กดที่ภาพเพื่อขยายขนาด
กดที่ภาพเพื่อขยายขนาด
วันอังคารที่ 30 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
914. Hypertension with hypokalemia
หญิง 46 ปี เป็น Hypertension 6 ปี และพบมี chronic hypokalemia โดยไม่ได้ใช้ยาขับปัสสาวะ จะมีแนวทางในการ approach ได้อย่างไร
วันจันทร์ที่ 29 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
913. Influenza vaccines for the future
Influenza vaccines for the future
Review article
Current concepts
N Engl J Med November 18, 2010
ในแต่ละปีพบว่าการระบาดของไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาลก่อให้เกิความรุนแรงและเสียชีวิตทั่วโลก ในประเทศสหรัฐอเมริกาแต่ละปีพบว่ามีการติดเชื้อประมาณว่า 25,000,000-50,000,000 ราย ส่งผลให้ต้องเข้ารับการรักษาตัวในโรงพยาบาลประมาณ 225,000 ราย
ในช่วงสามสิบปีที่ผ่านมาตัวเลขประมาณการของการเสียชีวิตไข้หวัดใหญ่ต่อปีในสหรัฐอเมริกามีอยู่ระหว่าง 3,349 ถึง 48,614 ราย ส่วนใหญ่ของการเสียชีวิต (มากกว่า 90%) เกิดขึ้นในกลุ่มผู้สูงอายุซึ่งมักจะมีโรคประจำตัวเรื้อรัง ซึ่งองค์การอนามัยโลกจะใช้การประมาณการเหล่านี้เพื่อคาดการณ์ พบว่าแนวโน้มทั่วโลกของการติดเชื้อไข้หวัดใหญ่จะมากถึง 1 พันล้านราย โดยจะมีอาการของโรคอย่างรุนแรง 3,000,000-5,000,000 ราย และจะเสียชีวิตระหว่าง 300,000 และ 500,000 รายต่อปี การระบาดใหญ๋เป็นวงกว้างทั่วโลกของไข้หวัดใหญ่ที่มีอัตราการเจ็บป่วยและเสียชีวิตแตกต่างกันได้เกิดขึ้นตลอดประวัติศาสตร์ โดยเฉพาะที่ระบาดในปี 1918-1919 ประมาณกว่า 50 -100 ล้านคนทั่วโลก
เชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่สามารถแยกได้ครั้งแรกในมนุษย์เมื่อปี 1933 โดยมี 8 single-stranded RNA และ encode 11 viral proteins ไวรัสไข้หวัดใหญ่มีสามประเภท คือ A, B, และ C โดยชนิด A และ B ที่ทำให้เกิดการระบาดประจำปีในมนุษย์ คุณลักษณะที่สำคัญคือการมี error-prone polymerase ซึ่งส่งผลให้เกิดการสะสมทางพันธุกรรมของการกลายพันธุ์ที่จำเพาะสำหรับ hemagglutinin (HA) และส่วนน้อยต่อ neuraminidase (NA) ซึ่งเป็นไกลโคโปรตีนบริเวณผิวเซลที่สำคัญของไวรัส
การเปลี่ยนแปลงแอนติเจนเพียงเล็กน้อย (antigenic drift) ของโปรตีน HA ทำให้มนุษย์มีความไวต่อการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหม่ๆ และเป็นพื้นฐานที่มาของการปรับปรุงพัฒนาองค์ประกอบของวัคซีนไข้หวัดใหญ่ใหม่ๆ ตามตามฤดูกาล การปกป้องร่างกายหลังการติดเชื้อตามธรรมชาติเป็นหน้าที่หลักของ HA-specific antibodies ที่อยู๋ในซีรั่มและเนื้อเยื่อซึ่งมีแอนติบอดีที่ต่อต้านกับ NA
ไวรัสใหม่สามารถเกิดขึ้นในมนุษย์ทั้งผ่านการส่งระหว่างสปีชีส์โดยตรงหรือเป็นผลจากการแลกเปลี่ยนโมเลกุลระหว่างไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่ติดเชื้อในมนุษย์แล้ว เพราะจีโนมของไวรัสไข้หวัดใหญ่มีลักษณเป็นท่อน ๆ ดังนั้นเชื้อไวรัสมากกว่า 2 ชนิดในโฮสเชลล์เดียวอาจมีโอกาสให้มีการจับคู่ชิ้นส่วนของ RNA เกิดเป็นไวรัสย่อยชนิดใหม่ (reassortment)
การเปลี่ยนยีนในกรณีที่เซลล์มีการติดเชื้อ 2 subtypes ที่แตกต่างกัน กลายเป็น subtype ใหม่ (antigenic shift) สามารถนำไปสู่การระบาดใหญ่หากเชื้อไวรัสส่งผลให้ลูกหลานมีโปรตีน HA ที่มนุษย์ไม่มีภูมิคุ้มกันมาก่อน ถ้ามีความสามารถในการเพิ่มจำนวนก็จะเกิดการแพร่กระจายจากมนุษย์สู่มนุษย์ ซึ่งจะเป็นลักษณะกรณีของไวรัส H1N1 2009
Review article
Current concepts
N Engl J Med November 18, 2010
ในแต่ละปีพบว่าการระบาดของไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาลก่อให้เกิความรุนแรงและเสียชีวิตทั่วโลก ในประเทศสหรัฐอเมริกาแต่ละปีพบว่ามีการติดเชื้อประมาณว่า 25,000,000-50,000,000 ราย ส่งผลให้ต้องเข้ารับการรักษาตัวในโรงพยาบาลประมาณ 225,000 ราย
ในช่วงสามสิบปีที่ผ่านมาตัวเลขประมาณการของการเสียชีวิตไข้หวัดใหญ่ต่อปีในสหรัฐอเมริกามีอยู่ระหว่าง 3,349 ถึง 48,614 ราย ส่วนใหญ่ของการเสียชีวิต (มากกว่า 90%) เกิดขึ้นในกลุ่มผู้สูงอายุซึ่งมักจะมีโรคประจำตัวเรื้อรัง ซึ่งองค์การอนามัยโลกจะใช้การประมาณการเหล่านี้เพื่อคาดการณ์ พบว่าแนวโน้มทั่วโลกของการติดเชื้อไข้หวัดใหญ่จะมากถึง 1 พันล้านราย โดยจะมีอาการของโรคอย่างรุนแรง 3,000,000-5,000,000 ราย และจะเสียชีวิตระหว่าง 300,000 และ 500,000 รายต่อปี การระบาดใหญ๋เป็นวงกว้างทั่วโลกของไข้หวัดใหญ่ที่มีอัตราการเจ็บป่วยและเสียชีวิตแตกต่างกันได้เกิดขึ้นตลอดประวัติศาสตร์ โดยเฉพาะที่ระบาดในปี 1918-1919 ประมาณกว่า 50 -100 ล้านคนทั่วโลก
เชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่สามารถแยกได้ครั้งแรกในมนุษย์เมื่อปี 1933 โดยมี 8 single-stranded RNA และ encode 11 viral proteins ไวรัสไข้หวัดใหญ่มีสามประเภท คือ A, B, และ C โดยชนิด A และ B ที่ทำให้เกิดการระบาดประจำปีในมนุษย์ คุณลักษณะที่สำคัญคือการมี error-prone polymerase ซึ่งส่งผลให้เกิดการสะสมทางพันธุกรรมของการกลายพันธุ์ที่จำเพาะสำหรับ hemagglutinin (HA) และส่วนน้อยต่อ neuraminidase (NA) ซึ่งเป็นไกลโคโปรตีนบริเวณผิวเซลที่สำคัญของไวรัส
การเปลี่ยนแปลงแอนติเจนเพียงเล็กน้อย (antigenic drift) ของโปรตีน HA ทำให้มนุษย์มีความไวต่อการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหม่ๆ และเป็นพื้นฐานที่มาของการปรับปรุงพัฒนาองค์ประกอบของวัคซีนไข้หวัดใหญ่ใหม่ๆ ตามตามฤดูกาล การปกป้องร่างกายหลังการติดเชื้อตามธรรมชาติเป็นหน้าที่หลักของ HA-specific antibodies ที่อยู๋ในซีรั่มและเนื้อเยื่อซึ่งมีแอนติบอดีที่ต่อต้านกับ NA
ไวรัสใหม่สามารถเกิดขึ้นในมนุษย์ทั้งผ่านการส่งระหว่างสปีชีส์โดยตรงหรือเป็นผลจากการแลกเปลี่ยนโมเลกุลระหว่างไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่ติดเชื้อในมนุษย์แล้ว เพราะจีโนมของไวรัสไข้หวัดใหญ่มีลักษณเป็นท่อน ๆ ดังนั้นเชื้อไวรัสมากกว่า 2 ชนิดในโฮสเชลล์เดียวอาจมีโอกาสให้มีการจับคู่ชิ้นส่วนของ RNA เกิดเป็นไวรัสย่อยชนิดใหม่ (reassortment)
การเปลี่ยนยีนในกรณีที่เซลล์มีการติดเชื้อ 2 subtypes ที่แตกต่างกัน กลายเป็น subtype ใหม่ (antigenic shift) สามารถนำไปสู่การระบาดใหญ่หากเชื้อไวรัสส่งผลให้ลูกหลานมีโปรตีน HA ที่มนุษย์ไม่มีภูมิคุ้มกันมาก่อน ถ้ามีความสามารถในการเพิ่มจำนวนก็จะเกิดการแพร่กระจายจากมนุษย์สู่มนุษย์ ซึ่งจะเป็นลักษณะกรณีของไวรัส H1N1 2009
อ่านต่อ: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1002842
วันอาทิตย์ที่ 28 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
912. Polycystic kidney disease
ชาย 55 ปี อ่อนเพลียเหนื่อยง่าย 3 วัน ตรวจพบมีภาวะซีด ตรวจพบมี Hct 19.3, MCV 80, BUN 111, Cr 11, Na 137, K 5.5, Cl 113, CO2 8, U/S ดังภาพ คิดถึงอะไร จะให้การรักษาอย่าง ( U/S ตับไม่พบความผิดปกติ)
มีโรคถุงน้ำที่ไตที่เกิดในทารก หรือเด็กได้ด้วย แต่ว่าจะเป็นยีนด้อย ซึ่งชนิดนี้จะรุนแรงมากแล้วทำให้ไตวายตั้งแต่เด็กได้
ถุงน้ำที่ไตมักสัมพันธ์กับภาวะดังต่อไปนี้
หลอดเลือดในสมองโป่งพอง
ถุงน้ำในตับ ตับอ่อน
ผนังลำไส้โป่งพอง
การรักษา
เป้าหมายของการรักษาคือการควบคุมอาการและป้องกันภาวะแทรกซ้อน อาจให้ยาลดความดัน ยาขับปัสสาวะ และควบคุมอาหารให้มีปริมาณเกลือที่ต่ำ ถ้ามีการติดเชื้อก็จำเป็นต้องให้ยาปฎิชีวนะ
ถุงน้ำอาจทำให้เกิดอาการปวด ทำให้เลือดออก ทำให้มีการอุดกั้นทางเดินปัสสาวะได้ (ถุงน้ำมีปริมาณมากเกินกว่าที่จะผ่าตัดได้)
ถ้าถุงน้ำทำให้เกิดภาวะไตวายเรื้อรัง การรักษาขั้นต่อไปก็คือการฟอกไต
โดยทั่วไปแล้วโรคนี้จะค่อยๆแย่ลงอย่างช้าๆ แล้วท้ายที่สุดก็จะนำไปสู่ไตวายเรื้อรังได้
ภาวะแทรกซ้อน
ความดันโลหิตสูง
การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ
นิ่วที่ไต
ไตวาย
เลือดออกจากถุงน้ำในไต
ตับวาย
Ref: http://thaifittips.com/health/?p=269
Left kidney
Right kidney
ขอขอบคุณน้องเกี้ยว Intern 2 รพ. พิมาย สำหรับความเห็นครับ
Polycystic kidney disease
โรคนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรม โดยจะถ่ายทอดเป็นยีนเด่น ถ้าพ่อหรือแม่คนใดคนหนึ่งมียีนนี้ ลูกก็จะมีโอกาสเป็นได้ 50%
โรคถุงน้ำที่ไตนี้เกิดได้ทั้งเด็กและผู้ใหญ่ แต่เกิดในผู้ใหญ่มากกว่า ส่วนใหญ่มักจะไม่ปรากฎอาการจนเมื่อถึงวัยกลางคน บางคนก็จะไม่มีอาการ และอาจจะตรวจไม่พบจนกว่าจะมาด้วยอาการไตวายหรือคลำก้อนได้ในท้อง หรือตรวจหาโรคอื่นแล้วพบโดยบังเอิญมีโรคถุงน้ำที่ไตที่เกิดในทารก หรือเด็กได้ด้วย แต่ว่าจะเป็นยีนด้อย ซึ่งชนิดนี้จะรุนแรงมากแล้วทำให้ไตวายตั้งแต่เด็กได้
ถุงน้ำที่ไตมักสัมพันธ์กับภาวะดังต่อไปนี้
หลอดเลือดในสมองโป่งพอง
ถุงน้ำในตับ ตับอ่อน
ผนังลำไส้โป่งพอง
การรักษา
เป้าหมายของการรักษาคือการควบคุมอาการและป้องกันภาวะแทรกซ้อน อาจให้ยาลดความดัน ยาขับปัสสาวะ และควบคุมอาหารให้มีปริมาณเกลือที่ต่ำ ถ้ามีการติดเชื้อก็จำเป็นต้องให้ยาปฎิชีวนะ
ถุงน้ำอาจทำให้เกิดอาการปวด ทำให้เลือดออก ทำให้มีการอุดกั้นทางเดินปัสสาวะได้ (ถุงน้ำมีปริมาณมากเกินกว่าที่จะผ่าตัดได้)
ถ้าถุงน้ำทำให้เกิดภาวะไตวายเรื้อรัง การรักษาขั้นต่อไปก็คือการฟอกไต
โดยทั่วไปแล้วโรคนี้จะค่อยๆแย่ลงอย่างช้าๆ แล้วท้ายที่สุดก็จะนำไปสู่ไตวายเรื้อรังได้
ภาวะแทรกซ้อน
ความดันโลหิตสูง
การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ
นิ่วที่ไต
ไตวาย
เลือดออกจากถุงน้ำในไต
ตับวาย
วันเสาร์ที่ 27 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
911. Magnesium
Magnesium มีประโยชน์ใช้ในการรักษาโรคใดได้บ้าง?
Possibly effective: lowering risk of metabolic syndrome, improving glucose and insulin metabolism, preventing osteoporosis, improving symptoms of leg cramps in pregnant women, dysmenorrhea
Adverse effects
Oral supplementation generally is safe and well-tolerated; some reports of nausea, vomiting, diarrhea; overdose may lead to hypotension, muscle weakness, and coma
Contraindications
Patients with renal impairment (creatinine clearance of less than 30 mL per minute [0.5 mL per second]) may be at risk of heart block or hypermagnesemia
Ref: http://www.aafp.org/afp/2009/0715/p157.html
A = consistent, good-quality patient-oriented evidence; B = inconsistent or limited-quality patient-oriented evidence; C = consensus, disease-oriented evidence, usual practice, expert opinion, or case series
Effectiveness
Effective: eclampsia and preeclampsia, arrhythmia, severe asthma, migraine, dyspepsia, constipationPossibly effective: lowering risk of metabolic syndrome, improving glucose and insulin metabolism, preventing osteoporosis, improving symptoms of leg cramps in pregnant women, dysmenorrhea
Adverse effects
Oral supplementation generally is safe and well-tolerated; some reports of nausea, vomiting, diarrhea; overdose may lead to hypotension, muscle weakness, and coma
Contraindications
Patients with renal impairment (creatinine clearance of less than 30 mL per minute [0.5 mL per second]) may be at risk of heart block or hypermagnesemia
Ref: http://www.aafp.org/afp/2009/0715/p157.html
วันศุกร์ที่ 26 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
910. Benign and malignant solitary pulmonary
จะแยกระหว่าง Benign และ Malignant solitary pulmonary nodules จากภาพ CXR ได้อย่างไร
Radiologic Features Suggestive of Benign or Malignant Solitary Pulmonary Nodules
909. Diabetic ketoacidosis (DKA)
หญิง 43 ปี ไม่มีโรคประจำตัว ไข้ ปวดท้องด้านขวาและเอวขวา เหนื่อยง่ายขึ้น 1 วัน ตรวจพบไข้สูง 39 องศาเซลเซียส ดูอ่อนเพลีย หอบเหนื่อยเล็กน้อย ปอดและหัวใจไม่พบความผิดปกติ กดเจ็บที่ท้องด้านขวาทั้งส่วนบนและล่าง เคาะเจ็บเอวขวา ผลตรวจทางห้องปฎิบัติการ DTx : high, CBC: WBC 28,000, N 87%, UA WBC 50-100 with clumping, Sugar 3+, Ketone 4+, BUN 38, Cr 1.84, Na 127, K 5.07, Cl 96, CO2 11, Serum ketone 40 mg/dl การวินิจฉัยคงไม่ยาก แต่ขอถามเรื่องการรักษาครับ
จากข้อมูลข้างต้นเข้าได้กับ Diabetic ketoacidosis (DKA) โดยมีปัจจัยชักนำจากการที่มีการติดเชื้อในทางเดินปัสสาวะส่วนบน โดยที่ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่หนึ่งเกิดภาวะ DKA โดยไม่เคยได้รับการวินิจฉัยมาก่อน รวมทั้งผู้ป่วยอาจจะมีอาการปวดท้องร่วมด้วยได้ จนบางครั้งคิดว่ามีภาวะทางศัลยกรรม
การรักษา
1. ควรประเมินผู้ป่วยก่อนการรักษา
2. การบริหารสารน้ำทดแทนใช้ 0.9% NaCl
- ชั่วโมงที่ 1 ควรให้ 0.9% NaCl 1,000 ซี.ซี.
- ชั่วโมงที่ 2 ควรให้ 0.9% NaCl 500-1,000 ซี.ซี.
- ชั่วโมงที่ 3 ควรให้ 0.9% NaCl 500 ซี.ซี.
- ชั่วโมงที่ 4 ควรให้ 0.9% NaCl 250 ซี.ซี.
ภาวะ DKA จะขาดน้ำประมาณ 5-6 ลิตร เมื่อระดับน้ำตาลในเลือด < 250-300 มก./ดล. จึงเปลี่ยนไปให้ 5% D/NSS/2 แทนด้วยอัตรา 80-100 มล.
3. การบริหารอินซูลิน (regular insulin, RI)
3.1 หยดเข้าในกระแสเลือดอย่างต่อเนื่อง
ฉีด RI 10 ยูนิต (0.1 ยูนิต/น้ำหนักตัว 1 กก.) เข้าหลอดเลือดดำ ตามด้วยการหยด RI ทางหลอดเลือดดำอย่างต่อเนื่องในอัตรา 5-10 ยูนิต/ชม. (0.1 ยูนิต/น้ำหนักตัว 1 กก./ชม.) ควบคุมให้น้ำตาลในเลือดลดลงในอัตราชั่วโมงละ 75-100 มก./ดล. จากนั้นก็เปลี่ยนไปฉีด RI เข้าใต้ผิวหนัง หรืออาจหยด RI เข้าหลอดเลือดดำในขนาดต่ำ 2-3 ยูนิต/ชม. และปรับปริมาณอินซูลินตามความเหมาะสมต่อไป
การผสมยา RI ใน NSS ให้มีความเข้มข้น 1 ยูนิต/มล. โดยมีข้อแนะนำว่า ก่อนเริ่มหยดอินซูลินจะต้องปล่อยสารละลายทิ้งออกไปตามสายน้ำเกลือ 100 มล. เพื่อให้อินซูลินจับกับผนังสายน้ำเกลืออย่างเต็มที่ก่อน ผู้ป่วยควรได้รับ RI ต่อไปอย่างน้อยประมาณ 24-48 ชม. จนกว่าอาการจะคงที่ หลังจากนั้นก็เปลี่ยนจาก RI เป็น intermediate-acting insulin (NPH)
3.2 ฉีดยาเข้ากล้าม
ฉีด RI 10 ยูนิตเข้าหลอดเลือดดำ และ 5-10 ยูนิตเข้ากล้าม จากนั้นให้ฉีด 5-10 ยูนิตเข้ากล้ามทุก 1 ชั่วโมง เมื่อระดับน้ำตาลในเลือด < 250-300 มก./ดล. จึงเปลี่ยนไปฉีด RI เข้าใต้ผิวหนังทุก 4-6 ชั่วโมง พร้อมกับเปลี่ยนเป็นสารน้ำ 5% หรือ 10% D/NSS/2 ต่อไป
ควรระวังให้ฉีด RI เข้ากล้ามและเข้าใต้ผิวหนังพร้อมกันก่อนเปลี่ยนน้ำเกลือ เพื่อป้องกันผู้ป่วยไม่ให้ขาดอินซูลินจนกระทั่งมีภาวะ DKA กลับมาใหม่ได้
4. การบริหารโปแตสเซียมทดแทน
เมื่อผู้ป่วยมีภาวะ DKA ก็จะเกิดมีภาวะขาดโปแตสเซียมร่วมเสมอ ดังนั้น หลังจากการรักษาด้วยอินซูลินและสารน้ำทดแทนก็จะทำให้โปแตสเซียมเคลื่อนเข้าสู่เซลล์ และมีการขับโปแตสเซียมออกทางปัสสาวะมากขึ้นจนอาจเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น หัวใจเต้นผิดจังหวะ กล้ามเนื้ออ่อนแรงตามมาได้ ดังนั้น ผู้ป่วยควรได้รับการทดแทน ดังนี้
- ควรให้ potassium ตั้งแต่เริ่มรักษาชั่วโมงแรก
- ยกเว้นผู้ป่วยไม่มีปัสสาวะ หรือระดับ serum potassium มากกว่า 5 mEq/L
- ถ้าระดับ K < 3 mEq/L ให้ KCL 20-30 mEq ต่อชั่วโมง
K = 3-4 mEq/L ให้ KCL 10 mEq ต่อชั่วโมง
K = 4-5 mEq/L ให้ KCL 5 mEq ต่อชั่วโมง
5. การพิจารณาให้โซเดียมคาร์บอเนต
เมื่อมีอาการรุนแรง เช่น หมดสติ ความดันเลือดต่ำ หายใจแบบ kussmual มีระดับ serum HCO3 < 7 mEq/L หรือระดับ arterial pH < 6.9-7
การให้โซเดียมคาร์บอเนตทำโดยผสมโซเดียมคาร์บอเนต 50 mEq ใน NSS/2 100 มล. หยดทางหลอดเลือดดำใน 60 นาที
6. การรักษาปัจจัยชักนำ เช่น ให้ยาฆ่าเชื้อในบางราย
7. การรักษาในระยะต่อเนื่อง
เมื่อผู้ป่วยพ้นจากภาวะ DKA แล้วควรได้รับโปแตสเซียมทดแทนด้วยการกินต่ออีกประมาณ 7-10 วัน และต้องได้รับการฉีดอินซูลินอย่างสม่ำเสมอ
อ่านเพิ่ม: http://www.medicthai.com/admin/news_detail.php?id=3596
http://www.chatlert.worldmedic.com/docfile/dk.doc
จากข้อมูลข้างต้นเข้าได้กับ Diabetic ketoacidosis (DKA) โดยมีปัจจัยชักนำจากการที่มีการติดเชื้อในทางเดินปัสสาวะส่วนบน โดยที่ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่หนึ่งเกิดภาวะ DKA โดยไม่เคยได้รับการวินิจฉัยมาก่อน รวมทั้งผู้ป่วยอาจจะมีอาการปวดท้องร่วมด้วยได้ จนบางครั้งคิดว่ามีภาวะทางศัลยกรรม
การรักษา
1. ควรประเมินผู้ป่วยก่อนการรักษา
2. การบริหารสารน้ำทดแทนใช้ 0.9% NaCl
- ชั่วโมงที่ 1 ควรให้ 0.9% NaCl 1,000 ซี.ซี.
- ชั่วโมงที่ 2 ควรให้ 0.9% NaCl 500-1,000 ซี.ซี.
- ชั่วโมงที่ 3 ควรให้ 0.9% NaCl 500 ซี.ซี.
- ชั่วโมงที่ 4 ควรให้ 0.9% NaCl 250 ซี.ซี.
ภาวะ DKA จะขาดน้ำประมาณ 5-6 ลิตร เมื่อระดับน้ำตาลในเลือด < 250-300 มก./ดล. จึงเปลี่ยนไปให้ 5% D/NSS/2 แทนด้วยอัตรา 80-100 มล.
3. การบริหารอินซูลิน (regular insulin, RI)
3.1 หยดเข้าในกระแสเลือดอย่างต่อเนื่อง
ฉีด RI 10 ยูนิต (0.1 ยูนิต/น้ำหนักตัว 1 กก.) เข้าหลอดเลือดดำ ตามด้วยการหยด RI ทางหลอดเลือดดำอย่างต่อเนื่องในอัตรา 5-10 ยูนิต/ชม. (0.1 ยูนิต/น้ำหนักตัว 1 กก./ชม.) ควบคุมให้น้ำตาลในเลือดลดลงในอัตราชั่วโมงละ 75-100 มก./ดล. จากนั้นก็เปลี่ยนไปฉีด RI เข้าใต้ผิวหนัง หรืออาจหยด RI เข้าหลอดเลือดดำในขนาดต่ำ 2-3 ยูนิต/ชม. และปรับปริมาณอินซูลินตามความเหมาะสมต่อไป
การผสมยา RI ใน NSS ให้มีความเข้มข้น 1 ยูนิต/มล. โดยมีข้อแนะนำว่า ก่อนเริ่มหยดอินซูลินจะต้องปล่อยสารละลายทิ้งออกไปตามสายน้ำเกลือ 100 มล. เพื่อให้อินซูลินจับกับผนังสายน้ำเกลืออย่างเต็มที่ก่อน ผู้ป่วยควรได้รับ RI ต่อไปอย่างน้อยประมาณ 24-48 ชม. จนกว่าอาการจะคงที่ หลังจากนั้นก็เปลี่ยนจาก RI เป็น intermediate-acting insulin (NPH)
3.2 ฉีดยาเข้ากล้าม
ฉีด RI 10 ยูนิตเข้าหลอดเลือดดำ และ 5-10 ยูนิตเข้ากล้าม จากนั้นให้ฉีด 5-10 ยูนิตเข้ากล้ามทุก 1 ชั่วโมง เมื่อระดับน้ำตาลในเลือด < 250-300 มก./ดล. จึงเปลี่ยนไปฉีด RI เข้าใต้ผิวหนังทุก 4-6 ชั่วโมง พร้อมกับเปลี่ยนเป็นสารน้ำ 5% หรือ 10% D/NSS/2 ต่อไป
ควรระวังให้ฉีด RI เข้ากล้ามและเข้าใต้ผิวหนังพร้อมกันก่อนเปลี่ยนน้ำเกลือ เพื่อป้องกันผู้ป่วยไม่ให้ขาดอินซูลินจนกระทั่งมีภาวะ DKA กลับมาใหม่ได้
4. การบริหารโปแตสเซียมทดแทน
เมื่อผู้ป่วยมีภาวะ DKA ก็จะเกิดมีภาวะขาดโปแตสเซียมร่วมเสมอ ดังนั้น หลังจากการรักษาด้วยอินซูลินและสารน้ำทดแทนก็จะทำให้โปแตสเซียมเคลื่อนเข้าสู่เซลล์ และมีการขับโปแตสเซียมออกทางปัสสาวะมากขึ้นจนอาจเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น หัวใจเต้นผิดจังหวะ กล้ามเนื้ออ่อนแรงตามมาได้ ดังนั้น ผู้ป่วยควรได้รับการทดแทน ดังนี้
- ควรให้ potassium ตั้งแต่เริ่มรักษาชั่วโมงแรก
- ยกเว้นผู้ป่วยไม่มีปัสสาวะ หรือระดับ serum potassium มากกว่า 5 mEq/L
- ถ้าระดับ K < 3 mEq/L ให้ KCL 20-30 mEq ต่อชั่วโมง
K = 3-4 mEq/L ให้ KCL 10 mEq ต่อชั่วโมง
K = 4-5 mEq/L ให้ KCL 5 mEq ต่อชั่วโมง
5. การพิจารณาให้โซเดียมคาร์บอเนต
เมื่อมีอาการรุนแรง เช่น หมดสติ ความดันเลือดต่ำ หายใจแบบ kussmual มีระดับ serum HCO3 < 7 mEq/L หรือระดับ arterial pH < 6.9-7
การให้โซเดียมคาร์บอเนตทำโดยผสมโซเดียมคาร์บอเนต 50 mEq ใน NSS/2 100 มล. หยดทางหลอดเลือดดำใน 60 นาที
6. การรักษาปัจจัยชักนำ เช่น ให้ยาฆ่าเชื้อในบางราย
7. การรักษาในระยะต่อเนื่อง
เมื่อผู้ป่วยพ้นจากภาวะ DKA แล้วควรได้รับโปแตสเซียมทดแทนด้วยการกินต่ออีกประมาณ 7-10 วัน และต้องได้รับการฉีดอินซูลินอย่างสม่ำเสมอ
อ่านเพิ่ม: http://www.medicthai.com/admin/news_detail.php?id=3596
http://www.chatlert.worldmedic.com/docfile/dk.doc
วันพฤหัสบดีที่ 25 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
908. Retinal vein occlusion
Retinal vein occlusion
Clinical practice
N Engl J Med November 25, 2010
Retinal vein occlusion เป็นสาเหตุที่พบบ่อยของการสูญเสียการมองเห็นในผู้ที่มีอายุมากขึ้น และพบบ่อยเป็นอันดับสองของโรคเส้นเลือดเรติน่าภายหลังจากการเกิดภาวะ diabetic retinopathy แบ่งได้เป็นสองชนิดตามตำแหน่งที่เกิดการอุดตันคือ ถ้าเกิดการอุดตันที่แขนงสาขาของเส้นเลือดดำเรติน่าการอุดตันมักเกิดที่ arteriovenous intersection ส่วนใน central retinal-vein occlusion การอุดตันจะเกิดที่หรือเกิดเหนือต่อ lamina cribrosa ของ optic nerve โดยที่ central retinal vein อยู่นอกลูกตา
Management
Branch Retinal-Vein Occlusion
Laser Treatment
Glucocorticoids
Anti-VEGF Agents
Central Retinal-Vein Occlusion
Laser Treatment
Chorioretinal Venous Anastomosis
Glucocorticoids
Anti-VEGF Agents
Areas of Uncertainty
Guidelines from Professional Societies
Conclusions and Recommendations
Source Information
Link: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1003934
Clinical practice
N Engl J Med November 25, 2010
Retinal vein occlusion เป็นสาเหตุที่พบบ่อยของการสูญเสียการมองเห็นในผู้ที่มีอายุมากขึ้น และพบบ่อยเป็นอันดับสองของโรคเส้นเลือดเรติน่าภายหลังจากการเกิดภาวะ diabetic retinopathy แบ่งได้เป็นสองชนิดตามตำแหน่งที่เกิดการอุดตันคือ ถ้าเกิดการอุดตันที่แขนงสาขาของเส้นเลือดดำเรติน่าการอุดตันมักเกิดที่ arteriovenous intersection ส่วนใน central retinal-vein occlusion การอุดตันจะเกิดที่หรือเกิดเหนือต่อ lamina cribrosa ของ optic nerve โดยที่ central retinal vein อยู่นอกลูกตา
บทความนี้มีเนื้อหาประกอบไปดัวย
The Clinical Problem
Pathogenesis and Risk Factors
Natural History and Complications
Strategies and Evidence
Diagnosis and AssessmentManagement
Branch Retinal-Vein Occlusion
Laser Treatment
Glucocorticoids
Anti-VEGF Agents
Central Retinal-Vein Occlusion
Laser Treatment
Chorioretinal Venous Anastomosis
Glucocorticoids
Anti-VEGF Agents
Areas of Uncertainty
Guidelines from Professional Societies
Conclusions and Recommendations
Source Information
Link: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1003934
วันพุธที่ 24 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
907. Osteolytic lesion skull (large and single)
ชาย 61 ปี มีก้อนที่ Left parietal area diameter 5 cm. Film skull พบดังนี้
จะบรรยายสิ่งที่เห็นว่าอย่างไร มีการวินิจฉัยแยกโรคอะไรบ้างครับ
-Hand-Schuller-Christian syndrome
-Langerhans' cell histiocytosis disorder
Neoplastic Disorders
-Metastatic bone disease
-Plasmacytoma
-Osteolytic Bone Metastasis
Metabolic, Storage Disorders
-Eosinophilic granuloma
เพิ่มเติม: Punched out lesion หมายถึง resorptive lesions หรือ area of severe bone loss ที่พบจากการเอกซเรย์
Ref: http://en.diagnosispro.com/differential_diagnosis-for/xray-skull-single-lytic-lesion/36677-154.html
จะบรรยายสิ่งที่เห็นว่าอย่างไร มีการวินิจฉัยแยกโรคอะไรบ้างครับ
พบมี osteolytic lesion ขนาดใหญ่ 1 lesion หรืออาจเรียก punched out lesion
Xray/Skull single lytic lesion สาเหตุที่อาจเป็นไปได้
Granulomatous, Inflammatory Disorders
-Letterer-Siwe disease -Hand-Schuller-Christian syndrome
-Langerhans' cell histiocytosis disorder
Neoplastic Disorders
-Metastatic bone disease
-Plasmacytoma
-Osteolytic Bone Metastasis
Metabolic, Storage Disorders
-Eosinophilic granuloma
เพิ่มเติม: Punched out lesion หมายถึง resorptive lesions หรือ area of severe bone loss ที่พบจากการเอกซเรย์
Ref: http://en.diagnosispro.com/differential_diagnosis-for/xray-skull-single-lytic-lesion/36677-154.html
วันอังคารที่ 23 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
906. หลักการใช้ยาลดความดันโลหิตสูง (ทบทวน)
หลักการใช้ยาลดความดันโลหิตสูง (ทบทวน)
อ่านตรงนี้ก็สามารถช่วยในการเลือกใช้ยาลดความดันโลหิตสูงได้ระดับหนึ่ง แต่ถ้าจะใช้ได้สมบูรณ์ก็ต้องอ่านทั้งหมดตามลิ๊งค์หรือ download เก็บไว้อ่านก็ได้ครับ
1. แพทย์สามารถเริ่มใช้ยาลดความดันโลหิตได้ทุกขนาน เนื่องจากผลดีเกิดจากการลดความดันโลหิตเป็นหลัก ยา 4 กลุ่มต่อไปนี้ เป็นยาที่นิยมใช้กันทั่วโลก และมีหลักฐานสนับสนุนถึงผลดีในระยะยาว
- Diuretics
- Calcium channel blockers (CCBs)
- Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE-inhibitors)
- Angiotensin receptor blockers (ARBs)
ไม่แนะนำให้ใช้ยา B-blockers เป็นยาขนานแรก ยกเว้นในผู้ป่วยที่มีต่อมลูกหมากโตแต่สามารถใช้ยานี้ร่วมกับยาลดความดันโลหิตกลุ่มข้างต้นดังกล่าวได้ B-blockers ก็เช่นเดียวกันจะใช้เป็นยาขนานแรก ก็ต่อเมื่อมีข้อบ่งชี้เท่านั้น เช่น post-myocardial infarction หรือพวกที่มี tachyarrhythmia เป็นต้น ส่วนยาลดความดันโลหิตอื่นๆ ที่ยังใช้อยู่ เช่น methyldopa, clonidine, reserpine สามารถใช้ได้เนื่องจากราคาถูกมีประสิทธิภาพในการลดความดันโลหิตได้ดี แต่มีฤทธิ์ข้างเคียงค่อนข้างมาก และมีการศึกษาดูผลในระยะยาวน้อย
2. การจะเริ่มใช้ยากลุ่มใดก่อน ปัจจุบันไม่ค่อยมีปัญหาแล้ว เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่มักจะต้องใช้ยาตั้งแต่ 2 ตัวขึ้นไปเพื่อควบคุมระดับความดันโลหิตให้ถึงเป้าหมาย และมีแนวโน้มจะเปลี่ยนไปใช้ยาที่เป็น fixed dose combination ในเม็ดเดียวกัน เพื่อให้ผู้ป่วยสามารถรับประทานยาได้ครบตามแพทย์สั่ง
3. ในกรณีที่ผู้ป่วยมีความดันโลหิตเริ่มต้นสูงกว่าค่าปกติ มากกว่า 20/10 มม.ปรอท ให้เริ่มใช้ยาลดความดันโลหิต 2 ขนานได้ทันที
4. กลุ่มยาที่สามารถเสริมฤทธิ์กันได้เมื่อใช้ร่วมกันดังรูป
หมายเหตุ: ยา 5 กลุ่มที่นิยมใช้เป็นยาเริ่มต้นและใช้ได้ในระยะยาว (ในกรอบ) ยาที่นิยมใช้ควบกันและเสริมฤทธิ์กัน (เส้นทึบ) ยาที่ใช้ร่วมกันน้อยเพราะไม่เสริมฤทธิ์กัน (เส้นประ) CCBs เฉพาะกลุ่ม dihydropyridine เท่านั้นที่ใช้ควบกับ B-blockers ได้
5. ยาบางกลุ่มมีผลการศึกษาที่แสดงให้เห็นชัดเจนว่าเป็นประโยชน์ในระยะยาวกับผู้ป่วยบางกลุ่ม
ในเรื่องของการลดอัตราการตายและทุพพลภาพ
อ่านตรงนี้ก็สามารถช่วยในการเลือกใช้ยาลดความดันโลหิตสูงได้ระดับหนึ่ง แต่ถ้าจะใช้ได้สมบูรณ์ก็ต้องอ่านทั้งหมดตามลิ๊งค์หรือ download เก็บไว้อ่านก็ได้ครับ
1. แพทย์สามารถเริ่มใช้ยาลดความดันโลหิตได้ทุกขนาน เนื่องจากผลดีเกิดจากการลดความดันโลหิตเป็นหลัก ยา 4 กลุ่มต่อไปนี้ เป็นยาที่นิยมใช้กันทั่วโลก และมีหลักฐานสนับสนุนถึงผลดีในระยะยาว
- Diuretics
- Calcium channel blockers (CCBs)
- Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE-inhibitors)
- Angiotensin receptor blockers (ARBs)
ไม่แนะนำให้ใช้ยา B-blockers เป็นยาขนานแรก ยกเว้นในผู้ป่วยที่มีต่อมลูกหมากโตแต่สามารถใช้ยานี้ร่วมกับยาลดความดันโลหิตกลุ่มข้างต้นดังกล่าวได้ B-blockers ก็เช่นเดียวกันจะใช้เป็นยาขนานแรก ก็ต่อเมื่อมีข้อบ่งชี้เท่านั้น เช่น post-myocardial infarction หรือพวกที่มี tachyarrhythmia เป็นต้น ส่วนยาลดความดันโลหิตอื่นๆ ที่ยังใช้อยู่ เช่น methyldopa, clonidine, reserpine สามารถใช้ได้เนื่องจากราคาถูกมีประสิทธิภาพในการลดความดันโลหิตได้ดี แต่มีฤทธิ์ข้างเคียงค่อนข้างมาก และมีการศึกษาดูผลในระยะยาวน้อย
2. การจะเริ่มใช้ยากลุ่มใดก่อน ปัจจุบันไม่ค่อยมีปัญหาแล้ว เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่มักจะต้องใช้ยาตั้งแต่ 2 ตัวขึ้นไปเพื่อควบคุมระดับความดันโลหิตให้ถึงเป้าหมาย และมีแนวโน้มจะเปลี่ยนไปใช้ยาที่เป็น fixed dose combination ในเม็ดเดียวกัน เพื่อให้ผู้ป่วยสามารถรับประทานยาได้ครบตามแพทย์สั่ง
3. ในกรณีที่ผู้ป่วยมีความดันโลหิตเริ่มต้นสูงกว่าค่าปกติ มากกว่า 20/10 มม.ปรอท ให้เริ่มใช้ยาลดความดันโลหิต 2 ขนานได้ทันที
4. กลุ่มยาที่สามารถเสริมฤทธิ์กันได้เมื่อใช้ร่วมกันดังรูป
หมายเหตุ: ยา 5 กลุ่มที่นิยมใช้เป็นยาเริ่มต้นและใช้ได้ในระยะยาว (ในกรอบ) ยาที่นิยมใช้ควบกันและเสริมฤทธิ์กัน (เส้นทึบ) ยาที่ใช้ร่วมกันน้อยเพราะไม่เสริมฤทธิ์กัน (เส้นประ) CCBs เฉพาะกลุ่ม dihydropyridine เท่านั้นที่ใช้ควบกับ B-blockers ได้
5. ยาบางกลุ่มมีผลการศึกษาที่แสดงให้เห็นชัดเจนว่าเป็นประโยชน์ในระยะยาวกับผู้ป่วยบางกลุ่ม
ในเรื่องของการลดอัตราการตายและทุพพลภาพ
Download guideline http://www.thaihypertension.org/2008guideline.pdf
วันจันทร์ที่ 22 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
905. Hyperkalemia and transtubular potassium gradient
หญิง 64 ปีDM, Seizure, Hypertriglyceridemia รับประทานยา Phenytoin, Gemfibrozil, Glipizide มีปัญหา Chronic hyperkalemia มานานกว่า 2 ปี วันนี้ผลโปแตสเซียม = 5.71 mEq/L ผลตรวจอื่นๆ ดังข้างล่าง ขอถามว่า renal response ในผู้ป่วยเป็นอย่างไร
ดังนั้น TTKG = 75.3
ซึ่งแปลผลได้ว่า appropriate renal response
(โดยใน Hyperkalemia ถ้า TTKG น้อยกว่า 6 = inappropriate renal response)
หรือถ้ามีโปแตสเซียมในปัสสาวะมากกว่า 200 mmol (เท่ากับ 200 mEq) ต่อวันก็ถือว่า appropriate renal response
ส่วนการ approach โดยละเอียดสามารถอ่านเพิ่มเติมอีกครั้งนะครับ....
Harrison's Principles of Internal Medicine 17 th Edition
วันอาทิตย์ที่ 21 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
904. Subclinical hypothyroidism
Subclinical hypothyroidism จะมีแนวทางในการรักษาอย่างไร
การรักษาโดยเริ่มให้ levothyroxine ในขนาดต่ำ (25–50 µg/d) โดยมีวัตถุประสงค์เพื่อให้ TSH กลับมาปกติ แต่ถ้าไม่ให้ยาก็ควรจะตรวจประเมิน TFT เป็นประจำทุกปี
Ref: Harrison's Principles of Internal Medicine 17 th Edition
ยังไม่มีคำแนะนำที่ชัดเจนในการรักษาsubclinical hypothyroidism ในกรณีที่ TSH ต่ำกว่า 10 mU/L. รวมทั้งมีความจำเป็นที่จะต้องตรวจTSH ซ้ำและประเมินสาเหตุก่อนให้การรักษา ในกรณีที่ TSH สูงขึ้นเป็นเวลานานมากกว่า 3 เดือน เพื่อป้องการรักษาที่ไม่จำเป็น รวมถึงประเมินว่าไม่มีปัจจัยใดๆที่จะต้องให้การแก้ไขในภาวะที่มี TSH สูงขึ้นเพียงเล็กน้อย และเพื่อเป็นการประเมินหาปัจจัยเสี่ยงที่ผู้ป่วยจะดำเนินไปสู่ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยเต็มรูปแบบ (overt hypothyroidism) โดยเฉพาะเมื่อระดับ TSH สูงและตรวจพบมี TPO antibodies
การรักษาโดยเริ่มให้ levothyroxine ในขนาดต่ำ (25–50 µg/d) โดยมีวัตถุประสงค์เพื่อให้ TSH กลับมาปกติ แต่ถ้าไม่ให้ยาก็ควรจะตรวจประเมิน TFT เป็นประจำทุกปี
Ref: Harrison's Principles of Internal Medicine 17 th Edition
903. Subclinical hyperthyroidism
Subclinical hyperthyroidism จะมีแนวทางในการรักษาอย่างไร
Ref: http://www.chatlert.worldmedic.com/docfile/sh.doc
การรักษาภาวะ subclinical hyperthyroidism ก็เพื่อหวังผลลดอุบัติการการเกิดความผิดปกติของโรคหัวใจ อันได้แก่ atrial fibrillation และการเกิดโรคกระดูกพรุน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยสูงอายุ ในกรณีที่เกิดจาก endogenous subclinical hyperthyroidism ที่ไม่มีอาการ ควรได้รับการตรวจวัดระดับ TSH ซ้ำร่วมกับการตรวจวัดระดับธัยรอยด์ฮอร์โมน ถ้าระดับธัยรอยด์ฮอร์โมนปกติร่วมกับ TSH ต่ำ ควรได้รับการตรวจ RAI uptake ร่วมกับ scan ซึ่งจะช่วยในการรักษาและติดตามผู้ป่วยต่อไป ในกรณีที่ตรวจพบเป็น hyperfunctioning nodules ควรให้การรักษาด้วย I131 หรือการผ่าตัด ถ้าเป็น diffuse uptake อาจเป็น Graves’ disease ในผู้ป่วยสูงอายุหรือมีโรคหัวใจหรือมีโรคกระดูกพรุนให้พิจารณาการรักษาด้วย I131 หรือ antithyroid drug ไปเลย ซึ่งจากการศึกษาพบว่าสามารถทำให้ความหนาแน่นของกระดูกเพิ่มขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้รับการรักษา38,39ส่วนในผู้ป่วยที่อายุน้อยและไม่มีอาการอาจติดตามและตรวจการทำงานของต่อมธัยรอยด์ทุก 3-6 เดือนหรือให้การรักษาด้วย antithyroid drug ขนาดต่ำในระยะเวลาสั้นๆ อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยที่ RAI uptake และ scan ปกติ การตรวจทางห้องปฏิบัติการเช่น Tg Antibodies, TPO Antibodies และ thyroglobulin (Tg) อาจช่วยเป็นแนวทางในการรักษาดังแสดงในแผนภูมิ
ผู้ชำนาญการบางท่านให้คำแนะนำสำหรับแนวทางในการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะsubclinical hyperthyroidism ดังนี้
1. ประเมินความเสี่ยงในการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากภาวะ subclinical hyperthyroidism โดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อการเกิดผลต่อหัวใจและกระดูก โดยกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง ได้แก่ ผู้ป่วยสูงอายุ ผู้ป่วยหญิงวัยหมดประจำเดือนที่ไม่ได้รับเอสโตรเจน ผู้ที่มีกระดูกบางหรือกระดูกพรุนอยู่แล้ว ผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจหรือมีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆต่อการเกิด atrial fibrillation ส่วนกลุ่มที่ความเสี่ยงต่ำ ได้แก่ ผู้ที่ไม่มีดังกล่าวข้างต้น
2. พิจารณาระดับ TSH โดยมีหลักการดังนี้
- กลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง
-ถ้าระดับ TSH น้อยกว่า 0.1 µU/ml ควรให้การรักษาแบบ overt hyperthyroidism
-ถ้าระดับ TSH 0.1-0.5 µU/ml จะให้การรักษาเมื่อพบ hyperfunction area จากการทำ RAI uptake หรือ scan หรือตรวจพบว่ามีความหนาแน่นของกระดูกต่ำกว่าปกติ และจะติดตามในผู้ที่ตรวจไม่พบความผิดปกติดังกล่าวหรือในรายที่ได้รับ beta-adrenergic antagonist
- กลุ่มที่มีความเสี่ยงต่ำ
-ถ้าระดับ TSH น้อยกว่า 0.1 µU/ml จะให้การรักษาเมื่อพบ hyperfunction area จากการทำ RAI uptake หรือ scan หรือตรวจพบว่ามีความหนาแน่นของกระดูกต่ำกว่าปกติ
-ถ้าระดับ TSH 0.1-0.5 µU/ml จะติดตามการรักษาเท่านั้น
สำหรับในกรณี exogenous subclinical hyperthyroidism การรักษาขึ้นอยู่กับวัตถุประสงค์ของการใช้ยาธัยรอยด์ฮอร์โมน ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypothyroidism การใช้ธัยรอยด์ฮอร์โมนจะใช้ในขนาด replacement dose เท่านั้น ผู้ป่วยเหล่านี้ควรได้รับการตรวจวัดระดับ TSH ในระยะแรกทุก 6-8 สัปดาห์เพื่อปรับยาในขนาดที่เหมาะสมหลังจากนั้นควรได้ตรวจทุก 6 เดือน ในกรณีที่ระดับ TSH ต่ำกว่าปกติ ให้ปรับลดขนาดธัยรอยด์ฮอร์โมนลง เพื่อรักษาระดับ TSH ให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ ส่วนในกรณีที่ใช้ในขนาด suppressive dose ควรใช้ขนาดธัยรอยด์ฮอร์โมนต่ำที่สุดที่สามารถรักษาระดับ TSH ให้อยู่ใน therapeutic goal เพื่อลดการเกิดผลข้างเคียง เช่นในผู้ป่วย thyroid nodule , multinodular goiter หรือ diffuse goiter ระดับ TSH ควรอยู่ระหว่าง 0.1-0.5 µU/ml ส่วนในกรณี thyroid cancer ซี่งจำเป็นต้องให้ในขนาด full suppression มีความจำเป็นที่ต้องติดตามผลข้างเคียงที่อาจเกิดได้ และให้การรักษาที่เหมาะสมต่อไป จากการศึกษาพบว่าการให้เอสโตรเจนในรายที่ไม่มีข้อห้ามจะช่วยทำให้ป้องกันการลดลงของความหนาแน่นของกระดูก หรือการให้ beta-adrenergic antagonist จะช่วยลดการเกิดภาวะแทรกซ้อนของหัวใจได้
902. Hypertriglyceridemia management
รทฟรHypertriglyceridemia management
บางครั้งอาจจะมีคำถามเรื่องการให้การดูแลรักษาในกรณีที่มีภาวะ Hypertriglyceridemia ลองมาดูอัลกอริธึนี้ซิมครับ อาจจะทำให้การตัดสินใจง่ายขึ้นก็ได้ครับ....
กดที่ภาพเพื่อขยายขนาด
วันเสาร์ที่ 20 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
901. Biological therapy in rheumatoid arthritis
แนวทางเวชปฏิบัติการใช้สารชีวภาพ
ในการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
(Guideline for Biological Therapy in Rheumatoid Arthritis)
สมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทย
Link: http://www.thairheumatology.org/attchfile/guideline_biolo_gic_therapy.pdf
ในการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
(Guideline for Biological Therapy in Rheumatoid Arthritis)
สมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทย
ปัจจุบันมีการนำยาในกลุ่ม biologic agents มาใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (rheumatoid arthritis, RA) เพิ่มขึ้นเป็นลำดับ โดยเฉพาะในรายที่ไม่ตอบสนองหรือตอบสนองไม่เพียงพอต่อการรักษาด้วยยามาตรฐานที่มีคุณสมบัติปรับเปลี่ยนการดาเนินโรค (disease modifying antirheumatic drugs, DMARDs) โดยยาในกลุ่ม biologic agents ที่ได้รับการขึ้นทะเบียนจากคณะกรรมการอาหารและยาของประเทศไทยในปัจจุบันมีอยู่ 4 ขนาน คือ ยาในกลุ่ม tumor necrosis factor inhibitor ซึ่งได้แก่ etanercept (ETA) และ infliximab (IFX) ยาที่ออกฤทธิ์เป็น interleukin 6 receptor antagonist ได้แก่ tocilizumab (TCZ) และยาในกลุ่ม anti-CD20 ได้แก่ rituximab (RTX) จากข้อมูลการศึกษาในต่างประเทศยอมรับว่ายากลุ่มนี้มีประสิทธิภาพดีและคุ้มค่าในการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ด้วยเหตุที่การรักษาด้วยยากลุ่มนี้มีค่าใช้จ่ายสูงมากและจำเป็นต้องใช้ยาอย่างต่อเนื่องในระยะยาว ดังนั้นเพื่อให้การใช้ยา biologic agents ในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นไปอย่างเหมาะสมและคุ้มค่า สมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทยจึงดำเนินการรวบรวมข้อมูลและจัดทำแนวทางในการใช้ยากลุ่ม biologic agents สาหรับผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ของประเทศไทย เพื่อให้การใช้ยาดังกล่าวเป็นไปในทิศทางเดียวกัน โดยมีระบบติดตามเพื่อประเมินประสิทธิผลการรักษาและการเฝ้าระวังผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น
Link: http://www.thairheumatology.org/attchfile/guideline_biolo_gic_therapy.pdf
900. แนะนำแนวทางเวชปฏิบัติสำหรับโรคไตเรื้อรังก่อนการบำบัดทดแทนไตพ.ศ. 2552
แนะนำแนวทางเวชปฏิบัติสำหรับโรคไตเรื้อรังก่อนการบำบัดทดแทนไตพ.ศ. 2552
หลายครั้งที่เรามีคำถามเกี่ยวกับการตรวจรักษาและดูแลรักษาผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง ลองเข้ามาศึกษาแนวทางนี้ซิครับ น่าจะช่วยให้คำตอบได้ดี ตลอดจนทำให้เข้าใจในรายละเอียดการดูแลรักษาผู้ป่วยมากยิ่งขึ้น ซึ่งมีเนื้อหาประกอบไปด้วย
-การเลือกผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเป็นโรคไตเรื้อรังเข้ารับการคัดกรองโรคไตเรื้อรัง
-การคัดกรองโรคไตเรื้อรัง
-การติดตามระดับการทำงานของไตในโรคไตเรื้อรัง
-การส่งปรึกษาหรือส่งต่อผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การควบคุมความดันโลหิตในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การลดปริมาณโปรตีนในปัสสาวะในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การควบคุมระดับไขมันในเลือดในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การงดสูบบุหรี่ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-โภชนบำบัดสำหรับผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การดูแลรักษาความผิดปกติของแคลเซียมและฟอสเฟตในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การดูแลรักษาภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การดูแลรักษาภาวะเลือดเป็นกรดในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การหลีกเลี่ยงยาหรือสารพิษที่ทำลายไต
-การฉีดวัคซีนในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การลดความเสี่ยงและคัดกรองโรคหัวใจและหลอดเลือด
-การเตรียมตัวเพื่อการบำบัดทดแทนไต
หลายครั้งที่เรามีคำถามเกี่ยวกับการตรวจรักษาและดูแลรักษาผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง ลองเข้ามาศึกษาแนวทางนี้ซิครับ น่าจะช่วยให้คำตอบได้ดี ตลอดจนทำให้เข้าใจในรายละเอียดการดูแลรักษาผู้ป่วยมากยิ่งขึ้น ซึ่งมีเนื้อหาประกอบไปด้วย
-การเลือกผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเป็นโรคไตเรื้อรังเข้ารับการคัดกรองโรคไตเรื้อรัง
-การคัดกรองโรคไตเรื้อรัง
-การติดตามระดับการทำงานของไตในโรคไตเรื้อรัง
-การส่งปรึกษาหรือส่งต่อผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การควบคุมความดันโลหิตในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การลดปริมาณโปรตีนในปัสสาวะในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การควบคุมระดับไขมันในเลือดในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การงดสูบบุหรี่ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-โภชนบำบัดสำหรับผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การดูแลรักษาความผิดปกติของแคลเซียมและฟอสเฟตในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การดูแลรักษาภาวะโลหิตจางในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การดูแลรักษาภาวะเลือดเป็นกรดในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การหลีกเลี่ยงยาหรือสารพิษที่ทำลายไต
-การฉีดวัคซีนในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง
-การลดความเสี่ยงและคัดกรองโรคหัวใจและหลอดเลือด
-การเตรียมตัวเพื่อการบำบัดทดแทนไต
วันศุกร์ที่ 19 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
899. Antiretroviral drug mechanism
Antiretroviral drug mechanism
อ่านโดยละเอียดต่อ: http://www.aafp.org/afp/980115ap/chesebro.html
เป็นภาพที่ทำให้เข้าใจง่ายเกี่ยวกับกลไกการออกฤทธิ์ของยาต้านไวรัสที่สามารถยับยั้งการแบ่งตัว ซึ่งประกอบด้วยยาทั้งสามกลุ่มได้แก่ Nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors จะป้องกันการเปลี่ยนจาก RNA ไปเป็น DNA โดยจับกับ เอนไซม์ reverse transcriptase ส่วน Nucleoside analogs จะคล้ายกับ nucleosides และจะรวมตัวเข้าไปกับ DNA ของไวรัส และ Protease inhibitors จะออกฤทธิ์ป้องกันการบรรจุนำเข้าของโปรตีนสู่ไวรัสที่โตเต็มที่แล้ว ทำให้ไม่สามารถแบ่งตัวได้
วันพฤหัสบดีที่ 18 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
898. Bisphosphonates for osteoporosis
Bisphosphonates for osteoporosis
Clinical Therapeutics
N Engl J Med November 18, 2010
ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนทุกคนที่ได้รับการตรวจความหนาแน่นของกระดูกที่กระดูกสันหลังและกระดูกสะโพกซึ่งเข้าได้กับเกณฑ์กระดูกพรุนของWHO (T score น้อยกว่า −2.5) ควรได้รับการักษาในระยะยาวด้วยยาที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถป้องกันการเกิดกระดูกหักได้
ในอีกแง่หนึ่ง เป็นเรื่องยากที่ตัดสินใจให้การรักษาในคนจำนวนมากที่ยังมีปัญหาแค่กระดูกบาง (T score of −1.0 ถึง −2.5) ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนจำนวนมากที่มีปัญหากระดูกหักพบว่ามีกระดูกบางยังไม่ถึงกับกว่ากระดูกพรุน ซึ่งการมีกระดูกหักอาจจะเกิดจากการมีปัจจัยที่ไม่ขึ้นกับค่าความหนาแน่นของกระดูก ซึ่งจะใช้ WHO Fracture Risk Assessment Tool (FRAX) มาคำนวณเพื่อช่วยในการตัดสินใจให้การรักษา
ภายในกระดูก, bisphosphonates จะสะสมอยู่ในระยะ hydroxyapatite mineral และความเข้มข้นของ bisphosphonates จะเพิ่มขึ้นจากปัจจัย 8 อย่าง โดยในบริเวณที่เกิดการสลายกระดูก พันธะไนโตรเจนซึ่งอยู่ใน bisphosphonates จะเข้าไปใน osteoclasts และลดการสลายกระดูกผ่านทางการยับยั้ง farnesyl pyrophosphate synthase (FPPS) ซึ่งเป็นเอ็นไซม์ใน mevalonate-to-cholesterol pathway การยับยั้ง FPPS จะกระทบต่อisoprenylation ของ guanosine triphosphatases (GTPases) ที่บริเวณที่มีลักษณะขรุขระ ยื่นออกและเว้าเข้าคล้ายนิ้วมือ(ruffled border) ของ osteoclasts และรบกวนการเกาะติดของ osteoclasts กับผิวกระดูกซึ่งจะยับยั้งการสลายกระดูกและยับยั้งการกระตุ้นให้เซลกระดูกตายเร็วมากยิ่งขึ้น
Clinical Therapeutics
N Engl J Med November 18, 2010
ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนทุกคนที่ได้รับการตรวจความหนาแน่นของกระดูกที่กระดูกสันหลังและกระดูกสะโพกซึ่งเข้าได้กับเกณฑ์กระดูกพรุนของWHO (T score น้อยกว่า −2.5) ควรได้รับการักษาในระยะยาวด้วยยาที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถป้องกันการเกิดกระดูกหักได้
ในอีกแง่หนึ่ง เป็นเรื่องยากที่ตัดสินใจให้การรักษาในคนจำนวนมากที่ยังมีปัญหาแค่กระดูกบาง (T score of −1.0 ถึง −2.5) ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนจำนวนมากที่มีปัญหากระดูกหักพบว่ามีกระดูกบางยังไม่ถึงกับกว่ากระดูกพรุน ซึ่งการมีกระดูกหักอาจจะเกิดจากการมีปัจจัยที่ไม่ขึ้นกับค่าความหนาแน่นของกระดูก ซึ่งจะใช้ WHO Fracture Risk Assessment Tool (FRAX) มาคำนวณเพื่อช่วยในการตัดสินใจให้การรักษา
ภายในกระดูก, bisphosphonates จะสะสมอยู่ในระยะ hydroxyapatite mineral และความเข้มข้นของ bisphosphonates จะเพิ่มขึ้นจากปัจจัย 8 อย่าง โดยในบริเวณที่เกิดการสลายกระดูก พันธะไนโตรเจนซึ่งอยู่ใน bisphosphonates จะเข้าไปใน osteoclasts และลดการสลายกระดูกผ่านทางการยับยั้ง farnesyl pyrophosphate synthase (FPPS) ซึ่งเป็นเอ็นไซม์ใน mevalonate-to-cholesterol pathway การยับยั้ง FPPS จะกระทบต่อisoprenylation ของ guanosine triphosphatases (GTPases) ที่บริเวณที่มีลักษณะขรุขระ ยื่นออกและเว้าเข้าคล้ายนิ้วมือ(ruffled border) ของ osteoclasts และรบกวนการเกาะติดของ osteoclasts กับผิวกระดูกซึ่งจะยับยั้งการสลายกระดูกและยับยั้งการกระตุ้นให้เซลกระดูกตายเร็วมากยิ่งขึ้น
วันพุธที่ 17 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
897. Digoxin therapy for heart failure
มีแนวทางในการใช้ Digoxin เพื่อรักษา Heart failure อย่างไร
Digoxin therapy for heart failure
กดที่ภาพเพื่อขยายขนาด
896. entricular septal defect (subaortic)
หญิง 30 ปี ไม่เหนื่อยหอบ พบมี pansystolic murmur grade 4 at the lower left sternal border ผล Echocardiography เป็นดังนี้ Dx? มีแนวทางในการรักษาอย่างไร?
เข้าได้กับ small perimembranous (subaortic) ventricular septal defect
ภาพจากเว็บไซต์
การรักษา
-ยังไม่ผ่าตัดในกรณีที่ pulmonary arterial pressures ปกติและมีรูรั่วขนาดเล็ก (อัตราส่วนpulmonary-to-systemic flow น้อยกว่า 1.5 to 2.0:1.0)
-จะผ่าตัดเมื่อ left-to-right shunt ที่มีขนาดปานกลางถึงมาก ร่วมกับการมีอัตราส่วนของ pulmonary-to-systemic flow มากกว่า 1.5:1.0 หรือ 2.0:1.0, รวมทั้งในกรณีที่ไม่สามารถยับยั้งการเกิด pulmonary vascular resistance ที่สูงมากขึ้นได้
Harrison's Principles of Internal Medicine 17 th Edition
วันอังคารที่ 16 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
895. ชาย 64 ปี มีผื่นที่อกและหลัง 7 เดือน อาการดีขึ้นบางช่วง
ชาย 64 ปี มีผื่นที่อกและหลัง 7 เดือน อาการดีขึ้นบางช่วง Dx? Mx?
1 สัปดาห์ต่อมาผู้ป่วยมาติดตามการรักษาพบว่าบางรอยโรคพบมี pustule และบางรอยโรคมี discharge ใส ๆ จึงส่งตรวจต่อ
ผล AFB: negative และ gram stain เป็นดังภาพครับ
วันจันทร์ที่ 15 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
894. Premature atrial contractions (PAC)
ชาย 84 ปี ไม่มีโรคประจำตัว ตรวจพบหัวใจเต้นไม่ส่ม่ำเสมอ ไม่มีเสียงฟู่, EKG นี้มี rhythm เป็น
กดที่ภาพเพื่อขยายขนาด
Premature atrial contractions (PAC) เกิดจากการเหนี่ยวนำไฟฟ้าโดยจุดผิดปกติ ( ectopic foci ) ที่ไม่ใช่ SA node จึงเกิด P wave มาเร็วกว่าปกติ จะเห็น P wave ที่รูปร่างเปลี่ยนไปจากเดิมและมาเร็วกว่ากําหนดตามด้วย QRS ที่มีรูปร่างปกติ บางครั้ง P wave จะรวมกับ T wave ที่อยู่ข้างหน้าทําให้มองเห็นไม่ชัดเจนหรือไม่เห็น P wave เลย ; ตามหลัง APC’s จะเห็น sinus มาช้ากว่าปกติเรียกว่ามี incomplete compensatory pause (ซึ่งในผู้ป่วยคนนี้พบว่ามี PAC 1 ตัว และ sinus rhythm 2 ตัวสลับกันไป)
893. Exfoliative dermatitis (Erythroderma)
ชาย 68 ปี มีผื่นเป็นๆ หาย ๆ มาเป็นปี โดยเป็นไม่มาก แต่ครั้งนี้เป็นทั้งตัว ไม่มีโรคประจำตัวอะไร จะให้การวินิจฉัย? มีสาเหตุจากอะไรได้บ้าง มีแนวทางในการดูแลรักษาอย่างไร
Exfoliative dermatitis หมายถึงลักษณะผื่นผิวหนัง มีผื่นแดงทั่วร่างกาย (erythroderma) ร่วมกับมีสะเก็ดลอกเป็นแผ่น ๆ บริเวณกว้างมากกว่า 90% ของพื้นที่ผิวหนัง ผิวหนังที่ฝ่ามือฝ่าเท้าหลุดลอก เล็บเสียหรือหลุด อาจพบผมร่วงร่วมด้วยมีสะเก็ดที่หนังศีรษะไม่พบผื่นในบริเวณเยื่อบุ ในรายที่เป็นผื่นมานานที่ตาอาจพบ ectropion เนื่องจากผิวหนังดึงรั้งเปลือกตา
สาเหตุ
เชื่อว่าเป็นปฏิกิริยาที่เกิดจาก 3 สาเหตุ คือ
1.ยา
2.โรคผิวหนังที่เป็นอยู่เดิม
3.โรคภายในร่างกาย โดยเฉพาะมะเร็ง
แต่บางรายไม่ทราบสาเหตุ การลอกของผิวหนังเกิดจากเซลล์ของผิวหนังมีการแบ่งตัวมากขึ้น และผลัดเปลี่ยนเซลล์เร็วขึ้น
การตรวจหาสาเหตุของโรค
1 ประวัติได้รับยา ได้แก่ ยาแก้ปวด ยาปฏิชีวนะ เช่น ยาซัลฟา, เพนนิซิลิน, ยา NSAIDs, allopurinol โดยได้รับยาประมาณ 1 - 14 วัน (อาจเร็วหรือช้ากว่านี้ได้) บ่งว่าสาเหตุน่าจะมาจากการแพ้ยา2 โรคผิวหนังที่เกิดร่วมด้วยอาจทราบ หรือยังไม่เคยทราบมาก่อน แต่ตรวจร่างกายพบรอยโรค ได้แก่ atopic dermatitis, psoriasis, contact dermatitis, seborrheic dermatitis
3 โรคมะเร็ง มีประวัติบ่งชี้ถึง โรคมะเร็ง เช่น เบื่ออาหาร น้ำหนักลดมาก ซีด ตัวเหลือง ตาเหลือง เป็นต้น ตรวจพบต่อมน้ำเหลือง ตับ ม้ามโต มะเร็งที่พบได้แก่ Cutaneous T cell lymphoma, leukemia หรือมะเร็งของอวัยวะอื่นๆในร่างกาย
นอกจากนั้นยังมีการตรวจทางห้องปฎิบัติการอีก(อ่านเพิ่ม)
แนวทางการตรวจรักษา
กดที่ภาพเพื่อขยายขนาด
อ่านรายละเอียดเพิ่ม: http://www.inderm.go.th/inderm_th/Research/CPG/CPG_Exfoliative%20dermatitis.pdf
วันอาทิตย์ที่ 14 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
892. Hypertensive crisis
บางครั้งอาจจะสับสนคำเหล่านี้และไม่แน่ใจเรื่องการรักษา ลองมาทบทวนความจำกันนะครับ
-Hypertensive crisis
-Hypertensive emergencies
-Hypertensive urgencies
สามคำนี้มีความหมายต่างกันอย่างไร การรักษาต่างกันอย่างไร
เป็นภาวะที่มีการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตอย่างรุนแรง ร่วมกับ มีการสูญเสียการทำงานของอวัยวะที่สำคัญ ดังนั้นจำเป็นที่จะ ต้องลดความดันโลหิตที่สูงอย่างทันทีเพื่อป้องกันการสูญเสียการทำงานของอวัยวะที่สำคัญ โดยทั่วไปจะเป็นการบริหารยาลดความดันโลหิตทางหลอดเลือดเป็นหลัก
Hypertensive urgencies
เป็นภาวะที่มีการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตอย่างรุนแรง แต่ยังไม่มีการสูญเสียการทำงานของอวัยวะที่สำคัญดังกล่าวแล้ว
ดังนั้นจึงไม่จำเป็นที่จะต้องลดความดันโลหิตอย่างทันที แต่จะค่อยๆลดความดันโลหิตในเวลาหลายชั่วโมงถึงวัน โดยทั่วไปจะใช้การบริหารยาลดความดันโลหิตทางปากเป็นหลัก
อ่านต่อ: http://www.4shared.com/document/Do_xPoFL/Hypertensive_crisis.html
-Hypertensive crisis
-Hypertensive emergencies
-Hypertensive urgencies
สามคำนี้มีความหมายต่างกันอย่างไร การรักษาต่างกันอย่างไร
Hypertensive crisis สามารถแบ่งออกได้เป็น 2 ประเภทขึ้นกับว่าผู้ป่วยมีการสูญเสียการทำงานของอวัยวะที่จำเป็นหรือไม่
1. Hypertensive emergencies
2. Hypertensive urgencies
Hypertensive emergencies2. Hypertensive urgencies
เป็นภาวะที่มีการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตอย่างรุนแรง ร่วมกับ มีการสูญเสียการทำงานของอวัยวะที่สำคัญ ดังนั้นจำเป็นที่จะ ต้องลดความดันโลหิตที่สูงอย่างทันทีเพื่อป้องกันการสูญเสียการทำงานของอวัยวะที่สำคัญ โดยทั่วไปจะเป็นการบริหารยาลดความดันโลหิตทางหลอดเลือดเป็นหลัก
Hypertensive urgencies
เป็นภาวะที่มีการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตอย่างรุนแรง แต่ยังไม่มีการสูญเสียการทำงานของอวัยวะที่สำคัญดังกล่าวแล้ว
ดังนั้นจึงไม่จำเป็นที่จะต้องลดความดันโลหิตอย่างทันที แต่จะค่อยๆลดความดันโลหิตในเวลาหลายชั่วโมงถึงวัน โดยทั่วไปจะใช้การบริหารยาลดความดันโลหิตทางปากเป็นหลัก
อ่านต่อ: http://www.4shared.com/document/Do_xPoFL/Hypertensive_crisis.html
891. Nitroglycerin
เวลาเร่งด่วนอาจจะนึกการใช้ยาและการผสม Nitroglycerin ไม่ออก ลองมาทบทวนความจำกันนะครับ ขนาดที่ใช้และการผสมยาคือ.......
-Congestive Heart Failure (โดยเฉพาะเกิดจาก acute myocardial infraction)
-Hypertensive emergencies
การผสม
NTG 1amp มียา 50 mg / 10 cc( 1cc = 5 mg )
NTG 1:1 = NTG 20 cc (100 mg) + 5 DW 100 cc
NTG 1:2 = NTG 10 cc (50 mg) + 5 DW 100 cc
NTG 1:5 = NTG 4 cc (20 mg) + 5 DW 100 cc
NTG 1:10 = NTG 2 cc (10 mg) + 5 DW 100 cc
หรืออาจใช้ Sodium chloride เจือจางได้ และต้องใช้ขวดแก้ว เพื่อหลีกเลี่ยงการดูดซับยาโดยบรรจุภัณฑ์พลาสติก ยาที่ผสมแล้วมีความคงตัว 48 ชั่วโมงที่อุณหภูมิห้อง หรือ 7 วันเมื่อเก็บในตู้เย็น
ขนาด: เริ่มที่ขนาด 5 mcg/min โดยให้ผ่านทาง infusion pump สามารถเพิ่มได้ทีละ 5 mcg/min ทุก 3 - 5 นาที ถ้าจำเป็น จนถึงขนาด 20 mcg/min ถ้ายังไม่ตอบสนองที่ขนาด 20 mcg/min ให้เพิ่ม เป็นทีละ 10 mcg/min ทุก 3 - 5 นาที จนถึงขนาด 200 mcg/min และการป้องกันการเกิด Methemoglobinemia หรือพิษยานั้น ห้ามให้ยาในอัตราเร็วเกิน 40 mcg/min
Note:
Micro = 10 ยกกำลัง -6
60 microdrop เป็น 1 ml.
Ref: http://www.oknation.net/blog/print.php?id=65385
http://drug.pharmacy.psu.ac.th/Question.asp?ID=6923&gid=1
Drug information hand book, Lexi-Comp, Inc
ข้อบ่งใช้ :
-ใช้รักษา Angina Pectoris-Congestive Heart Failure (โดยเฉพาะเกิดจาก acute myocardial infraction)
-Hypertensive emergencies
การผสม
NTG 1amp มียา 50 mg / 10 cc( 1cc = 5 mg )
NTG 1:1 = NTG 20 cc (100 mg) + 5 DW 100 cc
NTG 1:2 = NTG 10 cc (50 mg) + 5 DW 100 cc
NTG 1:5 = NTG 4 cc (20 mg) + 5 DW 100 cc
NTG 1:10 = NTG 2 cc (10 mg) + 5 DW 100 cc
หรืออาจใช้ Sodium chloride เจือจางได้ และต้องใช้ขวดแก้ว เพื่อหลีกเลี่ยงการดูดซับยาโดยบรรจุภัณฑ์พลาสติก ยาที่ผสมแล้วมีความคงตัว 48 ชั่วโมงที่อุณหภูมิห้อง หรือ 7 วันเมื่อเก็บในตู้เย็น
ขนาด: เริ่มที่ขนาด 5 mcg/min โดยให้ผ่านทาง infusion pump สามารถเพิ่มได้ทีละ 5 mcg/min ทุก 3 - 5 นาที ถ้าจำเป็น จนถึงขนาด 20 mcg/min ถ้ายังไม่ตอบสนองที่ขนาด 20 mcg/min ให้เพิ่ม เป็นทีละ 10 mcg/min ทุก 3 - 5 นาที จนถึงขนาด 200 mcg/min และการป้องกันการเกิด Methemoglobinemia หรือพิษยานั้น ห้ามให้ยาในอัตราเร็วเกิน 40 mcg/min
Note:
Micro = 10 ยกกำลัง -6
60 microdrop เป็น 1 ml.
Ref: http://www.oknation.net/blog/print.php?id=65385
http://drug.pharmacy.psu.ac.th/Question.asp?ID=6923&gid=1
Drug information hand book, Lexi-Comp, Inc
890. Scleroderma management
พบผู้ป่วยเป็น Scleroderma หรือ systemic sclerosisได้บ่อย การวินิจฉัยไม่ยากเท่าไร? แต่การรักษาซิยาก จะมีแนวทางการรักษาอย่างไร?
-ในกลุ่มที่สองคือ diffuse cutaneous ซึ่งอาการจะรุนแรงกว่าและลักษณะเฉพาะจะพบในส่วนต้นตั้งแต่เข่าและข้อศอกขึ้นมารวมทั้งลำตัว ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญคือ intestinal fibrosis, renal crisis, gastrointestinal involvement (dysphagia, hypomotility) และพบว่ามีความสัมพันธ์กับ antitopoisomerase nucleolar autoantibodies (polymerase I and III, fibrillarin) โดยที่ในกลุ่มนี้จะเกิด acute systemic onset ได้มากกว่าในกลุ่มแรก
ความเข้าใจในความแตกต่างของโรคระหว่าง limited และ diffuse scleroderma จะทำให้แพทย์มีความเข้าใจและเผชิญหน้ากับปัญหาของผู้ป่วยได้อย่างถูกต้องและสามารถเลือกการรักษาที่ถูกต้องตามหลักรวมทั้งการพิจารณาเป็นรายบุคคล และพิจารณาตามอวัยวะที่ถูกinvolvement โดย
-เมื่อต้องการขยายตัวของหลอดเลือดก็จะเลือกใช้ กลุ่ม vasodilator (calcium channel blocker, angiotensin converting enzyme inhibitor)
-เมื่อต้องการลดการสร้างเยื่อพังผืดก็จะเลือกใช้ antifibrotic agent (D-penicillamine, colchicin, interferon gamm และ relaxin )
-เพื่อลดการสร้าง cytokine ก็จะใช้ immunosuppressant drugs (methotrexate, cyclosporine, cyclophosphamide และ extracorporeal photopheresis)
อ่านรายละเอียดเพิ่ม: http://www.rcpt.org/media/news2009/66/Files/treatment%20of%20scleroderma.pdf
Scleroderma สามารถแบ่งได้เป็นสองแบบคือ limited cutaneous และ diffuse cutaneous
-ในกลุ่มแรกคือ limited cutaneous ลักษณะเฉพาะคือผิวแข็งตึงเฉพาะนิ้วมือ (sclerodactyly) ซึ่งจะพบในส่วนปลายตั้งแต่เข่าหรือข้อศอกลงไป อาการอื่นที่พบร่วมด้วยคือ Raynaud phenomenon, dysphagia, calcinosis cutis, telangiectasia โดยที่การดำเนินโรคจะดำเนินไปอย่างช้าๆ และพบว่ามีความสัมพันธ์กับ anticentromere antibodies ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญคือ pulmonary hypertension และ biliary cirrhosis-ในกลุ่มที่สองคือ diffuse cutaneous ซึ่งอาการจะรุนแรงกว่าและลักษณะเฉพาะจะพบในส่วนต้นตั้งแต่เข่าและข้อศอกขึ้นมารวมทั้งลำตัว ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญคือ intestinal fibrosis, renal crisis, gastrointestinal involvement (dysphagia, hypomotility) และพบว่ามีความสัมพันธ์กับ antitopoisomerase nucleolar autoantibodies (polymerase I and III, fibrillarin) โดยที่ในกลุ่มนี้จะเกิด acute systemic onset ได้มากกว่าในกลุ่มแรก
ความเข้าใจในความแตกต่างของโรคระหว่าง limited และ diffuse scleroderma จะทำให้แพทย์มีความเข้าใจและเผชิญหน้ากับปัญหาของผู้ป่วยได้อย่างถูกต้องและสามารถเลือกการรักษาที่ถูกต้องตามหลักรวมทั้งการพิจารณาเป็นรายบุคคล และพิจารณาตามอวัยวะที่ถูกinvolvement โดย
-เมื่อต้องการขยายตัวของหลอดเลือดก็จะเลือกใช้ กลุ่ม vasodilator (calcium channel blocker, angiotensin converting enzyme inhibitor)
-เมื่อต้องการลดการสร้างเยื่อพังผืดก็จะเลือกใช้ antifibrotic agent (D-penicillamine, colchicin, interferon gamm และ relaxin )
-เพื่อลดการสร้าง cytokine ก็จะใช้ immunosuppressant drugs (methotrexate, cyclosporine, cyclophosphamide และ extracorporeal photopheresis)
อ่านรายละเอียดเพิ่ม: http://www.rcpt.org/media/news2009/66/Files/treatment%20of%20scleroderma.pdf
วันเสาร์ที่ 13 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
889. Diastolic heart failure
Diastolic heart failure มีลักษณะเป็นอย่างไร มีแนวทางในการวินิจฉัยอย่างไร
เปรียบเทียบกับลักษณะของ systolic heart failure จะทำให้เข้าใจได้ง่ายขึ้น
การวินิจฉัย คือการมี ejection fraction ปกติ (มากกว่า 50 %) ภายใน 3 วันหลังจากการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว และมีหลักฐานที่บ่งบอกถึงการมี diastolic dysfunction (เช่น มีความผิดปกติในการคลายตัวของ left ventricular, การใหลของเลือดเข้าห้องหัวใจหรือความสามารถในการยืดขยายตัวลดลงซึ่งวัดได้ขณะทำ cardiac catheterization ของleft ventricular)
888. Purple urine bag syndrome
หญิง 75 ปี DM with bed ridden ต้องใส่สายสวนปัสสาวะ พบสีปัสสาวะในถุงเก็บปัสสาวะดังนี้ เรียกสภาวะนี้ว่า? สาเหตุเกิดจากอะไรได้บ้างครับ?
Purple Urine Bag Syndrome (PUBS) ซึ่งมีรายงานครั้งแรกในโลกเมื่อปี ค.ศ. 1978 โดยมักเกิดกับผู้ป่วยสูงอายุที่ใส่สายสวนปัสสาวะเป็นเวลานาน มักพบในเพศหญิงมากกว่าเพศชาย ผู้ป่วยมักมีอาการท้องผูก และเมื่อตรวจปัสสาวะพบมีการติดเชื้อในทางเดินปัสสาวะ
กระบวนการเกิดสีม่วงในปัสสาวะเริ่มจากการทานอาหารที่มีกรดอะมิโน Tryptophan แล้วถูกแบคทีเรียในทางเดินอาหารย่อยได้สาร Indole ดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด จากนั้นถูกเมตาโบไลท์ที่ตับเปลี่ยนเป็นสาร Indoxyl Sulphate ซึ่งจะถูกขับออกทางปัสสาวะ หากในขณะนั้นปัสสาวะมีความเป็นด่างและมีแบคทีเรียจำพวก Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Morganella morganii, Escherichia coli มันจะปล่อยเอนไซม์ออกมาย่อย Indoxyl Sulphateไปเป็น Indoxyl ซึ่งจะสลายตัวเป็นสาร Indicoซึ่งมีสีน้ำเงิน และสาร Indirubinซึ่งมีสีแดง ตามหลักของแม่สี แดง+น้ำเงิน = ม่วง และสารทั้งสองชอบจับกับผิวพลาสติกPVC ทำให้ถุงปัสสาวะมีสีม่วง
กระบวนการเกิดสีม่วงในปัสสาวะเริ่มจากการทานอาหารที่มีกรดอะมิโน Tryptophan แล้วถูกแบคทีเรียในทางเดินอาหารย่อยได้สาร Indole ดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด จากนั้นถูกเมตาโบไลท์ที่ตับเปลี่ยนเป็นสาร Indoxyl Sulphate ซึ่งจะถูกขับออกทางปัสสาวะ หากในขณะนั้นปัสสาวะมีความเป็นด่างและมีแบคทีเรียจำพวก Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Morganella morganii, Escherichia coli มันจะปล่อยเอนไซม์ออกมาย่อย Indoxyl Sulphateไปเป็น Indoxyl ซึ่งจะสลายตัวเป็นสาร Indicoซึ่งมีสีน้ำเงิน และสาร Indirubinซึ่งมีสีแดง ตามหลักของแม่สี แดง+น้ำเงิน = ม่วง และสารทั้งสองชอบจับกับผิวพลาสติกPVC ทำให้ถุงปัสสาวะมีสีม่วง
วันศุกร์ที่ 12 พฤศจิกายน พ.ศ. 2553
887. Iron deficiency anemia by ferritin test
หญิง 42 ปี เหนื่อยง่ายอ่อนเพลีย 1 เดือน ตรวจพบซีดมาก ปอดและหัวใจปกติ ช่องท้องปกติ ผลตรวจเลือดเป็นดังนี้ คิดว่าสาเหตุซีดน่าจะเกิดจาก?
จากแผนภาพด้านล่างถ้าผลการตรวจ Ferritin พบว่าน้อยกว่า 45 ng/ml จะเข้าได้กับการมี Iron deficiency anemia (ถ้าอยู่ระหว่าง 46-99 ng/ml ต้อง W/U ต่อ ถ้ามากกว่า 100 ng/ml ไม่น่าจะมี iron deficiency anemia)
Diagnosis of iron deficiency anemia
กดที่ภาพเพื่อขยายขนาด
ขอขอบคุณน้อง Zelda ที่ช่วยให้ความเห็น งั้นขอ Discussion เพิ่มนะครับ
ใน Harrison ค่าปกติของ TIBC เท่ากับ 250 – 370 mcg/dl
และ Iron เท่ากับ 50-150 mcg/dl
ดังนั้นจะพบว่า TIBC ของผู้ป่วยไม่ได้สูง และ serum iron ไม่ได้ต่ำกว่าปกติ และพบว่า transferrin saturation ซึ่งเป็นค่าที่เกิดจาก Serum iron/TIBC แล้วคูณด้วย 100 ก็ไม่ต่ำจึงไม่ค่อยสนับสนุนการมี iron deficiency เพียงอย่างเดียว
จึงต้องศึกษาต่อโดยจากตารางข้างล่างจะพบว่าค่า serum iron มีการเปลี่ยนแปลงได้ในช่วงของวันและเมื่อกลับไปค้นดูประวัติเดิมของผู้ป่วยพบว่ามีอาการอ่อนเพลียไปรับการรักษาที่ PCU มาแล้ว 2 สัปดาห์ก่อนที่จะมา รพ. ถ้าได้รับธาตุเหล็กก็จะทำให้ serum iron เพิ่มได้ เมื่อ serum iron เพิ่มทำให้ตัวตั้งในสูตร transferrin saturation สูงขึ้นผลออกมาจึงทำให้ได้ค่า transferrin saturation สูง แต่เมื่อศึกษาในหลายๆ บทความพบว่า ferritin เป็นตัวที่ช่วยวินิจฉัยที่ดีมากในเรื่องการดู iron deficiency anemia เช่นใน link ข้างบน (aafp.org)และ link นี้ http://drdsm.com/files/IronStudies.pdf และดังที่น้อง Zelda แสดงให้ดู ซึ่งวันนี้ได้ไปถ่ายภาพ PBS มาให้ดูแต่เป็นPBS หลังจากได้รับการรักษาโดยการให้ธาตุเหล็กไปแล้ว 3 สัปดาห์ซึ่ง HCT มาอยูที่ 21% น้อง Zelda หรือใครจะให้ความเห็นเพิ่มไหมครับ....
