405. Eisenmenger syndrome secondary to atrial septum defect

หญิง 54 ปี เหนื่อยหอบเรื้อรัง มีประวัติโรคผนังหัวใจแต่กำเนิด, H: tachycardia with irregular rate, murmur ฟังได้ไม่ชัด, Crepitation both lung, CXR, EKG เป็นดังนี้ ช่วยแปลผล EKG และจะคิดคิดถึงอะไร

คิดถึง Eisenmenger syndrome secondary to atrial septum defect เนื่องจากพบว่า มี cardiomegaly with right side enlargement, prominence central pulmonary arteries and peripheral pruning of pulmonary vasculature

ส่วน EKG มี irregular irregularity rate เร็ว เข้าได้กับ atrial fibrillation with rapid ventricular response

ได้ทำ Echo เพิ่มพบดังนี้ โดยมี flow สีน้ำเงินวิ่งข้ามบริเวณรูรั่ว [วัดขนาดรูรั่วได้ 2.3 cm.] บ่งบอกว่ามีเลือดทีพุ่งออกจาก probe หรือวิ่งจาก RA มา LA (ปกติจะมีแค่ flow สีแดงวิ่งข้ามจาก LA ไป RA) ซึ่งเป็นลักษณะของ bidirection เป็นการช่วยยืนยันการมี Eisenmenger syndrome

404. Carotid arterial pulses examination

มีหลักการประเมิน carotid arterial pulses อย่างไร

Carotid pulse wave แบ่งได้เป็นสามส่วนคือ (1) ascending limb or upstroke; (2) peak; and (3) descending limb ดังภาพ

ซึ่งการตรวจประกอบด้วยการคลำและการฟังซึงมีรายละเอียดมากคงต้องอ่านตาม link ข้างล่างนี้ แต่มีข้อควรระวังในการทำคือ ควรคลำในตำแหน่งของคอครึ่งล่างเพื่อหลีกเลี่ยงตำแหน่งของ carotid bulb ป้องกันการเกิด carotid sinus reflex ซึ่งจะทำให้เกิด bradycardia และ hypotension การคลำควรใช้แรงเบาๆ ทีละข้าง เนื่องจากการคลำพร้อมกันสองข้างอาจทำให้เกิด cerebral ischemia และ syncope และควรระวังอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เคยมี syncope หรือ transient neurologic symptoms http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cm&part=A384

403. Pulsations of the internal jugular vein examination

มีหลักการตรวจ pulsations of the internal jugular vein อย่างไร

หลักการคือ ถ้าหากว่าเรารู้ว่า wave แต่ละ wave เกิดจากอะไร ก็จะรู้ว่าความผิดปกตินั้นเกิดจากส่วนไหนเป็นสาเหตุ ดังภาพ

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cardio&part=A10
http://www.rjmatthewsmd.com/Definitions/venous_pulse.htm

402. Nephrotic syndrome/ Diabetes mellitus

ชายอายุ 35 ปี DM type 1, บวมมากกว่า 1 เดือน PE: BP 120/80, HL:WNL, Abd: no mass, Pitting edema leg 2+, Lab เป็นดังนี้ คิดถึงอะไร รักษาอย่างไร?

คิดถึงภาวะ Nephrotic syndrome

โดยมี Criteria ในการวินิจฉัยคือ

1. Proteinuria มากกว่า 3.5 gm/1.73 m2/day

2. Hypoalbuminemia น้อยกว่า 3 gm/dl

3. Total cholesterol มากกว่า 300 mg/dl

4. Pitting edema

แต่ที่ไม่เหมือนคือ serum albumin ยังไม่ต่ำกว่า 3 gm/dl

สาเหตุ:

-ไม่ทราบสาเหตุ (Primary)

- ที่พบบ่อยเช่น DM, SLE, NSAIDs, ACE-I (Secondary)

แนวทางการรักษา: - Secondary neprotic syndrome รักษาตามสาเหตุ

- Primary neprotic syndrome รักษาดังนี้

1. Prednisolone เริ่ม 12 tab oral OD (ผู้ใหญ่) หรือ 2 mg/kg/day สูงสุด 80 mg/day F/U q 4 wk ดู UA ถ้า albumin negative ค่อย ๆ tapper off ยาลงทีละ 10 mg จนครบ 12 wk ถ้าไม่ตอบสนองส่งพบอายุรแพทย์

2. Anti-Peptic ulcer drugs เช่น Ranitidine(150) 1 x 2 O pc หรือ Omeprazole(20)1 x 2 O ac

3. Albendazole 2 x 2 o pc 5 วัน

4. ACE-I เช่น Enalapril(5) ลดความดันโลหิต หรือ ลด Proteinuria

5. Diuretic เช่น Lasix(40)6. Pharmacotherapy for hyperlipideimia เช่น Simvastatin(10,20)
http://www.kunnathum.com/2009/10/23/guideline-nephrotic-syndrome/

401. Spondylolisthesis

หญิง 53 ปี ปวดหลังร้าวลงขามากกว่า 2 เดือน PE: back: no tender point, SLRT: negative, No limb weakness พบอะไร วินิจฉัยอะไร รักษาอย่างไร

เฉลยคล้ายความเห็นที่ส่งมา ว่าน่าจะเป็น Spondylolisthesis of L4-5 เอกซเรย์ในท่า lateral (side) ขณะยืนจะช่วยยืนยันการวินิจฉัย โดยจะพบการเลื่อนของกระดูกสันหลังจากอันอื่น Myerding grading system ใช้เปอร์เซ็นต์ของการเลื่อนออกมาแบ่งดังนี้

Grade 1: น้อยกว่า25%

Grade 2: 25% - 49%

Grade 3: 50% - 74%

Grade 4: 75% - 99%

Grade 5: 100%

*การเคลื่อนออกจากกันโดยเด็ดขาดเรียก spondyloptosis*

ดังนั้นใน case นี้จึงเป็นที่ระดับ L4 โดยเป็นแค่ grade 1 และพบมี osteophyte บ่งว่ามี degenerative change รวมทั้งมี losing of lordotic curve

อาการอาจเริ่มต้นด้วยปวดแข็งเกร็งที่ต้นขาด้านหลัง (Hamstring Tightness) บางคนก็อาจจะมีอาการปวดร้าว ลงที่น่องได้ (Radicular Pain) คนที่มีกระดูกสันหลังเคลื่อนหลุดจากกันมากก็จะไม่สามารถก้มไปด้านหน้าได้ครับ เวลาเผลอนั่งนานๆ แล้วลุกขึ้น จะไม่สามารถก้าวขาเดินออกไปได้ทันที ต้องรอให้หลังยืดก่อนสักครู่ใหญ่จึงจะสามารถเดินออกไปได้ และถ้าสังเกตุดีๆ หลังจะมีรูปร่างที่แอ่น หรือบุ๋มลงไปมากกว่าปกติ (Hyperlordotic Curve)
ถ้ากระดูกสันหลังเคลื่อนไปทับเส้นประสาทอยู่อยู่บริเวณนี้มากขึ้นเรื่อยๆ ผู้ป่วยจะไม่สามารถเดินได้นานๆ เพราะน่องจะมีอาการชา ปวด และถ้าปล่อยทิ้งไว้นานเกินไปโดยไม่เเก้ไข ก็อาจทำให้ เส้นประสาทเสียหายมากขึ้น จากการอักเสบ และขาดเลือดไปเลี้ยง กล้ามเนื้อของขาบางส่วนก็อาจจะลีบเล็กลง และมีอาการอ่อนแรง (Muscle Atrophy)
การรักษา : Physical therapy, medication, back brace, surgery
Treatment อ่านเพิ่มตามนี้นะครับ http://www.cure-back-pain.org/spondylolisthesis-treatment.htmlhttp://www.bangkokhealth.com/index.php/2009-01-19-03-23-38/2893--1
http://74.125.153.132/search?q=cache:Fr0P886TGywJ:www.spineuniverse.com/conditions/spondylolisthesis/spondylolisthesis+spondylolisthesis&cd=10&hl=th&ct=clnk&gl=th

400. Graves' Ophthalmopathy

Graves' Ophthalmopathy     Review article, mechanisms of disease
New England Journal of Medicine    February 25, 2010

Graves' ophthalmopathy หรืออาจเรียกว่า Graves' orbitopathy เกิดกับผู้ป่วย hyperthyroidism หรือมีประวัติ hyperthyroidism เนื่องจาก Graves' disease
อาการและอาการแสดงเกิดเนื่องมาจากเนื้อเยื่อที่เจริญมากขึ้นในโพรงกระดูกเบ้าตา ทำให้มีความดันสูงขึ้น ซึ่งส่วนใหญ่จะมีการใหญ่ขึ้นของ extraocular muscle และ adipose tissue มักเป็นทั้ง 2 ข้าง โดยถ้าอายุน้อยกว่า 40 ปีมักจะเป็นการขยายตัวของ adipose tissue แต่อายุที่มากกว่า 60 ปี มักจะเกิดจาก extraocular-muscle ที่บวม และยังสามารถทำให้เกิดการกดเบียดต่อ optic nerve ได้
Autoantibodies (anti–thyrotropin-receptor antibodies) จะจับกลับ thyrotropin receptor บน follicular endothelial cells ซึ่งจะกระตุ้นการผลิตไทรอยด์ฮอร์โมนออกมามาก การพบ anti–thyrotropin-receptor antibodies ในผู้ป่วยทุกคนที่เป็น Graves' ophthalmopathy ช่วยสนับสนุนว่ามี immunoreactivity ต่อต้าน thyrotropin receptor ทั้งใน Graves' ophthalmopathy และ hyperthyroidism
ระดับ anti–thyrotropin-receptor antibodies สัมพันธ์กับลักษณะทางคลินิกกับ Graves' ophthalmopathy และมีผลต่อการทำนายระดับความรุนแรงของโรคและระดับจะสูงขึ้นในผู้ป่วย thyroid dermopathy
โดยบทความนี้กล่าวถึงเกี่ยวกับ
-Clinical and Laboratory Features
-Anatomical and Histologic Findings
-Cellular Origins
-Molecular Mechanisms

-Therapeutic Implications

-Conclusions

อ่านเพิ่ม: http://content.nejm.org/cgi/content/short/362/8/726

399. Obstructive lung disease [COPD]/spirometry

ชาย 76 ปีหอบเหนื่อยเรื้อรัง ทำ spirometry ผลเป็นดังนี้ จะแปลผลว่าอย่างไร

พบว่ามีแต่การเป่าไม่มีการดูดกลับ [มีแต่ช่วงหายใจออกไม่มีช่วงหายใจเข้า] เพราะไม่มีกราฟในช่วง inspirationโดยถ้านำมาเทียบกับกราฟข้างล่างจะพบว่าเป็นลักษณะของ severe obstructive lung disease (ลูกศรชี้)

เมื่อมาดูที่ตารางตัวเลขพบว่า

-FVC ดีกว่าค่าที่ควรจะเป็น = ปริมาตรสูงสุดของอากาศที่หายใจออกอย่างเร็วและแรงเต็มที่จนสุดจากตำแหน่งหายใจเข้าเต็มที่ของผู้ป่วยดี

-FEV1 ต่ำมาก = ปริมาตรของอากาศที่ถูกขับออกในวินาทีแรกของการหายใจออกอย่างเร็วและแรงเต็มที่จากตำ แหน่งหายใจเข้าเต็มที่ของผู้ป่วยนี้ต่ำมาก

-FEV1/FVC คำนวณได้จากการนำ ค่า FEV1 หารด้วย FVC และคูณด้วย 100 หน่วยเป็น
เปอร์เซนต์ เรียกได้อีกอย่างหนึ่งว่า percent FEV1 (%FEV1) เป็นข้อมูลดีที่สุดที่แสดง
ถึงการอุดกั้นของหลอดลม ซึ่งพบว่ามีค่าต่ำมากในผู้ป่วย

-FEF 25 – 75% หรือ Maximal mid expriratory flow [MMEF] ต่ำมาก = ค่าเฉลี่ยของอัตรา
การไหลของอากาศในช่วงกลางของ FVC ต่ำมาก

หมายเหตุ: จากการค้นดูพบว่าถ้าไม่ได้เกิดจากการวัดผิดพลาด ใน COPD เองก็อาจมี FVC ปกติหรือต่ำกว่าปกติเล็กน้อยได้ ตรงกันข้ามกับ FEV1 ที่มักลดลงไปในอัตราส่วนที่มากกว่า

ส่วนประกอบของ Normal flow-volume curve

Abnormal pattern of flow-volume curve
http://www.occmednop.org/document/BookSpirometry.pdf

398. Bigeminal PAC's. or Sinus rhythm with atrial bigeminy

หญิง 50 ปี เคยมีหัวใจเต้นช้า EKG ดังนี้ Dx. Mx. ?

Click ที่รูปเพื่อขยายภาพ

เป็น Bigeminal PAC's. หรือ Sinus rhythm with atrial bigeminy เนื่องจากจะพบ P wave ที่มาเร็วกว่าปกติแบบตัวเว้นตัว และสังเกตให้ดีจะพบว่า P wave ที่เป็นของ PAC รูปร่างจะต่างจาก P wave ตัวปกติเล็กน้อย เนื่องจากเป็น P wave ที่ไม่ได้มีต้นกำเนิดมาจาก SA node [Ectopic beat หรือ premature beat]ซึ่งอาจจะมาจาก LA หรือ RA

การคำนวน rate ทำได้โดยใช้ระยะห่างของตัวปกติมาคิดแล้วคูณด้วยสอง ซึ่งในกรณีนี้ heart rate ก็จะประมาณ 64 /min

สาเหตุได้แก่: อาจพบในคนปกติที่ไม่มีโรคหัวใจ, โรคลิ้นหัวใจจากไข้รูมาติก, การใช้ดิจิตาลิส, ความกดดันทางอารมณ์, หรืออาจเกิดในโรคหัวใจชนิดใดก็ได้, ภาวะเกลือแร่ผิดปกติ (K+, Ca2+, Mg2+)

การรักษา: ส่วนใหญ่อาการไม่รุนแรง ให้หาและแก้สาเหตุ ถ้ามีอาการอาจใช้ยา beta blocker

ภาพตัวอย่างจาก web

http://www.mededsys-nurse.com/courses_online/203/203.html

397. Iron overload/iron chelating agent

หญิง 34 ปี underlying hereditary spherocytosis เคยได้เลือดในช่วง 8 เดือนที่ผ่านมา ไม่เกิน 10 unit และผล ferritin เป็นดังนี้, [SGOT 84, SGPT 78] จะต้องให้ iron chelating agent หรือไม่ อย่างไร?
Serum ferritin เป็นวิธีตรวจที่ง่ายสะดวกใช้กันแพร่หลาย แต่ค่าที่ได้จากการตรวจครั้งเดียวจะไม่แม่นยำ เนื่องจากบางภาวะ เช่น การติดเชื้อ inflammation, hepatitisจะทำให้ serum ferritin มีค่าสูง(fluctuation) ดังนั้น จึงจำเป็นต้องใช้ตรวจเป็นการติดตามระยะยาว (serial assessment) หรือใช้ติดตามผลการรักษาด้วยยาขับธาตุเหล็ก โดยตั้งเป้าไว้ที่น้อยกว่าหรือเท่ากับ 1,000 ม.ก./ดล. ผู้ป่วยที่มีค่า serum ferritinที่มากกว่า 2,500 ม.ก./ดล. มีอัตราเสี่ยงสูงที่จะเกิดโรคหัวใจและเป็นตัวพยากรณ์ว่าอัตรารอดชีวิตจะน้อยกว่า นอกจากนั้นยังมีการตรวจอื่นๆ อีกได้แก่
-Liver iron concentration (LIC) เป็นวิธีมาตรฐาน (gold standard) ในการประเมินภาวะเหล็กเกินที่เชื่อถือได้มากที่สุด (most reliable)
-Magnetic resonance imagine (MRI)
เป็นการตรวจวัดปริมาณธาตุเหล็กในตับ(R2-MRI) และในหัวใจ
-Superconducting quantum interface device (SQUID) เป็นเครื่องวัดระดับธาตุเหล็กในตับ
ข้อบ่งใช้ (indication) ยาขับธาตุเหล็ก
1. ผู้ป่วย transfusion dependent thalassemia
ที่มีอาการรุนแรงได้แก่ β-thalassemia major
และ/หรือ β-thalassemia/Hb E เป็นต้น
2. ได้รับเลือดมามากกว่า 10-20 ครั้ง
3. Serum ferritin มากกว่า 1,000 ng/ml
โดยยาขับธาตุเหล็กมีทั้งชนิดให้ทางใต้ผิวหนังและชนิดรับประทาน
ข้อห้ามใช้
ในผู้ป่วยแพ้ต่อยา deferoxamine
ยังไม่มีการศึกษาผลของยานี้ในผู้ป่วยตั้งครรภ์ ถ้าจำเป็นต้องใช้ในคนตั้งครรภ์ ควรใช้ในกรณีที่เกิดภาวะเหล็กเป็นพิษอย่างรุนแรงเท่านั้น
เพิ่มเติม: จาก LFT ถ้า ALT, AST > 40 โดยไม่มีสาเหตุมาจากอย่างอื่น => Iron overload rule out ไม่ได้
อ่านรายละเอียดต่อ http://www.thalassemia.or.th/iron-overload3.pdf

396. Elevation of the diaphragm (unilateral)

หญิง 55 ปี มาตรวจสุขภาพ ไม่มีอาการผิดปกติ CXR เป็นดังนี้ ดิคถึงภาวะใด Elevation of the diaphragm, unilateral
-Common causes: invasion of phrenic nerve by tumor, trauma
Most reliable manoeuvre for detecting hemi-diaphragmatic paralysis is sniff test performed while visualizing diaphragm with fluoroscopy or ultrasound-Thoracic causes: atelectasis, splinting of diaphragm due to acute process (fractured rib, pleurisy, pneumonia), postoperative (lobectomy, pneumonectomy)
-Abdominal causes: distended stomach, interposition of colon between liver and right hemidiaphragm (Chilaiditi syndrome), subphrenic abscess, hepatomegaly, abdominal neoplasm
ผู้ป่วยได้รับการทำ ultrasound : not found structural abnormality

http://imaging.consult.com/topic/Elevation-of-the-Diaphragm,-Unilateral/S1933-0332(07)70289-6

395. Computer tomography of liver/peripheral cholangiocarcinoma/suspect

หญิง 62 ปี ปวดท้อง 2 เดือน CT เป็นดังนี้ พบอะไร น่าจะเป็นอะไรครับ


อ่านเท่าที่เห็นในสองภาพนะครับ: เป็น CT abdomen ที่มีการฉีดสาร contrast พบ: Hypodensity lesion and mild dilatation of intrahepatic duct peripheral with capsule invation at segment 6-7, Can not rule out peripheral cholangiocarcinoma

ภาพซ้ายอยู่ที่ระดับ right portal vein / ภาพขวาอยู่ที่ระดับ splenic vein

http://www.radiologyassistant.nl/en/4375bb8dc241d

394. Lung abscess/ suspect

ชาย 46 ปี DM type 2 ไข้ ไอเสมหะเหลือง 4 วัน, PE: crepitation right upper lung field, CXR เป็นดังนี้ คิดถึงอะไร อยู่ตำแหน่งใด รักษาอย่างไร?

ขอขอบคุณทุกความเห็นครับ: ถ้าดูจากภาพที่แสดง anatomy ของปอดในภาพทางด้านหน้าคิดว่ามี pneumonia หรือ consolidation ของ upper lobe posterior segment และ upper lobe anterior segment และ + - ใน upper lobe apical segment ส่วนในท่าด้านข้างเห็นลักษณะคล้าย air fluid level ซึ่งก็น่าจะเป็น abscess อยู่ที่ upper lobe posterior segment และ lower lobe superior segment ซึ่งทั้งสองตำแหน่งเป็นบริเวณที่เกิด aspitation pneumonia ได้เป็นประจำ

ให้การรักษาแบบ aspiration pneumonia และ lung abscess ในเบื่องต้นระหว่างรอผล definite diagnosis และผลการเพาะเชื้อ

การรักษา lung abscess http://hopkins-abxguide.org/diagnosis/respiratory/lung_abscess.html?contentInstanceId=255329

https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgVZgcCS8JnaRBeLFVib7RdiI1PNkrLgY0d_zPDXxFSs49zaV1DW9znnoAUQ1DN_OLGzmtP_eCkstk7NJRX1kbBdghee9xcN53u-WP4GI8nJBdl6aYcsAqqVFOaboGrSiecwu1vlaWZk_oa/s1600-h/Lung+lobe+lateral.jpg
http://www.susheewa.com/blog/wp-content/uploads/2007/09/lung_segment.jpg

393. Anion gap metabolic acidosis

ชาย 35 ปี Alcohol dependence มาด้วยเหนื่อยหอบ หายใจไม่อิ่ม ปวดท้อง คลื่นใส้อาเจียน 1 วัน, PE: BP 130/90, P 132, RR 62, T 37.3, Not pale, No jaundice, Mild agitation, moderate dyspnea, L: clear, Abd: tender epigastrium area, No edema leg, Vomiting : coffee ground ~ 50 ml. DTX 253 -450 mg% ส่วน Lab อื่น ๆ เป็นดังนี้, CXR: R/O right upper lobe pneumonia ไม่ได้, จะอธิบายสิ่งที่เกิดว่าอย่างไรดี

ผู้ป่วยมีภาวะ metabolic acidosis เมื่อคำนวน Anion gag : Na+] – [Cl-] – [HCO3-] = 41 [ค่าปกติคือ 12 + - 4] ดังนั้นจึงเป็น increase หรือ high หรือ wide anion gap metabolic acidosis (โดยอาจเรียกสั้นๆว่า anion gap metabolic acidosis) จะมี DDX ได้แก่การที่มีภาวะกรดเกินชนิดที่ไม่ใช่ HCl ซึ่งได้แก่ lactic acidosis, ketoacidosis (diabetes mellitus, starvation, alcohol), poisoning (salicylic acid, ethylene glycol และ ethanol), และ renal failure

ต่อมาจึงมาดูประวัติและ clinical setting ซึงผู้ป่วยดื่มสุราประจำคงต้องคิดถึง alcoholic ketoacidosis, การมีน้ำตาลในเลือกสูงก็ต้องคิดถึง diabetic ketoacidosis ส่วนการมี acute pancreatitis แล้วมีคลื่นใส้อาเจียนจะทำให้เสียกรดต่อมาเกิด metabolic alkalosis ซึ่งจะไม่อธิบายเรื่อง metabolic acidosis

เพิ่มเติม: -Non-anion gap metabolic acidosis เกิดจากภาวะกรดเกินชนิด HCl หรือภาวะสูญเสีย HCO3 ซึ่งเสียได้สองทางคือ GI loss (eg. Diarrhea) หรือ renal loss (eg. Renal tubular acidosis type II) หรือภาวะไตขับกรดออกไม่ได้เช่น RTA type I

-ท้องเสียทำให้เสียด่างจาก small bowel ออกไปเป็น metabolic acidosis แต่อาเจียนทำให้เสียกรดใน gaster เป็น metabolic alkalosis เนื่องจาก small bowel มีสารน้ำที่มีส่วนประกอบของ bicarbonate เยอะ จาก small bowel เอง และจาก pancreatic secretion ถ้าไม่ทันได้ดูดกลับ และเกิดท้องเสียขึ้น เกิดการเสีย bicarbonate ซึ่งเป็น buffer จึงเกิดภาวะ acidosis แบบ metabolic ส่วนการอาเจียน เสีย HCl จาก gastric secretion ทำให้ในร่างกายเสียกรด และมี HCO3- เยอะ

Wide anion gap metabolic acidosis มีตัวย่อช่วยจำคือ

MUD PILES หรือใช้ A MUD PILE ขึ้นกับว่าจะใช้ Aspirin หรือ Salicylate poisoning

M - Methanol
U - Uremia
D - Diabetic ketoacidosis
P - Phenformin, Paraldehyde
I - Isoniazid, Iron
L - Lactic acidosis ซึ่งเป็นกลุ่มใหญ่ต้องลงหาสาเหตุกันอีกที
E - Ethylene glycol, Ethanol
S - Salicylate
http://www.ps.si.mahidol.ac.th/PSBoard/psboard_Question.asp?GID=2025

http://thaimisc.pukpik.com/freewebboard/php/vreply.php?user=sibiochemistry&topic=148

392. Iron deficiency anemia/Hb E trait suspected

ชาย 79 ปี มาด้วยอ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย, PE: mark anemia, HL:WNL, Abd: no organomegaly จาก CBC และ PBS น่าจะวินิจฉัยอะไร

RBC เป็นลักษณะ hypochromic microcytic เด่น มี anisopoikilocytosis เล็กน้อย, โดยพบมี MCV, MCH และ MCHC ต่ำ มีRDW เพิ่มขึ้น จึงคิดถึงภาวะ iron deficiency anemia ส่วนที่มี target cell เล็กน้อย อาจมี Hb E trait ร่วมด้วยได้ หรือ iron deficiency anemia เองก็สามารถมีได้บ้างเล้กน้อย แต่ซีดมากขนาดนี้สาเหตุหลักน่าจะเป็น iron deficiency anemia แต่อาจยืนด้วยการตรวจ iron study รวมทั้งต้องหาสาเหตุต่อเพื่อการแก้ไข

ภาพจาก web

http://home.kku.ac.th/acamed/kanchana/bsi.html

391. Right upper lobe collapse

ชาย 35 ปี เหนื่อย หายใจไม่อิ่ม ที่ ward มีไอเสมหะข้นเขียว, CXR ดังนี้ คิดถึงอะไรครับ

สงสัยระหว่าง right upper lobe มี collapse หรือเป็น lobar pneumonia สามารถแยกจากกันโดย

ภาพตำแหน่งของ right upper lobe

ภาพอีก 2 วันต่อมาเห็น right upper lobe ชัดขึ้น

http://www.aic.cuhk.edu.hk/web8/Very%20BASIC%20CXR%20lungs.htm

http://www.radiology.co.uk/srs-x/tutors/collapse/right.htm

390. Intrapulmonary mass at blind area

หญิง 74 ปี มาด้วยเบื่ออาหาร อ่อนเพลีย ทำ CXR เป็นดังนี้ มีอะไรซ่อนอยู่ใน blind area

CXR ในท่า frontal [AP] พบมี hyperdensity เป็นลักษณะ round shape 2 ก้อน อยู่ที่ด้านซ้าย โดยไม่มี silhouette sign ไปกับ left side heart border จึงไม่น่าจะอยู่ anterior mediastinim และรอยโรคไม่ได้มีขอบที่ติดกับ midline structure จึงทำให้คิดถึง mediastinum mass น้อย, เมื่อมาดู lateral view พบว่ามี intrapulmonary mass ( ก้อนในปอดไม่ว่าจะ X-ray ท่าใดก้อนก็จะยังคงอยู่ในปอด และจะเห็นขอบครบ) โดยrพบว่าก้อนที่อยู่ด้านล่างจะชัดกว่าและอยู่มาทาง anterior กว่า

389. EKG interpretation/ Sequence

Sequence หญิง 85 ปี มาด้วยอ่อนเพลีย เหนื่อย 1 สัปดาห์ [ญาติบอกเคยเป็นโรคหัวใจเดิม ] EKG เป็นดังนี้ ใครจะช่วยอ่าน EKG

Rhythm: sinus

Rate: regular 100 /min

P wave: negative ใน lead V1,V2

PR interval: 0.16 วินาที่

QRS: abnormal Q ใน lead 1, 2, aVL, V1, V2, V3, QRS กว้าง 0.12 ใน lead V1, V2 และมี rSR'

Asix: 208 องศา

ST segment: elevated in lead 1, 2, aVL

T wave: depression in V4, V5, V6

มีใครจะช่วยแปลผลต่อไหม?.....

388. Primary spontaneous pneumothorax

หญิง 39 ปี เหนื่อย แน่นอก หายใจไม่อิ่ม 3 วัน, PE: no dyspnea and no orthopnea, decrease right breath sound, H: regular rate, no murmur, CXR เป็นดังนี้, Dx, Mx? เป็น Primary spontaneous pneumothorax มีรอยโรคที่ครึ่งปอดขวาล่าง: ภาวะลมรั่วในช่องเยื่อหุ้มปอดอาจเกิดจากการบาดเจ็บที่ทรวงอก หรือจากการตรวจรักษาทางการแพทย์(เช่นจากการทำ thoracentesis) อาจเรียกว่า secondary pneumothorax แต่ถ้าเป็น pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองจะเรียกว่า spontaneous pneumothorax โดยถ้าไม่มีสาเหตุใดๆที่ตรวจพบได้เลยจะเรียกว่า primary spontaneous pneumothorax แต่ถ้ามี underlying disase ของปอดหรือมีโรคที่เป็นเหตุชวนให้เกิดจะเรียกว่า secondary spontaneous pneumothorax
การบอกปริมาณของ pneumothorax ก็สามารถดูได้จากภาพ x-ray ปอดเช่นกัน โดยวัดค่าเฉลี่ยของระยะห่างระหว่าง parietal และ visceral pleura (interpleural distance) แล้วนำไปเปรียบเทียบกับ nomogram (ภาพที่ 4) โดยถ้ามีระยะห่าง 1 เซนติเมตร จะเทียบเท่ากับปริมาณ pneumothorax 10-15% ถ้าระยะห่าง 2 เซนติเมตร จะเทียบเท่ากับ 20-25% และถ้ามากกว่า 4 เซนติเมตร ก็จะประมาณมากกว่า 40% การแบ่งขนาดของ pneumothorax ก็จะแบ่งเป็น 3 ระดับคือ small ( น้อยกว่า 20%), moderate (20-40%) large (มากกว่า 40%)


แนวทางการรักษาแบ่งเป็น 2 ขั้นตอน คือ ในช่วงแรกที่ผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัย จะต้องพิจารณาว่ามีความจำเป็นต้องระบายลมออกจากช่องอกหรือไม่ และ หลังจากนั้นจะพิจารณาต่อว่าผู้ป่วยต้องได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัดหรือไม่
ผู้ป่วยที่สามารถหลีกเลี่ยงการระบายลมออกจากช่องอกจะต้องเป็น (1) pneumothorax ปริมาณน้อย ( น้อยกว่า 20%) และ (2) ไม่มีอาการ (asymptomatic) การดูแลผู้ป่วยในกลุ่มนี้อาจเรียกได้ว่าเป็นการสังเกตอาการ (observation) ซึ่งจะต้องตรวจ chest x-ray ซ้ำภายใน 24-48 ชั่วโมง และโดยทั่วไปลมในช่องอกสามารถดูดซึมได้วันละประมาณ 1.25% แต่หากพบว่าปริมาณ pneumothorax เพิ่มขึ้น, ปอดขยายตัวช้า หรือเริ่มมีอาการ ก็เป็นข้อบ่งชี้ที่จะต้องใส่ท่อระบายลมออกจากทรวงอก (ICD) การระบายลมออกจากช่องอกทำได้โดยใส่ท่อระบายที่ช่องซี่โครงที่ 5-6 บริเวณหลังต่อ anterior axillary fold ปอดจะขยายจน parietal และ visceral pleura บรรจบกัน จะทำให้รอยรั่วปิดลง และเกิด adhesion ของ pleura ทั้งสองจากการกระตุ้นการอักเสบด้วยการที่มีท่อระบายเสียดสีอยู่ใน pleural cavity โดยท่อระบายจะใส่ไว้อย่างน้อย 3-4 วันเพื่อให้ขบวนการดังกล่าวเกิดขึ้นอย่างเรียบร้อย หากพบว่ายังมีลมรั่วอย่างต่อเนื่อง และปอดไม่สามารถขยายได้เต็มที่ ก็ต้องพิจารณาทำผ่าตัดต่อไป
การรักษาด้วยวิธีผ่าตัด
ประมาณ 10-20% ของผู้ป่วย spontaneous pneumothorax ต้องรักษาด้วยการผ่าตัด ข้อบ่งชี้ในการทำผ่าตัดดังด้านล่าง โดยการผ่าตัดจะเป็นการตัด bleb ที่เป็นสาเหตุ (blebectomy)และตามด้วยการทำ pleurodesis ซึ่งปัจจุบันทำได้ทั้ง การผ่าตัดแบบเปิดช่องอก (thoracotomy) หรือใช้กล้องส่องช่องอก (thoracoscopic surgery)ช่วยในการผ่าตัดก็ได้
ข้อบ่งชี้ผ่าตัด Thoracotomy ในผู้ป่วย spontaneous pneumothorax - มีลมรั่วปริมาณมาก จนไม่สามารถทำให้ปอดขยายเต็มได้
-มีลมรั่วนานเกิน 5 วัน
-เคยเกิดภาวะ pneumothorax มาก่อนหน้านี้แล้วครั้งหนึ่ง (recurrent pneumothorax)
-ภาวะแทรกซ้อนของ pneumothorax เช่น hemothorax, empyema
-อาชีพของผู้ป่วย เช่น นักบิน, นักดำน้ำ
-ผู้ป่วยที่อยู่ห่างไกล หรือการเดินทางมาโรงพยาบาลมีความยากลำบาก
-เคยเกิด pneumothorax ที่ด้านตรงข้ามมาก่อน
-เกิดภาวะ pneumothorax พร้อมกันทั้งสองข้าง
-ภาพ x-ray ตรวจพบ cyst ขนาดใหญ่ที่ปอด

http://med.tu.ac.th/su/download/bkv4(1).pdf