หน้าเว็บ

วันพุธที่ 30 มิถุนายน พ.ศ. 2553

621. Sensory examination

Sensory examination ประกอบไปด้วยอะไรบ้าง

Sensory Examination
การตรวจการรับความรู้สึกเป็นการตรวจเพื่อเปรียบเทียบสองด้านของร่างกาย รวมทั้งส่วนบนล่างของแขน-ขา หาตำแหน่งที่มีการสูญเสียการรับรู้ วิธีการได้แก่ ตรวจความสั่นสะเทียนโดยใช้ส้อมเสียงตรวจบริเวณนิ้วมือ นิ้วเท้า ข้อมือ ศอกและบริเวณไหปลาร้า การรับรู้สัมผัสเบาใช้นิ้วแตะผิวหนังทั้งสองข้างของแขน-ขา การรับรู้ตำแหน่งตรวจโดยให้ผู้ป่วยหลับตาแล้วให้ผู้ป่วยบอกตำแหน่งของข้อโดยตรวจที่ข้อนิ้วมือ นิ้วเท้า รวมทั้งส่วนอื่นของแขนขาที่สงสัยว่าจะมีความผิดปกติ ทดสอบความทู่แหลม ทดสอบความร้อนเย็น บริเวณ ไหล่ แขน นิ้วหัวแม่มือ นิ้วก้อย ด้านหน้าของต้นขา ตรงกลางและด้านข้างของน่อง นิ้วสุดท้ายของเท้า ซึ่งเป็นบริเวณที่เกิดความผิดปกติบ่อยๆ
สรุปคือต้องตรวจ Pin,Touch,Temp และVibration โดยตรวจที่
-แขนขาส่วบนซ้ายขวา
-แขนขาส่วนล่างซ้ายขวา
-ลำตัวส่วนบนซ้ายขวา
-ลำตัวส่วนล่างซ้ายขวา
-ใบหน้าซ้ายขวา

อ่านรายละเอียดรวมทั้งมีแบบบันทึกโดยละเอียดให้ศึกษาดูด้วย
http://www.nfra.net/fibromyalgia_neuro_exam.htm

วันอังคารที่ 29 มิถุนายน พ.ศ. 2553

620. Polychromasia

หญิง 57 ปี มีปัญหาเรื่องซีด PBS เป็นดังนี้ ลูกศรที่ชี้คือ มีความหมายว่าอย่างไร


Polychromasia
เป็นเม็ดเลือดแดงตัวอ่อนระยะสุดท้ายที่
ติดทั้งสีด่างและสีกรด เนื่องจากมีฮีโมโกลบิน
และ RNA เหลืออยู่ ย้อมสี Wright ติดสีแดง
ปนน้ำเงิน เซลล์มีขนาดใหญ่กว่าเม็ดเลือด-
แดงปกติ ถ้าย้อมติดสี supravital จะติด
reticulum ของเรติคูโลไซต์ คนปกติพบได้
ประมาณ 1-2 % polychromasia จะสัมพันธ์
กับจำนวนเรติคูโลไซต์
พบ polychromasia สูงใน hemolytic anemia นอกจากนั้นยังพบในภาวะ bleeding, การพยายามแก้ไขภาวะขาด iron, folate หรือ B12

เพิ่มเติม: -Reticulocytes คือเซลล์เดียวกับ polychromasia ซึ่งย้อมโดย Wright ,s stain
-Reticulocytes ( คือระยะถัดจาก Orthochromatic normoblast ) โดย Red cell ถูกม้ามจับเอานิวเคลียสออกไป แต่ยังมี RNA เหลืออยู่มากใน cytoplasm เมื่อย้อมด้วย vital stain ( เช่น New methylene blue, methylene blue, Brilliant blue ) จะทำให้เห็น RNA ชัดขึ้น ลักษณะเป็นเส้นบางๆ มีจุดเข้มบนเส้นเป็นระยะ


http://www.medtech.mahidol.ac.th/mtthai/eLearning/AutomateReport/Page2.html
 http://www.dent.cmu.ac.th/thai/surg/student_CAI/text/Laboratory_test.pdf
http://www.vajira.ac.th/lab/DATA/Education/demon%20clinical%20pathology%201/Normal%20and%20Abnormal%20RBC.pdf

619. หญิง 63 ปีมาด้วยไข้ แต่ CXR พบดังนี้ สงสัยอะไรครับ

หญิง 63 ปีมาด้วยไข้ แต่ CXR พบดังนี้ สงสัยอะไรครับ
DDx.  Eventration of the diaphragm,  Mass, Liver herniation
กำลัง W/U แล้วจะ progress อีกครั้งครับ

Progress case 15-7-53: ผู้ป่วยได้รับการส่งต่อ ผลตอบกลับบอกว่ามี elevated diaphragm ไม่ต้องW/U เพิ่มครับ

618. Chronic myeloid leukemia (CML)

ชาย 29 ปี อ่อนเพลีย เบื่ออาหาร จุกแน่นท้องด้านซ้ายมาประมาณ 1 เดือน, PE: mark splenomegaly, CBC: Hct 26.2%, Plt 242,000 cells/cumm, WBC 233,000 cells/cumm, PBS เป็นดังนี้ คิดถึงอะไร รักษาอย่างไรครับ

Chronic myeloid leukemia (CML)

แนวทางการวินิจฉัย
โดยทั่วไปการวินิจฉัยโรคกระทำได้ไม่ยาก ผู้ป่วยส่วนใหญ่ตรวจพบเม็ดเลือดขาวสูงเป็นแสน ร่วมกับพบม้ามโต เม็ดเลือดขาวที่ขึ้นสูง เมื่อดูจากสเมียร์เลือดจะพบตัวอ่อนของ myeloid ทุกระยะโดยเฉพาะระยะ myelocyte และ metamyelocyte และที่สำคัญจะพบ basophil ขึ้นสูง ปัญหาที่ทำให้วินิจฉัยค่อนข้างยาก คือ ผู้ป่วยที่ตรวจพบเม็ดเลือดขาวสูงน้อยกว่า 50x109/ลิตร ซึ่งมักไม่มีอาการ ตรวจร่างกายมักปกติ คลำม้ามไม่ได้ ทำให้ต้องแยกจาก leukemoid reaction โดยการตรวจ leucocyte alkaline phosphatase (LAP) score และลักษณะ chromosome ในไขกระดูก โดยพบว่าใน CML LAP จะต่ำมากต่างจาก leukemoid reaction การตรวจ chromosome ถ้าพบ Ph ถือเป็นการยืนยันการวินิจฉัยโรค CML
การตรวจทางห้องปฏิบัติการที่จำเป็นในผู้ป่วยทุกรายได้แก่ CBC, bone marrow aspiration and biopsy, leukocyte alkaline phosphatase (LAP) score, chromosome study, BUN, creatinine, uric acid, liver function test อย่างไรก็ดีการตรวจ chromosome ยังกระทำไม่ได้ในส่วนใหญ่ของสถานพยาบาลในประเทศไทย ในกรณีนี้ผู้เชี่ยวชาญมีความเห็นว่า เป็นการเพียงพอที่จะให้การวินิจฉัยผู้ป่วย CML ด้วยการซักประวัติ ตรวจร่างกาย ตรวจ CBC และไขกระดูกด้วย consensus score เท่ากับ 8.0 + 1.1
การรักษา
-Busulfan
-Hydroxyurea
-Interferon (IFN)
-Allogeneic stem cell transplantation
-Unrelated stem cell transplantation
-Autologous stem cell transplantation

อ่านรายละเอียดต่อ: http://www.thaihemato.org/guideline/cml.htm

วันจันทร์ที่ 28 มิถุนายน พ.ศ. 2553

617. Antituberculosis drug adverse effect and management

ผลข้างเคียงจากยารักษาวัณโรคแต่ละชนิดมีอะไรบ้าง มีวิธีการแก้ไขอย่างไร (ทั้ง first และ second line drug)


วันอาทิตย์ที่ 27 มิถุนายน พ.ศ. 2553

616. Adenosine ออกออกฤทธิ์อย่างไร มีข้อบ่งชี้อย่างไร มีเทคนิคการใช้อย่างไร

Adenosine ออกออกฤทธิ์อย่างไร มีข้อบ่งชี้อย่างไร มีเทคนิคการใช้อย่างไร
ขอบคุณสำหรับความเห็นครับ

Mechanism of action/Effect:
-Slows impulse formation in the sinoatrial (SA) node, slows conduction time through the atrioventricular (AV) node, and can interrupt reentry pathways through the AV node.
-Depresses left ventricular function, but because of its short half-life, the effect is transient, allowing use in patients with existing poor left ventricular function

Indication:
-Conversion to sinus rhythm of paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT), including that associated with accessory bypass tracts (Wolff-Parkinson-White Syndrome). When clinically advisable, appropriate vagal maneuvers (e.g., Valsalva maneuver), should be attempted prior to Adenocard administration.
-Not convert atrial flutter, atrial fibrillation, or ventricular tachycardia to normal sinus rhythm. In the presence of atrial flutter or atrial fibrillation, a transient modest slowing of ventricular response may occur immediately following Adenocard administration.

Administation:
-The dose recommendation is based on clinical studies with peripheral venous bolus dosing. Central venous (CVP or other) administration of Adenocard has not been systematically studied.
   The recommended intravenous doses for adults are as follows:
-Initial dose: 6 mg given as a rapid intravenous bolus (administered over a 1-2 second period).
-Repeat administration: If the first dose does not result in elimination of the supraventricular tachycardia within 1-2 minutes, 12 mg should be given as a rapid intravenous bolus. This 12 mg dose may be repeated a second time if required.

ttp://www.rxlist.com/adenocard-drug.htm
http://www.drugs.com/mmx/adenosine.html

615. Compartment syndrome/measurement pressure

ถ้าสงสัยการมี Compartment syndrome นอกจากประวัติและตรวจร่างกาย จะใช้วิธีการวัดเบื้องต้นเพื่อยืนยันการวินิจฉัยได้อย่างไร

ถ้าไม่มีเครื่องมือเฉพาะอาจใช้เครื่องวัดความดันโลหิตต่อและวัดความดัน ถ้าความดันสูงกว่า 30 mmHg พิจารณา fasciotomy ถ้าอยู่ระหว่าง 10 -30 mmHg พิจารณาโดยใช้อาการทางคลินิกประกอบเพื่อการรักษา  

วันเสาร์ที่ 26 มิถุนายน พ.ศ. 2553

614. Paraquat poisoning

หญิง 47 ปี รับประทาน Paraquat 2 กลืนแต่ก็อาเจียนออกมา จะให้การดูแลอย่างไรบ้าง ต้องระวังภาวะแทรกซ้อนอะไรบ้าง [ตรวจร่างกายตอนนี้ปกติ]

ผลต่อระบบของร่างกาย (Systemic Effects)
การได้รับพาราควอทปริมาณน้อยถึงปานกลาง 2-3 วัน หลังจากได้รับพาราควอท อาจมีอาการของไตและตับถูกทำลาย ความรุนแรงขึ้นอยู่กับปริมาณของพาราควอทที่ได้รับเข้าไป การทำลายของอวัยวะทั้งสองนี้ สามารถกลับเป็นปกติได้ ประมาณ 5-10 วัน หรือในบางครั้งอาจถึง 14 วัน หลังจากได้รับพาราควอท ผู้ป่วยจะมีอาการปอดถูกทำลาย ซึ่งไม่สามารถจะกลับเป็นปกติได้ การหายใจไม่สะดวก และทรุดลงอย่างรวดเร็ว ซึ่งควบคู่ไปกับการเปลี่ยนแปลงที่ปรากฏจากการเอกซเรย์ และในที่สุดผู้ป่วยจะเสียชีวิตเนื่องจากระบบหายใจล้มเหลว
การได้รับพาราควอทปริมาณสูง เมื่อผู้ป่วยได้รับพาราควอทในปริมาณที่สูง เช่น เกินกว่า 100 ซีซี ของพาราควอทเข้มข้น อวัยวะหลายอย่างจะถูกทำลายและล้มเหลว และผู้ป่วยจะเสียชีวิตในเวลาเพียง 2-3 ชั่วโมง หรือ 1-2 วัน

สำหรับผู้ใหญ่ การกินพาราควอทเพียง 3 กรัม อาจทำให้ตายได้ ถ้าไม่ได้รับการรักษา (พาราควอท 3 กรัม เท่ากับปริมาณพาราควอทเข้มข้น 15 ซีซีหรือ 1 ช้อนโต๊ะ)
พยาธิสภาพ
พยาธิสภาพที่อวัยวะต่าง ๆ มีดังนี้
- ปอดมี Diffuse cellular intravascular fibrosis โดยมี infiltration ของ profibroblast เข้าไปในถุงลม ทำให้เกิด pulmonary edema ได้
- ตับมี Centrilobular fatty infiltration ตับจะมีขนาดโตขึ้น มีการคั่งของเลือดและน้ำดี
- ไตมี Cortical necrosis และ tubular necrosis มีขนาดโตขึ้น
- กระเพาะอาหารมีเลือดออกได้
- ต่อมหมวกไตจะถูกทำลาย
- หัวใจมี focal myocardial necrosis
                                             การรักษา
Click ที่ภาพเพื่อขยายขนาด

วันศุกร์ที่ 25 มิถุนายน พ.ศ. 2553

613. QT prolongation

EKG ของชาย 62 ปี Interval ช่วงใดผิดปกติ สาเหตุที่พบบ่อยๆ ได้แก่
Click ที่ภาพเพื่อขยายขนาด

ขยายให้ใหญ่
QT interval 12 ช่องเล็ก = 0.48 sec.
RR interval 25 ช่องเล็ก = 1 sec.
QTc = QT/square root of the R-R interval
= 0.48/square root of 1
ดังนั้น QTc = 0.48 sec.
ปกติ QTc ไม่เกิน 0.44 sec.

สาเหตุ: อาจเกิดขึ้นโดยไม่มีสาเหตุ หรืดอาจพบร่วมกับภาวะหัวใจขาดเลือด หัวใจล้มเหลว กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ภาวะหลอดเลือดสมองหรือความผิดปกติสมดุลย์เกลือแร่ เช่น แคลเซี่ยมในเลือดต่ำ ยาบางอย่าง เช่น quinidine, procainamide, disopyramide และ amiodarone รวมทั้งยาพวก phenothiazines

-Electrocardiography for medical student อ. อภิชาต สุคนธสรรพ์

612. Antipsychotic with urinary retention and obstructive uropathy

ชาย 38 ปี รับประทานยาจิตเวชอยู่ ปัสสาวะเล็ดมามากกว่า 1 เดือน PE: พบ fully of urinary bladder, U/S พบดังนี้  ใครจะช่วยให้ความเห็นบ้างครับ

Anticholinergic activity จากยา antipsychotic มักทำให้เกิด urinary retention เมื่อมีปริมาณปัสสาวะหรือความดันในกระเพาะปัสสาวะสูงจะมีปัสาวะเล็ดออกมา เมื่ออัลตร้าซาวด์จะพบการมีภาวะอุดตันทางเดินปัสสาวะ (Severe hydronephrosis ของไตทั้งสองข้าง) โอกาสจะมีสาเหตุจากกระเพาะปัสสาวะลงไปจะมากกว่าที่จะเป็นจากการอุดตันของท่อไตทั้งสองข้างพร้อมๆกัน และเมื่อฟิล์ม KUB ไม่พบว่ามีนิ่วที่ทึบรังสีจึงช่วยสนับสนุนภาวะข้างต้น

611. Chronic tophaceous gout with renal impairment / management

ชาย 58 ปี ตรวจพบดังนี้, Lab เป็นดังนี้ จะให้การดูแลรักษาอย่างไรดี (ตอนนี้ไม่มีข้ออักเสบ)

Chronic tophaceous gout อาจจะได้ประโยชน์จากการสลายของปุ่มโทฟัสจากการให้ allopurinol ในระยะยาวซึ่งปกติจะใช้เวลาประมาณ 6 เดือนที่ขนาดของปุ่มโทฟัสจะเริ่มลดลง ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตปกติขนาดยาเริ่มต้นของ allopurinol ไม่ควรเกิน 300 mg ต่อวัน ระดับของกรดยูริกในซีรั่มสามารถบ่งชี้ถึงความต้องการขนาดยาต่อไปได้ ผู้เชี่ยวชาญบางท่านเชื่อว่าขนาดยา allopurinol ที่ปรับตาม creatinine clearance จะช่วยลดความเสี่ยงในการเกิด allopurinol hypersensitivity syndrome ได้
การปรับขนาดยาตามระดับการทำงานของไต


วันพฤหัสบดีที่ 24 มิถุนายน พ.ศ. 2553

610. Genetic disorders of renal phosphate transport

Genetic disorders of renal phosphate transport
Review article mechanisms of disease      NEJM  June24, 2010

ฟอสเฟตเป็นสารที่มีมากตัวหนึ่งในร่างกายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม มีส่วนสำคัญมากในการสร้างและสะสมแร่ธาตุของกระดูก และเกี่ยวข้องกับการทำงานของเซล ไตมีหน้าที่หลักในการควบคุมความสมดุลของฟอสเฟต โดยการขับออกทางปัสสาวะเพื่อให้ได้สัดส่วนกับที่รับเข้ามาและเพื่อให้ระดับในเลือดเป็นปกติ ความผิดปกติที่มีผลต่อการขับออกทางปัสสาวะก็จะมีผลต่อระดับของฟอสเฟตในเลือด
อัตราการเสียชีวิตเนื่องจากโรคหัวใจและหลอดเลือด เพิ่มขึ้นเป็นสัดส่วนกับความเข้มข้นของฟอสเฟตในเลือดที่เพิ่มขึ้นมากกว่า 1.13 mmol/liter (3.5 mg/deciliter) ในผู้ที่ไตปกติ ในทางตรงกันข้าม ระดับของฟอสเฟตที่ต่ำจะสัมพันธ์กับการสลายแร่ธาตุในกระดูกและการเพิ่มการขับออกของฟอสเฟตจะเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดนิ่วที่ไต
ในช่วงสิบปีที่ผ่านมาความรู้เกี่ยวกับกลไกของการขนส่งฟอสเฟตของไตพัฒนาขึ้นมาก การขนส่งฟอสเฟตได้ถูกศึกษา โปรตีนที่ควบคุมขบวนการนี้สามารถแยกได้ และยังสามารถแยกฮอร์โมนตัวใหม่อันนำมาสู่การค้นพบ bone–kidney axis  การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของโปรตีนนี้ทำให้เกิดการผิดปกติในสมดุลของฟอสเฟต บทความนี้รวบรวมเกี่ยวกับความรู้ระดับโมเลกุลในแง่การดูดซึมของฟอสเฟตที่ไตและลำดับการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของยีนที่เกี่ยวกับสมดุลของฟอสเฟต ส่วนผลจากโรคไตวายเรื้อรังที่มีต่อสมดุลของฟอสเฟตและบทบาทของ fibroblast growth factor 23 (FGF-23)–klotho axis จะนำมากล่าวในเร็วๆนี้

609. Endometriosis

Endometriosis
Clinical practice      NEJM   June24, 2010

Endometriosis เป็นสาเหตุหลักของการปวดในช่องเชิงกรานและการมีบุตรค่อนข้างยาก เนื่องจากการมีเนื้อเยื่อที่มีลักษณะคล้ายเยื่อบุมดลูกไปอยู่นอกมดลูก โดยมักไปที่เยื่อบุของช่องเชิงกราน รังไข่ และผนังกั้นระหว่างช่องคลอดและทวารหนัก ส่วนน้อยจะพบที่กระบังลม เยื่อหุ้มปอดและเยื่อหุ้มหัวใจ
Endometriosis พบได้ 6 - 10% ของหญิงในวัยเจริญพันธุ์ และพบ 50 - 60% ในผู้หญิงและวัยรุ่นที่มีอาการปวดในอุ้งเชิงกราน พบได้ประมาณ 50% ในหญิงที่ไม่สามารถมีบุตรได้ ถ้ากล่าวถึงการก่อให้เกิดโรคในช่องท้อง  พบว่าเซลหรือเนื้อเยื่อเหล่านี้มีการใหลย้อนขึ้นพร้อมกับเลือดประจำเดือน โดยจะไปฝังตัวอยู่ที่ผิวของเยื่อบุช่องท้อง และมีลักษณะเป็นเซลเยื่อบุที่เติบโตตอบสนองต่อฮอร์โมนเอสโตรเจน ก่อให้เกิดขบวนการอักเสบที่เยื่อบุช่องท้อง การตอบสนองต่อการอักเสบนนี้ก่อให้เกิดการงอกใหม่ของหลอดเลือด, การยึดดึงรั้ง การเกิดผังผืด เกิดแผลเป็น การแทรกซึมของปลายประสาท และการเปลี่ยนแปลงรูปร่างไปจากเดิม ซึ่งมีผลทำให้เกิดอาการปวดและไม่สามารถมีบุตรได้


http://content.nejm.org/cgi/content/full/362/25/2389

608. Atrioventricular node reentrant tachycardia (AVNRT)

หญิง 58 ปี รู้สึกเหนื่อยเหนื่อย ใจสั่น, PE: tachycardia, no murmur  Dx? ด้วยเหตุผลใด?
Click ทีภาพเพื่อขยายขนาด

เรื่อง SVT ถือเป็นเรื่องที่มีรายละเอียดมากโดยเฉพาะการแยกชนิด
ในที่นี้แยกก่อนว่าเป็นในกลุ่ม SVT ตามเกณฑ์การวินิจฉัยในตาราง
ซึ้งเหมือนจะไม่เห็น P wave (โดยเฉพาะ retrograde P wave ใน lead 2 เพราะเป็นตัวที่จะช่วยวินิจฉัยชนิดหรือกลไกการเกิด SVT)
เกณฑ์การวินิจฉัย AVNRT (Typical หรือ slow fast AVNRT)
1.Regular rate
2. rate 139-210 /min
3. P wave ถ้าซ่อนใน QRS จะมองไม่เห็น ที่เกิดก่อนหรือหลัง QRS พบน้อยมาก ถ้าเห็นจะหัวกลับใน lead 2 [retrograde P wave ]
4. ถ้าเห็น P wave P'R interval จะยาวกว่า RP'
5. PR interval จะน้อยกว่า 0.12 s.
หลังได้ยา Adenosine iv  F/U EKG เป็นดังนี้
ส่วน AVRT เกิดจาก entry ผ่าน conduction pathway ปกติ และ accesory pathway ร่วมกันเป็นวงจร จึงเป็นวงจรที่ใหญ่ จึงต้องใช้เวลาที่กระแสไฟฟ้าจะย้อนไป deporalize atria ทำให้เห็น retrograde P wave เกิดตามหลัง QRS ได้ชัด ไม่ซ่อนใน QRS ซึ่งชนิดที่พบบ่อยได้แก่ orthodromic AVRT และ antidromic AVRT
เกณฑ์การวินิจฉัย orthodromic AVRT
1.Regular rate
2. rate 140-240 /min
3. Retrograde P wave ตามหลัง QRS
4.RP สั้นกว่า PR
5. QRS น้อยกว่า 0.12 s.
ส่วน antidromic AVRT จะต่างจาก orthodromic AVRT แค่ตรงที่ QRS จะกว้างกว่า 0.12 s.

เพิ่มเติม: SVT เป็นคำรวมๆ ที่แยกเป็นได้หลายชนิด ซึ่งอาจจะแบ่งย่อยได้ตามในตารางนี่ ส่วน Paroxysmal SVT จะช่วยบอกว่า เป็น SVT ที่เริ่มและสิ้นสุดทันทีทันใด ไม่ใช่การที่ค่อยๆ เร่งจังหวะขึ้นหรือลดจังหวะลง


http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:3wHrvrkrQJYJ:www.thaicpr.com/index.php%3Fq%3Dnode/19+Supraventricular+tachycardia&cd=11&hl=th&ct=clnk&gl=th&lr=lang_th

607. Chronic osteomyelitis/Plain film

 ชาย 64 ปี มีแผลเรื้อรังที่เท้า Film X-ray พบดังนี้  Dx?, Mx?
คิดถึง Chronic osteomyelitis

ภาพจากฟิลม์พบมี Focal bone destruction and bone loss
การรักษา: ส่งเพาะเชื้อ ให้ยาปฏิชีวนะที่ครอบคลุมเชื้อ ให้ยานาน 4-6 สัปดาห์ อาจต้องผ่าตัดเอากระดูกที่ติดเชื้อออก ตัดชิ้นเนื้อของแผลที่ตายระบายหนอง ทำแผลต่อเนื่อง
ภาพรังสีของ Chronic osteomyelitis
Sequestrum and involucrum formation เป็นลักษณะเฉพาะของ osteomyelitis จะพบจากภาพรังสี เมื่อมีการติดเชื้อเรื้อรังนานกว่า 6 สัปดาห์ โดยเห็น sclerotic bone change และมี bone destruction ลักษณะขรุขระไม่เรียบ อาจพบ necrotic หรือ dead bone เรียกว่า sequestrum อยู่ตรงกลางบริเวณที่ติดเชื้อ เห็นเป็นชิ้น dense bone ล้อมรอบด้วยขอบกระดูกที่สร้างขึ้นใหม่periosteal new bone เรียกว่า involucrum เป็นตัวเสริมให้ cortical bone หนาและแข็งแรงขึ้นแต่ถ้า infection ไม่รุนแรงมาก ภาพรังสีอาจจะพบแต่ bone destruction โดยไม่ปรากฎชิ้นกระดูก sequestrum หรือการสร้างกระดูกใหม่involucrum ก็เป็นได้นอกจากนี้ ในภาวะที่มี chronic infection ยังอาจพบมีทางทะลุเกิดขึ้นที่ involucrum เรียกว่าcloaca เป็น sinus tract ช่องทางให้หนองไหลออกไปอยู่ในเนื้อเยื่อและแตกทะลุออกมาที่ผิว
เพิ่มเติม: -ใน Chronic osteomyelitis จะมี 2 รูปแบบคือ inactive phase มี lesion อยู่ไม่เปลี่ยนแปลง หรือมี active phase โดยเกิดการติดเชื้อกลับเป็นซ้ำขึ้นมาใหม่ จะพบ Bone destruction ร่วมกับ

http://med.mahidol.ac.th/files/file/0RP/MSK%20handout(RD).pdf

วันพุธที่ 23 มิถุนายน พ.ศ. 2553

606. Hepatitis C with normal transaminase enzyme

ชาย 37 ปี ตรวจเพื่อเข้าทำงานแต่พบดังนี้ จะต้องให้การรักษาหรือไม่อย่างไร ( ตรวจร่างกายปกติ)
Anti HCV positive ร่วมกับ HCV viral load สูงมาก = มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซึจริง โดยในผู้ป่วยที่มีค่า SGPT (ALT) ปกติ การตัดสินใจเริ่มทำการรักษาควรขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคตับโดยประเมินพยาธิสภาพของตับโดยการทำ liver biopsy ควรให้การรักษาถ้าพยาธิสภาพตับมี fibrosis = F2 หรือ F1 แต่มีการอักเสบของตับปานกลางหรือรุนแรง การรักษาผู้ป่วยที่มีระดับ ALT ปกติ ไม่แตกต่างจากผู้ป่วยทั่วไป
เพิ่มเติม: บางครั้งผู้ป่วยที่ติดเชื้อเรื้อรังอาจจะมีการขึ้นลงของ transaminase enzyme ได้ อาจต้องใช้การติดตามตรวจดูเป็นช่วงๆ


605. Spider angioma

หญิง 34 ปีมี skin ใต้คอด้านซ้าย บางครั้งไปถูกจะมีเลือดออกและหยุดยาก Dx?, Mx?
ขยายใกล้ๆ 
Spider angioma (อาจเรียก nevus araneus, spider nevus หรือ vascular spider) เป็นชนิดหนึ่งของเนื้องอกของหลอดเลือด พบจุดแดงตรงกลางและมีสีแดงกระจายออกรอบนอกคล้ายใยแมงมุม ส่วนมากเป็นเนื้องอกไม่ร้าย พบได้ 10-15% ของคนทั่วไป
มักพบที่ใบหน้า คอ ส่วนบนของร่างกาย แขน หลังมือและนิ้วในคนที่อายุยังน้อย แต่ส่วนมากมักพบในผู้ที่เป็นโรคตับรุนแรง เช่น ตับแข็ง โดยส่วนใหญ่มักไม่มีอาการและมักหายได้เอง ส่วนน้อยที่จะพบมีเลือดออก โดยเกิดจากการบาดเจ็บเล็กๆ น้อยๆ การรักษาอาจใช้วิธี Electrodesiccation และ laser อ่านรายละเอียดเพิ่มตาม LInk ครับ....

ภาพจาก Web
http://emedicine.medscape.com/article/1084388-overview

วันอังคารที่ 22 มิถุนายน พ.ศ. 2553

604. Rotator cuff calcific tendonitis

หญิง 39 ปี ปวดข้อใหล่สองข้างเรื้อรัง, Mild tender both shoulder but no arthritis, Film เป็นดังนี้ คิดถึงอะไร รักษายังไงดีครับ
Right shoulder

Left shoulder

สงสัยการมี Calcification ที่ insertion ของ rotator cuff [Rotator Cuff Calcific Tendonitis]
 เป็นสภาวะที่มีการสะสมของแคลเซี่ยมเล็กๆ มักมีขนาดประมาณ 1-2 ซม. สะสมอยู่ในเอ็น rotator cuff. มักพบในผู้ที่อายุ 30-40 ปีขึ้นไป มีอัตราการเกิดมากขึ้นในผู้ที่เป็นเบาหวาน  ปกติมักไม่ปวด แต่ถ้าปวดมักหายได้เองในเวลา 1-4
 ภาพจาก Web


603. G-6-PD deficiency anemia

ชาย 61 ปี อ่อนเพลีย ไข้ต่ำๆ ปัสสาสะสีเข้ม 2 วัน,PE: moderate pale, minimal icteric sclera, HL:WNL, Abd: no organomegaly   สีปัสสาวะและผลการตรวจเป็นดังนี้ ติดถึงอะไร รักษาอย่างไร



คิดถึง Enzyme Glucose -6-phosphate dehydrogenase (G-6-PD) deficiency
โดยโรคนี้จะพบว่ามีเม็ดเลือดแดงแตกอย่างเฉียบพลัน (Acute hemolytic anemia) ปัสสาวะมีสีน้ำตาลเข้มหรือสีดำ มีภาวะซีดเหลืองเล็กน้อยตับ ม้ามไม่โต

PBS อาจพบ bite cell ( RBC ที่มีรูปร่างเว้าแหว่ง) anisocytosis, poikilocytosis, polychromasia, NRBC, red cell with hemoglobin leakage
- ถ้าย้อม supravital stain จะเห็น Heinz body
- Recticulocyte อาจสูงถึง 30 % สูงเนื่องจากเนื่องจากเร่งสร้างเม็ดเลือดแดงมาทดแทน
- WBC สูง
การรักษา
เป็นการรักษาตามอาการแบบประคับประคอง เช่น ถ้าซีดมากอาจต้องให้เลือด,การให้น้ำในปริมาณที่เพียงพอเพื่อป้องกันไตวาย ส่วนการแตกของเม็ดเลือดแดงจะหยุดได้เอง โรคนี้ไม่มีการรักษาที่หายขาดในขณะนี้ สิ่งที่สำคัญคือการป้องกันการเป็นโรคโดยการให้คำปรึกษาและร่วมวางแผนระหว่างครอบครัวและแพทย์ การหาผู้มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรค การให้คำแนะนำและปรึกษาเกี่ยวกับโรค จะทำให้โอกาสให้กำเนิดบุตรที่เกิดมาเป็นภาระต่อพ่อแม่น้อยลง


Acute hemolysis in G6PD deficiency 
(arrows indicate “blister cells,” and arrowheads irregularly contracted cells)

Progress case 2-7-53: ผล G6PD level = complete deficiency

Ref: 

602. Rhabdomyolysis

หญิง 49 ปี ปวดเมื่อยตึงตามร่างกายมา 4-5 วัน ไม่ไข้, PE: Not pale, No jaundice, HL:WNL, Abd: not tender, no organomegaly, Limb: no arthritis and no tender point, สีปัสสาวะและผลตรวจเลือดเป็นดังนี้ คิดถึงอะไร รักษาอย่างไรครับ
Rhabdomyolysis
จะพบมีการทำลายกล้ามเนื้อลายอย่างรวดเร็วและรุนแรงทำให้มีการรั่วของโปรตีน (myoglobin) เข้าไปในปัสสาวะ ในปัสสาวะอาจจะพบเป็นสีแดงหรือสีน้ำปลาได้ การวินิจฉัยประวัติการตรวจร่างที่เข้าได้และใช้การตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อดูว่ามีเอนไซม์จากกล้ามเนื้อที่สูงขึ้นได้แก่ creatine phosphokinase (CPK), SGOT, SGPT และ LDH ต้องระวังภาวะแทรกซ้อนของไตโดยเฉพาะการเกิดไตวายเฉียบพลันได้เนื่องมาจาการที่โปรตีนจากกล้ามเนื้อไปอุดตันในหน่วยกรองของไต นอกจากนั้นที่ต้องระวังได้แก่การมีภาวะ compartment syndrome ของบริเวณกล้ามเนื้อที่ได้รับบาดเจ็บ การรักษาคือหยุดสาเหตุที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บหรือการอักเสบต่อกล้ามเนื้อ การให้สารน้ำ (rehydration), แก้ไขสมดุลเกลือแร่ที่อาจผิดปกติโดยเฉพาะ Hyperkalemia, Hyperphosphatemia

เพิ่มเติม: Rhabdomyo = sketetal muscle
Lysis = rapid breakdown