อาจเคยได้ยินคำว่า Ventricular remodeling บ่อย ๆ ซึ่งในหนังสือ Harrison เขียนไว้ดังนี้
Ventricular remodeling หมายถึงการเปลี่ยนแปลงในมวลของหัวใจห้องล่างซ้าย (LV), ปริมาณ, รูปร่างและองค์ประกอบของหัวใจที่เกิดขึ้นภายหลังได้รับบาดเจ็บและ / หรือความผิดปกติของ hemodynamic
Ventricular remodeling จะเกิดขึ้นเป็นอิสระกับภาวะหัวใจล้มเหลวที่เป็นมากขึ้น โดยอาศัยกลไกที่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงรูปทรงของหัวใจ ตัวอย่างเช่นการเปลี่ยนแปลงจากรูปแบนทรงรีไปเป็นรูปทรงกลมมากขึ้น ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลง wall stress ของ LV จากจุดศูนย์กลางออกไปข้างนอก ซึ่งเป็นกลไกที่เกิดขึ้นในภาวะหัวใจล้มเหลว นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นของปริมาณในช่วงท้ายที่หัวใจคลายตัว(LV end-diastolic volume)แล้วยังมีการบางของผนังเกิดขึ้นด้วยขณะLV เริ่มที่จะขยายตัว
การที่ผนังบางเพิ่มมากขึ้นร่วมกับการเพิ่มขึ้นของ afterload อันเนื่องมาจากจากการขยายตัวของ LV นำไปสู่การไม่สมดุลย์กันของ afterload ซึ่งนำไปสู่การลดลงของเลือดที่ออกจากหัวใจในแต่ละครั้งที่หัวใจบีบตัว(stroke volume)
นอกจากนี้ภาวะ wall stress ของ LV ในช่วงท้ายที่หัวใจคลายตัว อาจจะนำไปสู่
1. การลดลงของเลือดที่ไปเลี้ยงชั้น subendocardium ร่วมกับการทำงานของ LV ที่เลวลง
2. การเพิ่มขึ้นของoxidative stress มีทำให้เกิดการกระตุ้นกลุ่มของยีนที่มีความไวต่ออนุมูลอิสระ (เช่น TNF และ interleukin 1)
3. การแสดงออกอย่างต่อเนื่องของ stretch-activated genes (angiotensin II, endothelin, และ TNF) และ / หรือstretch activation of hypertrophic signaling pathways
ปัญหาประการที่สองที่เกิดจากการที่หัวใจมีลักษณะทรงกลมมากขึ้นคือ ทำให้ papillary muscles ถูกดึงออกจากกัน ส่งผลให้เกิดความผิดปกติของลิ้นไมทรัลและนำมาสู่ลิ้นหัวใจรั่ว นอกจากนั้นการสูญเสียการไหลเวียนของเลือดไปข้างหน้าแล้วการที่ลิ้นรั่วยังส่งผลให้เกิดความผิดปกติ hemodynamic ของ LV
ดังนั้นสองกลไกร่วมกันที่ทำให้เกิด LV remodeling และนำไปสู่การลดลงของเลือดที่ออกจากหัวใจ(cardiac output) ได้แก่การขยายเพิ่มขึ้นของ LV (เกิดการยืด) และภาระที่เพิ่มมากขึ้นของhemodynamic (hemodynamic overloading) จะนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เป็นมากขึ้น
Ref: Harrison's Principles of Internal Medicine 17 th Edition
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น