เมื่อเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวจะมีการกระตุ้น neuro-hormonal system เพื่อรักษาระบบไหลเวียน homeostasis และคงไว้ซึ่งความดันโลหิตให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ โดยระยะแรกจะมีการกระตุ้นระบบประสาท sympathetic และ RAS system ทำให้ระดับ noradrenalin, angiotensin II และ aldosterone สูงขึ้น แต่ในระยะเรื้อรัง เมื่อภาวะหัวใจล้มเหลว เป็นมากขึ้น ผลจากการกระตุ้น vasoconstrictor เป็นเวลานาน จะทำให้ peripheral vascular resistance สูงขึ้น และมีผลต่อโครงสร้างของหัวใจ ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจหนาตัว เกิดการตายและ/หรือ apoptosis เกิด fibrosis รวมทั้งมี down regulation ของ β-adrenergic receptor และ endothelial dysfunction ส่งผลให้สมรรถภาพหัวใจกลับแย่ลงไปอีก ผลที่เกิดขึ้นจากการปรับตัวของร่างกายดังกล่าว ในทางคลินิกมีข้อที่น่าสนใจอยู่ 2 ประการคือ
1. ระดับ noradrenalin และ angiotensin II ที่สูงขึ้นในกระแสเลือดเป็นตัวสะท้อนถึงสมรรถภาพของหัวใจและการพยากรณ์โรค
2. การปิดกั้นการออกฤทธิ์ของ noradrenalin และ angiotensin II จะทำให้การเสื่อมสมรรถภาพของหัวใจช้าลง ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้น รวมทั้งลดอัตราการเสียชีวิตและทุพพลภาพ (mortality and morbidity)
การปิดกั้นระบบ RAS สามารถทำได้หลายระดับ (แผนภูมิด้านล่าง) ได้แก่
1. ระดับ renin ด้วย β- blocker
2. ระดับ enzyme ซึ่งเปลี่ยน angiotensin I เป็น angiotensin II ด้วย ACEI
3. ระดับ angiotensin receptor ด้วย angiotensin II receptor blocker (ARB) และ
4. ระดับ aldosterone receptor ด้วย aldosterone antagonist (AA)
Ref: แนวทางการปฏิบัติมาตรฐานเพื่อการวินิจฉัยและการดูแลรักษาผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลว
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น