการรักษามากขึ้น และการแก้ไขให้ระดับน้ำตาลในเลือดลดลงเร็วและมากเกินไปอาจเป็นผลให้เกิดภาวะสมองบวมได้โดยเฉพาะในผู้ป่วยเด็ก

Ref: Harrison 's principles of internal medicine, 18e
http://emedicine.medscape.com/article/118361-treatment#aw2aab6b6b3
http://www.chatlert.worldmedic.com/docfile/dk.doc
http://www.aafp.org/afp/2005/0501/p1705.html
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/405265

1,715 Adhesive capsulitis

A review
American Academy of Family Physicians
February 15, 2011   

การอักเสบของเยื่อหุ้มข้อ (capsule) ของไหล่ (adhesive capsulitis) พบได้บ่อย แต่ยังไม่เป็นที่เข้าใจชัดเจนหนัก สภาวะนี้ทำให้เกิดความเจ็บปวดและสูญเสียการเคลื่อนไหวของใหล่  สามารถเกิดขึ้นเองหรือเกิดขึ้นร่วมกับโรคของใหล่อื่นๆ (พยาธิสภาพของเส้นเอ็นโรเตเตอร์คัฟฟ์, ถุงน้ำรอบข้ออักเสบ) หรือเบาหวาน มักจะสามารถหายเองได้ แต่สามารถอยู่ต่อเนื่องได้เป็นปีและอาจหายได้ไม่เต็มที่

การวินิจฉัยมักใช้อาการทางคลินิก ซึ่งการตรวจด้าน imaging จะช่วยตัดสภาวะอื่นๆ ออกได้ การวินิจฉัยแยกโรคได้แก่ โรคของข้อต่อระหว่างกระดูกไหปลาร้าและกระดูกอโครเมียน โรคออโตอิมมูน (เช่น SLE, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์) โรคของเส้นเอ็นไบเซป โรคของข้อต่อกลีโนฮิวเมอรัล เนื้องอก โรคของเส้นเอ็นโรเตเตอร์คัฟฟ์อักเสบหรือฉีกขาด [อาจจะมีหรือไม่มีกลุ่มอาการที่เอ็นของกล้ามเนื้อที่ประคองข้อไหล่และทำให้ข้อไหล่กระชับกับกระดูกสะบัก ถูกหนีบเมื่อเคลื่อนไหวข้อไหล่ (impingement) ร่วมด้วยก็ได้] และถุงน้ำใต้อโครเมียนและใต้กล้ามเนื้อเดลตอยด์อักเสบ
การรักษาหลายๆ อย่างได้รับการนำมาใช้บ่อยๆ แต่มีไม่มากที่มีหลักฐานข้อมูลสนับสนุน เนื่องจากสภาวะนี้สามารถหายได้เอง การสังเกตอาการและการให้ความมั่นใจเป็นสิ่งที่ควรพิจารณา อย่างไรก็ตามก็อาจไม่เป็นที่ยอมรับของผู้ป่วยจำนวนมากเนื่องจากความเจ็บปวดและการมีผลต่อการใช้งานที่ลดลง
การรักษาโดยไม่ต้องผ่าตัดรวมถึงการใช้ยาแก้ปวด (เช่น พารเซตามอล ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์) ยารับประทานเพรดนิโซโลนและการฉีดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์เข้าข้อ ควรกำหนดแนวทางปฏิบัติการออกกำลังกายที่บ้านและการรักษาทางด้านกายภาพแก่ผู้ป่วย ส่วนการรักษาทางด้านศัลยกรรมได้แก่การช่วยการเคลื่อนไหวของข้อภายใต้การใช้ยาระงับความรู้สึกและการช่วยให้เอ็นหุ้มข้อหย่อน
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
Introduction

Epidemiology
Pathophysiology and Natural History
Clinical Presentation
Differential Diagnosis
Physical Examination
Diagnostic Testing
Treatment
  Nonsurgical treatment
  Surgery

อ่านต่อ http://www.aafp.org/afp/2011/0215/p417.html

1,714 Monogenic mitochondrial disorders

Review article

Mechanisms of disease

N Engl J Med     March 22, 2012

เพื่อให้ทำงานเป็นไปได้ตามปกติ เซลล์ของมนุษย์ต้องใช้พลังงานในรูปแบบของ ATP ในเซลล์หลายชนิด ATP ถูกสร้างขึ้นโดยไมโทคอนเดรีย (mitochondria) เป็นหลัก ซึ่งไมโทคอนเดรียยังเป็นหลักในกระบวนการที่สำคํญอื่น ๆของเซลล์ เช่นการปรับตัว การสร้างความร้อน ทำให้เกิดความสมดุลย์ของไอออนในร่างกาย  การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติของร่างกาย ปฏิกิริยาการเกิดอนุมูลอิสระ และรูปแบบการตายของเซลล์แบบที่มีการโปรแกรมไว้แล้ว (programmed cell death apoptosis) ไมโทคอนเดรียมีดีเอ็นเอของตัวเอง (mtDNA), มี encodes mitochondrial proteins 13 ชนิด, RNAs ribosomal (rRNAs) 2 ชนิดและ RNAs transfer (tRNAs) 22 ชนิด การจำลองแบบ การถอดรหัส การแปลและการซ่อมแซมของ mtDNA จะถูกควบคุมด้วยโปรตีนการเข้ารหัสโดยดีเอ็นเอนิวเคลียร์ (nDNA)
 ความผิดปกติของไมโทคอนเดรียไม่เพียงแต่สามารถพบได้ในความผิดปกติต่างๆ ของไมโทคอนเดรียที่เกิดกับยีนเดี่ยว (monogenic mitochondrial disorders) แต่ยังส้มพันธ์กับพยาธิสภาพของโรคที่พบได้บ่อยอีกหลายชนิด เช่น โรคอัลไซเมอร์ โรคพาร์กินสัน มะเร็ง โรคหัวใจ โรคเบาหวาน โรคลมชัก โรคฮันติงตัน และโรคอ้วน นอกจากนี้จะมีการลดลงของการแสดงออกของยีนต่างๆ ซึ่งเป็นคุณลักษณะที่สำคัญของความชราในมนุษย์ตามปกติ ซึ่งยังไม่เป็นที่ชัดเจนนักว่าการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกที่เกิดขึ้นกับความชรามีผลในเชิงบวกหรือเชิงลบเกี่ยวกับความยืนยาวของชีวิต
การเพิ่มของประชากรผู้สูงอายุในสังคมที่พัฒนาแล้วและความชุกที่เพิ่มขึ้นของบางสภาวะเช่น โรคอัลไซเมอร์และโรคเบาหวาน ซึ่งการศึกษากระบวนการของไมโทคอนเดรียและโรคอาจนำมาสู่ความเข้าใจกระบวนการของความชราของมนุษย์และความสัมพันธ์กับสภาวะต่างๆ ข้างต้น
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
Internal and External Structure and ATP Generation
   Structure
   ATP Generation
Monogenic Cell Models of Mitochondrial Dysfunction
  Primary and Secondary Disorders
  Mutations and Phenotype
  Developing a Rational Intervention Strategy
Intervention Strategies
  Mitochondria-Targeted Small Molecules
  Treatment of Mitochondrial Disorders
Future Perspectives
Source Information

อ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1012478

1,713 Emergency pericardiocentesis

Videos in clinical medicine  
NEJM  March 22, 2012


การเจาะดูดเอาของเหลวหรือเลือดออกจากช่องเยื่อหุ้มหัวใจในภาวะฉุกเฉิน (Emergency pericardiocentesis) เป็นหัตถการที่สามารถช่วยชีวิตเมื่อเกิดภาวะที่มีของเหลวหรือเลือดคั่งอยู่ในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ ทำให้เกิดความดันสูงโดยรอบหัวใจมีผลต่อการทำงานของหัวใจ ทำให้ cardiac output น้อยลง (pericardial tamponade) โดยแนะนำให้ใช้อัลตร้าซาวด์นำในการเจาะดูดเพื่อลดโอกาสของการเกิดภาวะแทรกซ้อน หลังจากทำหัตถการเสร็จแล้ว ต้องให้การติดตามต่อเนื่องเพื่อดูอาการและอาการแสดงที่จะเกิดภาวะที่จะเกิดภาวะดังกล่าวซ้ำจนกระทั่งได้รับการดูแลรักษาเฉพาะตามสาเหตุนั้น
Videos in clinical medicine นี้ให้ข้อมูลสรุปเกี่ยวกับการสาธิตอุปกรณ์ เทคนิคในการเจาะดูดเอาของเหลวหรือเลือดออกจากช่องเยื่อหุ้มหัวใจในภาวะฉุกเฉินในผู้ใหญ่
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
Overview
Indication
Preparation
Procedure
Aftercare
Complications
Summary


ดูวีดีโอและอ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMvcm0907841

1,712 เหตุผลที่ไม่ให้ยาลดการเคลื่อนไหวของลำใส้ (antimotility agent) ที่เป็นหรือสงสัยว่าจะเป็น invasive diarrhea

ยาที่ลดการเคลื่อนไหวของลำใส้ (antimotility agent) เกี่ยวข้องกับการมีไข้ที่ยาวนานขึ้นในอาสาสมัครที่เป็น shigellosis, toxic megacolon ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ C. difficile และ hemolytic–uremic syndrome ในเด็กที่มีการติดเชื้อ Shiga toxin–producing E. coli ดังนั้นจึงควรหลีกเลี่ยงยาดังกล่าวในผู้ป่วยที่มีท้องร่วงที่มีเลือดปน หรือสงสัยว่ามี inflammatory diarrhea รวมถึงภาวะที่มีท้องร่วงและปวดท้องอย่างชัดเจนซึ่งสงสัยว่าจะมี inflammatory diarrhea
โดยในแนวทางการดูแลรักษาผู้ป่วยโรคอุจจาระร่วงเฉียบพลันในผู้ใหญ่ โดยกรมควบคุมโรคกระทรวงสาธารณสุข เขียนไว้ว่าไม่ควรให้ในผู้ป่วยที่ถ่ายอุจจาระเป็นมูกเลือดหรือเป็น invasive diarrhea เพราะอาจทำให้เกิดภาวะ toxic megacolon ได้ นอกจากนี้ไม่ควรใช้ในผู้ป่วยอุจจาระร่วงที่มีไข้สูงหลายวันหรือมีโอกาสติดเชื้อเข้าสู่กระแสเลือดง่าย (diarrhea in septicemia prone conditions)

Ref: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp031534
http://www.gastrothai.net/files/11.guideline%20Diarrhea%201.pdf 
http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/en/pdf/guidelines/01_acute_diarrhea.pdf 

1,711 Membranoproliferative Glomerulonephritis — A New Look at an Old Entity

Review article
Medical progress
N Engl J Med  March 22, 2012

Membranoproliferative Glomerulonephritis (MPGN) พบได้บ่อยที่สุดในเด็ก แต่สามารถเกิดได้กับทุกอายุ อาการแสดงทางคลินิกและการดำเนินโรคมีหลากหลายมาก จากภาวะไม่รุนแรงและดำเนินโรคช้าจนไปสู่การดำเนินโรคที่รวดเร็วรุนแรง ดังนั้นผู้ป่วยสามารถมาด้วยอาการต่างๆ ได้แก่ ปัสสาวะเป็นเลือดและมีโปรตีนออกมาในปัสสาวะโดยไม่มีอาการอื่นๆ, กลุ่มอาการไตอักเสบเฉียบพลัน (acute nephritis syndrome), กลุ่มอาการเนโฟรตริก คือการมีโปรตีนรั่วออกมาในปัสสาวะ (nephrotic syndrome), โรคไตเรื้อรัง ( chronic kidney disease) หรือกระทั่งการดำเนินไปสู่ rapid glomerulonephritis
การที่มีลักษณะทางคลินิกที่หลากหลายเนื่องมาจากความแตกต่างของพยาธิกำเนิดในความผิดปกติและช่วงเวลาที่ตัดชิ้นเนื้อส่งตรวจซึ่งมีความสัมพันธ์กับการดำเนินโรค ความเสียหายต่อไตมีได้หลายระดับแตกต่างกัน โดยอาจจะมีหรือไม่มีความดันโลหิตสูงด้วยก็ได้ ผู้ป่วยที่มาในระยะเริ่มแรก เมื่อทำการตัดชิ้นเนื้อจะพบลักษณะของ proliferative lesion และมีแนวโน้วที่จะมีลักษณะการแสดงออกแบบไตอักเสบ (nephritis) และผู้ซึ่งมีลักษณะของ crescentic MPGN จะมีลักษณะการแสดงออกในแบบที่มีการดำเนินโรคอย่างรวดเร็วของการเกิด glomerulonephritis (rapidly progressive glomerulonephritis) ตรงข้ามกับผู้ป่วยที่มีผลการตัดชิ้นเนื้อแสดงลักษณะของการเปลี่ยนแปลงที่เป็นมากแล้วซึ่งได้แก่ทั้งลักษณะของ repair และ sclerosis มีแนวโน้มที่จะมีการแสดงออกมาในลักษณะของการมีโปรตีนรั่วออกมาในปัสสาวะ (nephrotic) ซึ่งผู้ป่วยที่มีลักษณะของ MPGN แบบดั้งเดิมมักจะมีลักษณะของทั้งภาวะ acute nephritic syndrome และ nephrotic syndrome ซึ่งเรียกว่า nephritic–nephrotic phenotype
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
Clinical presentation
Classification and pathophysiology
Immune-complex–mediated MPGN
  Hepatitis C and Other Infections
  Autoimmune Diseases
  Monoclonal Gammopathy
Complement-Mediated MPGN
Pathological Features
  Alternative-Pathway Dysregulation and Disease Subtype
  Other Patterns of Immune-Complex–Mediated and Complement-Mediated Glomerular Injury
  MPGN without Immune Complexes or Complement
Evaluation
Therapy
Recurrence after Kidney Transplantation
Conclusions
Source Information

อ่านต่อ http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1108178

1,710 ข้อคิดเรื่่องการลดความดันโลหิตในโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน

ในภาวะหลอดเลือดสมองอุดตันเฉียบพลัน หลักการรักษาคือการทำให้เลือดไหลเวียนไปเลี้ยงที่รอบๆ บริเวณ  ischemic penumbra ให้มากที่สุด และหลอดเลือดข้างเคียงที่ช่วยส่งเลือดไปเลี้ยง (collateral blood flow) ในบริเวณที่ขาดเลือดขึ้นอยู่กับระดับความดันโลหิต ซึ่งยังเป็นที่โต้แย้งกันอยู่ในกรณีที่จะลดความดันโลหิตลงอย่างรวดเร็วทันที แต่มีคำแนะนำว่าความดันโลหิตควรจะลดให้ต่ำลงในกรณีที่มีภาวะความดันโลหิตสูงรุนแรง (malignant hypertension) หรือมีภาวะอื่นร่วม เช่น กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด หรือความดันโลหิตมากกว่า 185/110 mm Hg ในกรณีที่จะให้ยาละลายลิ่มเลือด (thrombolytic therapy) หรือในกรณีที่ความดันโลหิต SBP มากกว่าหรือเท่ากับ 220 mmHg หรือ DBP มากกว่าหรือเท่ากับ 120 mmHg (โดยจะเริ่มให้ยาเมื่อวัดความดันโลหิตซ้ำทุก 5-10 นาที ต่อเนื่องกัน 2-3 ครั้ง ภายหลังทีให้ผู้ป่วยพักแล้ว ยังมีความดันโลหิตสูงตามค่าดังกล่าว)
ในกรณีการให้ยาลดความดันโลหิตสูงในระยะยาวเพื่อป้องกันหรือลดปัจจัยเสี่ยงของการเกิดซ้ำพบว่าแนวทางส่วนใหญ่จะแนะนำเริ่มให้ยาเมื่อผ่านพ้นระยะเฉียบพลันไปแล้ว ซึ่งในแต่ละอ้างอิงอาจให้นิยามของระยะเวลาเฉียบพลันที่แตกต่างกันเช่น บางอ้างอิงใช้ที่ 72 ชม.แรกหลังจากเกิดอาการ บางอ้างอิงใช้ที่ 2 สัปดาห์แรกหลังจากเกิดอาการ
ส่วนในกรณีที่เป็นเลือดออกในสมองเฉียบพลัน การที่มีความดันโลหิตสูงเกินไปอาจทำให้เลือดออกมากขึ้นและมีการบวมรอบๆ บริเวณที่มีเลือดออก โดยมีคำแนะนำให้ลดความดันโลหิตเพื่อให้  mean arterial pressure (MAP) น้อยกว่า 130 mm Hg โดยการเลือกให้ยาอาจพิจารณาจากระดับของ SBP และ DBP (สามารถดูจากในอ้างอิงอีกครั้ง)
เพิ่มเติม
ในภาวะโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน กว่าร้อยละ 60 จะพบว่ามีภาวะความดันโลหิตสูงในช่วงแรก โดยส่วนใหญ่แล้วผู้ป่วยจะมีระดับความดันโลหิตลดลงได้เองในเวลาต่อมา
และแนะนำอ่านบทความจาก 2 ลิ้งค์ด้านล่างนี้ประกอบร่วมด้วย
#การให้ยาลดความดันโลหิต ผู้ป่วยหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตันระยะเฉียบพลัน
#Cerebral autoregulation

Ref: Harrison 's principles of internal medicine, 18e
http://www.thaihypertension.org/2012%20Guideline%20in%20the%20Treatment%20of%20Hypertension.pdf 
http://pni.go.th/cpg/ischemic-stroke2007.pdf
http://pni.go.th/pnigoth/?page_id=989&did=26

1,709 แนวทางการบำบัดรักษาผู้ป่วยสุรา

จากคลังความรู้ กรมการแพทย์ กระทรวงสาธารณสุข
เนื้อหาประกอบไปด้วย
บทที่ 1 สุราหรือเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และผลต่อร่างกาย
บทที่ 2 ภาวะโรคในผู้มีปัญหาการดื่มสุรา การวินิจฉัย และโรคร่วมที่พบบ่อย
บทที่ 3 ภาวะถอนพิษ และแนวทางการป้องกนรักษา
บทที่ 4 การพยาบาลผู้ป่วยสุรา
บทที่ 5 การป้องกันการกลับดื่มซ้ำ
บทที่6 แนวทางการดูแลผู้ป่วยแอลกอฮอล์ที่มีสมองเสื่อม (dementia) หรือภาวะพร่องด้านการคิด (cognitive impairment)

Link download: http://www.dms.moph.go.th/dmsweb/kmdms/link_km/alcohol1.pdf

1,708 ระยะเวลาที่จะติดตามผู้ป่วยที่พบว่ามีความดันโลหิตสูงระดับต่างๆ

อาจจะสงสัยว่า ระยะเวลาที่เราจะติดตามผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงระดับต่างๆ เป็นอย่างไร
ในแนวทางการรักษาโรคความดันโลหิตสูงในเวชปฏิบัติทั่วไป พ.ศ. 2555
โดยสมาคมความดันโลหิตสูงแห่งประเทศไทย เขียนไว้ดังนี้
-SBP น้อยกว่า 140 มม.ปรอท, DBP น้อยกว่า 90 มม.ปรอท : ตรวจวัดระดับความดันโลหิตใหม่ใน 1 ปี
-SBP 140-159 มม.ปรอท, DBP 90-99 มม.ปรอท : ตรวจยืนยันว่าเป็นความดันโลหิตสูงจริงหรือไม่ใน 2 เดือน
-SBP 160-179 มม.ปรอท, DBP 100-109 มม.ปรอท : ประเมินหรือส่งผู้ป่วยเพื่อรับการรักษาต่อภายใน 1 เดือน
-SBP มากกว่าหรือเท่า 180 มม.ปรอท, DBP มากกว่าหรือเท่า 110 มม.ปรอท : ประเมินหรือส่งผู้ป่วยเพื่อรับการรักษาต่อทันทีหรือภายใน 1 สัปดาห์โดยขึ้นอยู่กับลักษณะผู้ป่วยด้วย

Ref: ในแนวทางการรักษาโรคความดันโลหิตสูงในเวชปฏิบัติทั่วไป พ.ศ. 2555

1,707 ข้อควรทราบเรื่องการปรับลดขนาดยาหรือการหยุดยาลดความดันโลหิตสูง

โดยส่วนใหญ่แล้วผู้ป่วยความดันโลหิตมักจะต้องใช้ยาไปตลอดชีวิต แต่การปรับลดขนาดยาหรือการหยุดยาสามารถกระทำได้เมื่อสามารถควบคุมระดับความดันได้อย่างมีประสิทธิภาพเป็นเวลาอย่างน้อย 1 ปี โดยพบว่าผู้ป่วยที่มีระดับความดันอยู่ในระดับเล็กน้อย (mild) ก่อนให้การรักษา ใช้ยาในขนาดต่ำและใช้น้อยชนิดจะมีความเป็นไปได้มากกว่าในการปรับลดขนาดยาหรือการหยุดยา
ควรค่อยๆ ลดขนาดยาลงช้าๆ จนสามารถหยุดยาได้ ซึ่งในผู้ป่วยบางรายสามารถหยุดยาได้ทั้งหมด โดยเฉพาะผู้ที่สามารถปรับเปลี่ยนพฤติกรรมได้ดี และผู้ที่ใช้ยาหลายชนิดมีแนวโน้มว่าอาจจะไม่สามารถหยุดยาออกได้ทั้งหมด ซึ่งหลังจากหยุดยาได้แล้วควรจะติดตามต่อเป็นระยะเวลาเป็นหลายเดือนหรือเป็นปีเนื่องจากสามารถกลับมามีความดันโลหิตสูงคืนได้ โดยเฉพาะถ้าไม่สามารถคงการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมไว้ได้

Ref: http://www.thaihypertension.org/2012%20Guideline%20in%20the%20Treatment%20of%20Hypertension.pdf
http://www.uptodate.com/contents/can-therapy-be-discontinued-in-well-controlled-hypertension 

1,706 EKG of left atrial enlargement

วันนี้พบ EKG ที่มีลักษณะของ left atrial enlargement ที่ชัดเจนครบตามเกณฑ์ โดยเป็น EKG ของผู้ป่วย 45 ปี มาตรวจทำใบรับรองแพทย์จากการตรวจร่างกาย เอ็กซเรย์และคลื่นเสียงความถี่สูงของหัวใจพบว่าเป็น severe mitral stenosis
จากเกณฑ์ EKG ของ  left atrial enlargement คือ
-การมี P wave เป็น nocth โดยกว้างเท่ากับหรือมากกว่า 0.12 วินาที โดยเฉพาะใน lead 2 แต่ก็สามารถเห็นได้ใน lead 1, 2, aVL, V5 และ V6 (แต่ในกรณีผู้ป่วยท่านนี้พบว่า lead 1 ชัดกว่า lead 2)
-การมี inverted หรือ biphasic P wave โดยที่ negative T wave ลึกกว่า positive P wave (หรือมากกว่า 1 มม.) และกว้างเท่ากับหรือมากกว่า 0.04 วินาที ใน lead V1
เพิ่มเติม
1. ถ้า P wave ใน lead V1 เป็นลบจะเป็นเครื่องช่วยบ่งชี้ว่ามีการโตของหัวใจห้องบนซ้ายหรือการมีพยาธิสภาพ แต่ถ้า P wave เป็น bipasic คือมีทั้งที่เป็นบวกแล้วเป็นลบ ส่วนที่เป็นลบจะต้องใหญ่กว่าหรือชัดเจนกว่าส่วนที่เป็นบวก
2. การมี P wave ที่กว้างเท่ากับหรือมากกว่า 0.12 วินาที ใน lead 2 แต่ P wave ใน lead V1 ไม่เป็นลบหรือ biphasic อาจจะกล่าวได้เพียงว่า "อาจจะมีหัวใจห้องบนซ้ายโต"
3. ถ้ามีลักษณะของ left axis deviation ร่วมด้วยแล้วยิ่งช่วยยืนยันการมี left atrial enlargement หรือ hypertrophy
4. เกณฑ์การวินิจฉัยข้างบนพบว่ามี sensitivity = 50%; specificity = 90%
5. อาจเรียกลักษณะ P wave ดังกล่าวว่าเป็น P mitrale 

กดที่ภาพเพื่่อขยายขนาด

Ref: คลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก อ. ชมพูนุช อ่องจริต

Electrocardiography for medical student อ. อภิชาต สุคนธสรรพ์

http://library.med.utah.edu/kw/ecg/ecg_outline/Lesson7/index.html 

1,705 ข้อควรทราบเรื่อง tranexamic acid ในการใช้รักษาภาวะเลือดออก (รวมถึงการใช้ในกรณีเลือดออกจากเยื่อบุผิว)

Tranexamic acid เป็นยาในกลุ่ม antifibrinolytic agent (สารที่ต้านการสลายของลิ่มเลือด) สามารถใช้ได้ในการลดหรือป้องกันการมีเลือดออกในโรค hemophilia ในช่วงเวลาสั้นๆ เช่น 2-8 วัน ใช้รักษาภาวะเลือดออกจากการผ่าตัด ภาวะ DIC และยังช่วยห้ามเลือดที่ออกจากเยื่อบุผิว (mucous membrane)
ข้อห้ามได้แก่ severe renal failure, active intravascular clotting, thromboembolic disease, colour vision disorders, subarachnoid bleeding และในกรณีที่มี hematuria เพราะอาจเกิดลิ่มเลือดอุดตันในทางเดินปัสสาวะ
มีทั้งชนิดฉีดให้ขนาด 10 มก./กก./ครั้ง ทุก 6 ชม. และชนิดรับประทาน ขนาด 20-25 มก./กก./ครั้ง วันละ 3-4 ครั้ง อาจให้เป็นชนิดสารละลาย 5% (โดยการผสม 250 มก. ในน้ำกลั่น 50 มล.) อมกลั้วคอวันละ 4 ครั้งในผู้ป่วยที่มีเลือดออกในช่องปากหรือมีเลือดออกภายหลังการถอนฟัน

อ้างอิงและอ่านต่อ
การใช้โลหิตและส่วนประกอบโลหิตอย่างเหมาะสม ศูนย์บริการโลหิต สภากาชาดไทย
http://www.mims.com/USA/drug/info/tranexamic%20acid/ 
http://drugs.webmd.boots.com/drugs/drug-472-Tranexamic+Acid.aspx 

1,704 ข้อควรทราบเรื่องการใช้ให้แอสไพรินกับการป้องกันการเกิด preeclampsia

ในแนวทางการรักษาโรคความดันโลหิตสูงในเวชปฏิบัติทั่วไป พ.ศ. 2555 แนะนำให้แอสไพรินในหญิงตั้งครรภ์ที่มีความเสี่ยงสูงและความเสี่ยงปานกลางต่อการเกิด preeclampsia ซึ่งก็อาจจะเกิดความสงสัยว่าการให้แอสไพรินช่วยป้องกันการเกิดด้วยกลไกใด? จึงได้สืบค้นเพิ่มเติมพบขัอมูลดังนี้ครับ
Preeclampsia สามารถทำให้เกิดเลือดไปเลี้ยงที่มดลูกลดลงอันเนื่องจากการมีความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดทำให้เกิดก้อนเลือดในรก โดยเฉพาะในภาวะที่มีความดันโลหิตสูง โดยจะเกิดความเสียหายต่อรกทำให้มีผลต่อการนำสารอาหารและอ็อกซิเจนไปสู่ทารก อาจมีผลต่อการเจริญเติบโตของทารก อาจคลอดก่อนกำหนด และมีผลต่อไต ตับของมารดา เกิดการชักและมารดาอาจเสียชีวิตได้ โดยมักจะไม่มีอาการจนกระทั่งความดันโลหิตตัวบนมากกว่า 170 มม.ปรอทหรือความดันโลหิตตัวบนล่างกว่า 110 มม.ปรอท จะมีอาการปวดศรีษะ ปวดใต้ลิ้นปี่ มีความผิดปกติของการมองเห็น
มีการศึกษาหลายชิ้นที่สนับสุนว่าการใช้แอสไพรินและยาต้านเกล็ดเลือดตัวอื่นสามารถป้องกันการเกิด preeclampsia และ ภาวะต่างๆ ดังกล่าว แต่ก็ยังมีการศึกษาที่ยังขัดแย้งกันอยู่บ้าง
ในปี 1980 มีการค้นพบความผิดปกติเมตาโบลิซึมของ arachidonic acid ซึ่งมีบทบาทสำคัญในพยาธิวิทยาของการเกิด preeclampsia ซึ่งสนับสนุนว่าการใช้แอสไพรินในขนาดต่ำช่วยผิดกั้นกลไกนี้และส่งผลให้สามารถป้องกันการเกิด preeclampsia ได้ และพบว่าเซลชั้นสุดท้ายของรก (trophoblast) จะบุกรุกเส้นเลือดแดงของรก เกิดการลดลงของเลือดที่ใหลผ่าน และการเปลี่ยนแปลงนี้สัมพันธ์กับการขาดการสร้าง prostacyclin (ซึงมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด) และมีการสร้าง thromboxane จำนวนมากขึ้น (เป็น prostaglandin ที่มีฤทธิ์ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด โดยสังเคระห์จากเกล็ดเลือดที่มีการเกาะตัวกัน)  จึงเกิดความไม่สมดุลของกลไกการควบคุมการแข็งตัวของเลือด ซึ่งแอสไพรินจะมาช่วยในจุดนี้ โดยมีการศึกษาพบว่ามีทั้งที่แอสไพรินมีผลและไม่มีผลต่อภาวะเลือดออกมากขึ้นในมารดาที่ใช้ (ส่วนใหญ่บอกว่าไม่มีผล)

Ref:
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=s1807-59322005000500010&script=sci_arttext 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20664402
http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/6662321.stm
http://healthfully.org/aspirin/id11.html
http://www.aspirin-foundation.com/suitability/documents/070531Aspirinforpre-eclampsia-revisedAFwebsitepaper.pdf

1,703 แนวทางการรักษาโรคความดันโลหิตสูงในหญิงตั้งครรภ์

ในแนวทางการรักษาโรคความดันโลหิตสูงในเวชปฏิบัติทั่วไป พ.ศ. 2555 ได้เขียนเรื่องแนวทางการรักษาโรคความดันโลหิตสูงในหญิงตั้งครรภ์ ซึ่งในแนวทางของปี 2551 ไม่ได้เขียนไว้ อ่านดูแล้วคิดว่า practical ดี มีการทำเป็นตารางเพื่อประกอบการพิจารณาให้การรักษา สามารถนำมาใช้ในการปฏิบัติงานได้โดยง่าย สะดวก ลองศึกษาดูนะครับ

โดยมีรายละเอียดประกอบไปด้วย

1. คำนิยาม

2. ระดับความรุนแรงของโรค

3. การลดความเสี่ยงต่อการเกิดโรค

4. การรักษาความดันโลหิตสูงเรื้อรังในหญิงตั้งครรภ์

5. การดูแลหญิงตั้งครรภ์ที่เป็น gestational hypertension

6. การดูแลหญิงตั้งครรภ์ที่เป็น pre-eclampsia

7. การดูแลหญิงตั้งครรภ์ที่เป็น pre-eclampsia ระดับรุนแรง

8. การรักษาความดันโลหิตสูงระหว่างให้นมบุตร

Link download: http://www.thaihypertension.org/2012%20Guideline%20in%20the%20Treatment%20of%20Hypertension.pdf 

1,702 Febrile neutropenia, not found neutrophil

ชาย 72 ปี malignancy of lung ได้รับยาเคมีบำบัด เมื่อ 9 วันก่อน วันนี้มาตรวจด้วยมีไข้ ผลตรวจเลือดพบ CBC มีเม็ดเลือดขาวเหลือ 700 และ neutrophil 0 % (ไม่พบเลยจากการนับแยกเซลชนิดเม็ดเลือด)ซึ่งที่ผ่านมาก็ยังไม่เคยพบกรณีที่เม็ดเลือดขาวชนิด neutrophil ต่ำมากขนาดตรวจไม่พบเลย มีท่านใดเคยเจอต่ำขนาดนี้มั้ยครับ?

1,701 ชุดความรู้ "การบริโภคเกินไม่ได้สัดส่วน

ชุดความรู้ "การบริโภคเกินไม่ได้สัดส่วน" แบ่งได้เป็น
เค็มเกิน หวานเกิน และมันเกิน 
โดยสำนักโรคไม่ติดต่อ กรมควบคุมโรค กระทรวงสาธารณสุข 

เค็มเกิน
Download
หวานเกิน
Download
มันเกิน 
Download

1,700 Diagnostic scoring system for atypical autoimmune hepatitis in adults

บางครั้งอาจจะสงสัยว่าผู้ป่วยที่มีภาวะตับอักเสบ จะเป็น  autoimmune hepatitis หรือไม่ สามารถให้การวินิจฉัยโดยการตัด (exclude) โรคอื่นๆ ที่เกิดขึ้นกับตับ ได้แก่โรคทางด้านพันธุกรรม ไวัรัสตับอักเสบ ยาที่มีผลต่อตับ และอัลกอฮอล์ ออกไป ซึ่งการวินิจฉัยมักไม่ยากนักในกรณีที่มีลักษณะตรงไปตรงมา (สามารถสืบค้นอ่านแนวทางหรือเกณฑ์การวินิจฉัยเพิ่มเติมได้) แต่กรณีที่มีลักษณะไม่ตรงไปตรงมาอาจต้องดูเกณฑ์การวินิจฉัยเพิ่ม โดยการใช้ diagnostic scoring system for atypical autoimmune hepatitis in adults ช่วยดังตารางด้านล่างครับ

ลักษณะ	ปัจจัย	คะแนน
เพศ	ผู้หญิง	+2
อัตราส่วนของ Alk Phos:AST (หรือ ALT)	>3  <1.5	-2 +2
แกมม่าโกลบูลินหรือ IgG (จำนวนเท่าที่สูงกว่าค่าปกติตัวบน)	>2.0 1.5-2.0 1.0-1.5 <1.0	+3 +2 +1 0
ANA, SMA, หรือ anti-LKM1 titers	>1:80 1:80 1:40 <1:40	+3 +2 +1 0
AMA	เป็นบวก	-4
มีสิ่งบ่งชี้ว่ากำลังมีการติดเชื้อไวรัส	เป็นบวก เป็นลบ	-3 +3
ยาที่มีพิษต่อตับ	ใช่ ไม่ใช่	-4 +1
ดื่มอัลกอฮอล์	<25 กรัม/วัน >60 กรัม/วัน	+2 -2
มีโรคทางด้านอิมมูนที่เกิดขึ้นพร้อมกัน	โรคอิมมูนอื่นที่ไม่ใช่โรคของตับ	+2
มีออโตแอนติบอดี้อื่นๆ *	Anti-SLA/LP, actin, LC1, pANCA	+2
ลักษณะของเซล	มีลักษณะ interface hepatitis พบPlasma cells มีลักษณะของ Rosettes ไม่ใช่ลักษณะข้างบน 3 ข้อที่กล่าวมา มีการเปลี่ยนแปลงของระบบทางเดินน้ำดี มีลักษณะที่แปลกไปจากเดิม	+3 +1 +1 -5 -3 -3
HLA	DR3 หรือ DR4	+1
การตอบสนองต่อการรักษา	ดีขึ้น ดีขึ้นแล้วกับเป็นซ้ำ	+2 +3
คะแนนก่อนการรักษา ยืนยันการวินิจฉัยแน่นอน น่าจะใช่ คะแนนหลังการรักษา ยืนยันการวินิจฉัยแน่นอน น่าจะใช่		>15  10-15  >17 12-17

Ref: http://www.medicalcriteria.com/site/index.phpoption=com_content&view=article&id=129%3Areuautohep&catid=79%3Arheumatology&Itemid=80&lang=en

1,699 Uncomplicated urinary tract infection

Clinical practice

N Engl J Med  March 15, 2012

-ภาวะกระเพาะปัสาวะอักเสบแบบเฉียบพลันชนิด uncomplicated (โดยคำว่า uncomplicated ในเรื่องของการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะจะหมายถึง การติดเชื้อที่เกิดขึ้นโดยเกิดในผู้ที่มีสุขภาพดี ก่อนภาวะหมดประจำเดือน ไม่มีภาวะตั้งครรภ์ และไม่มีประวัติที่สนับสนุนการมีความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะ) มีน้อยมากที่จะดำเนินไปสู่การเกิดโรคที่รุนแรง ถึงแม้จะไม่ได้รับการรักษา ดังนั้นจุดประสงค์หลักของการรักษาคือการทำให้อาการดีขึ้น

-แนวทางการรักษาใหม่สำหรับกระเพาะปัสสาวะอักเสบของ Infectious Diseases Society of America แนะนำว่าควรพิจารณาผลกระทบที่เกิดขึ้นกับระบบนิเวศน์ของเชื้อจากยาปฏิชีวนะ (การเลือกยาสำหรับเชื้อที่ดื้อยา) ร่วมกับการพิจารณาประสิทธิภาพของยา

-เมื่อคำนึงถึงทั้งระบบนิเวศน์ของเชื้อและประสิทธิภาพของยาแล้วพบว่า nitrofurantoin, trimethoprim–sulfamethoxazole, fosfomycin และ pivmecillinam ถูกพิจารณาเป็นยาตัวแรกที่ใช้ในการรักษากระเพาะปัสสาวะอักเสบ ถึงแม้จะมีการคำนึงถึงการดื้อต่ือยาที่เพิ่มขึ้น (trimethoprim–sulfamethoxazole) และประสิทธิภาพอาจจะไม่ใช่ยาที่เหมาะสมที่สุด (fosfomycin และ pivmecillinam) 

-การเกิดกระเพาะปัสสาวะอักเสบซ้ำควรให้การรักษาโดยการให้ยาปฏิชีวนะเพื่อการป้องกันเฉพาะในกรณีที่การให้การป้องกันโดยวิธีการไม่ใช้ยาปฏิชีวนะไม่ได้ผล

-ยากลุ่ม fluoroquinolones มีข้อบ่งชี้อื่นที่สำคัญ และควรพิจารณาเป็นยาตัวเลือกที่สองสำหรับกระเพาะปัสสาวะอักเสบ แต่เป็นยาตัวเลือกหลักสำหรับให้การรักษาเบื่องต้นระหว่างรอผลการตรวจเพื่อที่จะให้ยาแบบจำเพาะ (empirical treatment) ในกรณีกรวยไตอักเสบ

เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย

The Clinical Problem

  Incidence

  Classification

  Pathogenesis

  Risk Factors

  Microbiology

Strategies and Evidence

  Diagnosis

  Management

Areas of Uncertainty

Guidelines

Conclusions and Recommendations

Source Information

Key Clinical Points

อ่านต่อ: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1104429